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新洁尔灭溶液,浸泡时间为30分钟,常用于刀片、剪刀、缝针的消毒。
(2)70%酒精,浸泡30分钟,用途与新洁尔灭溶液相同。
(3)10%甲醛溶液,浸泡时间为30分钟,适用于输尿管导管、塑料类、有机玻璃的消毒
(4)2%戊二醛水溶液,浸泡10~30分钟,用途与新洁尔灭溶液相同,但灭菌效果更好
(5)1:
1000洗必泰溶液,抗菌作用较新洁尔强。
2.甲醛蒸气熏蒸法
二、手术进行中的无菌原则
无菌操作规则包括:
1.手术人员一经"
洗手"
,手臂即不准再接触未经消毒的物品。
穿无菌手术衣和戴无菌手套后,背部、腰部以下和肩部以上都应认为是有菌地带,不能接触;
同样,手术台边缘以下的布单,也不要接触。
2.不可在手术人员的背后传递器械及手术用品。
坠落到无菌巾或手术台边以外的器械物品,不准拾回再用。
3.手术中如手套破损或接触到有菌地方,应另换无菌手套。
前臂或肘部碰触有菌地方,应更换无菌手术衣或加套无菌袖套。
无菌巾、布单等物,如已被湿透,其无菌隔离作用不再完整,应加盖干的无菌单。
4.在手术过程中,同侧手术人员如需调换位置时,应先退后一步,转过身,背对背地转到另一位置,以防止污染。
5.手术开始前要清点器械、敷料,手术结束时,检查胸、腹等体腔,核对器械、敷料数无误后,才能关闭切口,以免异物遗留腔内,产和严重后果。
6.切口边缘应以大纱布垫或手术巾遮盖,并用巾钳或缝线固定,仅显露手术切口。
7.作皮肤切口以及缝合皮肤之前,需用70%酒精或0.1%新洁尔灭溶液,再涂擦消毒皮肤一次。
8.切开空腔脏器前,要先用纱布垫保护周围组织,以防止或减少污染。
9.参观手术人员不可太靠近手术人员或站得太高,也不可经常在室内走动,以减少污染的机会。
三、水、电解质代谢和酸碱平衡的失调
第一节
基础理论
体液的主要成分是水和电解质。
它分为细胞和细胞外液两部分,其量随性别、年龄和肥瘦而异。
成年男性的体液量一般为体重的60%;
成年女性的体液量约占体重的55%。
小儿的脂肪较少,故体液量所占体重的比例较高,在新生儿,可达体重的80%。
细胞外液中最主要的阳离子是Na+,主要的阴离子是CI-、HCO-3和蛋白质。
细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2+。
主要阴离子是HPO24-蛋白质。
细胞外液和细胞内液的渗透压相等,一般为290~310mmol/L
体液平衡的调节 机体主要通过肾来维持体液的平衡,保持内环境稳定。
肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响。
一般先通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持体液的正常透压,然后通过肾素-醛固酮系统来恢复和维持血容量。
但是,血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命
但是,血容量锐减时,机体将以牺牲体液渗透压的维持为代价,优先保持和恢复血容量,使重要生命器官的灌流得到保证,维持生命。
当体内水分丧失时,细胞外液渗透压即有增高,刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统,产生口渴,增加饮水,以及促使抗利尿激素分泌增加。
远曲肾小管和集合管上皮细胞在抗利尿激素的作用下,加强水分的再吸收,于是尿量减少,保留水分于体内,使细胞外液渗透压降低。
反之,体内水分增多时,细胞外液渗透压即降低,抑制口渴反应,并使抗利尿激素分泌减少,远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少,排出体内多余的水分,使细胞外液渗透压增高。
这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。
血浆渗透压较正常增减不到2%时,即有抗利尿激素分泌的变化,使机体的水分保持动态的稳定
另方面,当细胞外液减少,特别是血容量减少时,血管内压力下降,肾入球小动脉的血压也相应下降,位于管壁的压力感受器受到压力下降的刺激,使肾小球旁细胞增加肾素的分泌;
同时,随着血容量减少和血压下降,肾小球滤过率也相应下降,以致流经远曲肾小管的Na+量明显减少。
钠的减少能刺激位于远曲肾小管致密斑的钠感受器,引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。
此外,全身血压下降也可使交感神经兴奋,刺激肾小球旁细胞分泌肾素。
肾素催化存在于血浆中的血管紧张素原,使其转变为血管紧张素I,再转变为血管紧张素Ⅱ,引起小动脉收缩和刺激肾上腺皮质球状带,增加醛固酮的分泌,促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。
随着钠再吸收的增加,CI-的再吸收也有增加,再吸收的水也就增多。
结果是细胞外液量增加。
循环血量回升和血压逐渐回升后,即反过来抑制肾素的释放,醛固酮的产生减少,于是Na+的再吸收减少,从而使细胞外液量不再增加,保持稳定。
酸碱平衡的维持
正常人的体液保持着一定的H+浓度,也即是保持着一定的pH值(动脉血浆的pH值为7.40+-0.05)。
以维持正常的生理和代谢功能。
人体在代谢过程中,既产酸也产碱,故体液中H+浓度经常发生变动。
但人体能过体液的缓冲系统,肺的呼吸和肾的调节的作用,使血液内H+浓度仅在小范围内变动,保持血液的pH值在7.35~7.45之间。
第二节
体液代谢的失调
体液平衡失调可以表现为容量失调、浓度失调或成分失调。
容量失调是指体液量的等渗性减少或增加,仅引起细胞外液量的改变,而发生缺水或水过多。
浓度失调是指细胞外液内水分的增加或减少,以致渗透微粒的浓度发生改变,也即是渗透压发生改变,如低钠血症或高钠血症。
细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响,但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压,故仅造成成分失调,如酸中毒或碱中毒、低钾血症或高钾血症,以及低钙血症或高钙血症等。
一、水和钠的代谢紊乱
(一)等渗性缺水
又称急性缺水或混合性缺水。
外科病人最易生这种缺水。
水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。
它造成细胞外液量(包括循环血量)的迅速减少。
肾入球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激,以及小球滤过率下降所致的远曲肾小管液内Na+的减少,引起肾素-醛固酮系统的兴奋,醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收,随钠一同被再吸收的水量也有增加,使细胞外液量回升。
由于丧失的液体为等渗,基本上不改变细胞外液的渗透压,最初细胞内液并不向细胞外间隙转移,以代偿细胞外液的缺少。
故细胞内液的量并不发生变化。
但这种液体丧失持续时间较久后,细胞内液也将逐渐外移,随同细胞外液一起丧失,以致引起细胞,缺水。
病因
常见的有:
①消化液的急性丧失,如大量呕吐,肠瘘等;
②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、烧伤等,这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分。
临床表现
病人有尿少、厌食、恶心、乏力等,但不口渴。
舌干燥,眼球不陷,皮肤干燥、松驰。
短期内体液的丧失达到体重的5%,即丧失细胞外液的25%时,病人出现脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足的症状。
诊断
主要依靠病史和临床表现。
应详细询问有无消化液或其他体液的大量丧失;
失液或不能进食已持续多少时间;
每日的失液量估计有多少,以及失液的性状等。
实验室检查可发现红细胞计算、血红蛋白质量和红细胞压积明显增高,表示有血液浓缩。
血清Na+和CI-一般无明显降低。
尿比重增高。
必要时作血气分析或二氧化碳结合力测定,以确定有否酸(或碱)中毒。
(二)低渗性缺水
又称慢性缺水或继发性缺水。
水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。
机体减少抗利尿激素的分泌,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,以提高细胞外液的渗透压。
但细胞外液量反更减少,组织间液进入血液循环,虽能部分地补偿血容量,但使组织间液的减少更超过血浆的减少。
面临循环血量的明显减少,机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。
肾素-醛固酮系统兴奋,使肾减少排钠,CI-和水的再吸收增加。
故尿中氯化钠含量明显降低。
血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,导致少尿。
如血容量继续减少,上述代偿功能不再能够维持血容量时,将出现休克。
这种因大量失钠而致的休克,又称低钠性休克。
主要有:
①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻,以致钠随着大量消化液而丧失;
②大创面慢性渗液;
③肾排出水和钠过多,例如应用排钠利尿剂(氯噻酮、利尿酸等)时,未注意补给适量的钠盐,以致体内缺钠相对地多于缺水。
随缺钠程度而不同。
常见症状有头晕、视觉模糊、软弱无力、脉搏细速、起立时容易晕倒等。
当循环血量明显下降时,肾的滤过量相应减少,以致体内代谢产物潴留,可出现神志不清、肌痉挛性疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等。
三)高渗性缺水
又称原发性缺水。
水和钠虽同时缺失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。
位于视丘下部的口渴中枢受到高渗刺激,病人感到口渴而饮水,使体内水分增加,以降低渗透压。
另方面,细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多,以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少,使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。
如继续缺水,则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加,加强对钠和水的再吸收,以维持血容量。
缺水严重时,因细胞外液渗透压增高,使细胞内液移向细胞外间隙,结果是细胞内、外液量都有减少。
最后,细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。
脑细胞缺水将引起脑功能障碍
主要为:
①摄入水分不够,如食管癌的吞咽困难,重危病人的给水不足,鼻饲高浓度的要素饮食或静脉注射大量高渗盐水溶液。
②水分丧失过多,如高热大量出汗(汗中含氯化钠0.25%)、烧伤暴露疗法、糖尿病昏迷等。
临床表现随缺水程度而有不同。
根据症状轻重,一般将高渗性缺水分为三度:
1.轻度缺水除口渴外,无其他症状。
缺水量为体重的2%~4%。
2.中度缺水极度口渴。
乏力、尿少和尿比重增高。
唇舌干燥,皮肤弹性差,眼窝凹陷。
常出现烦躁。
缺水量为体重的4%~6%。
3.重度缺水除上述症状外,出现躁狂、幻觉、谵妄,甚至昏迷等脑功能障碍的症状。
缺水量超过体重的6%。
(四)水过多
又称水中毒或稀释性低血钠。
系指机体入水总量超过排水量,以致水在体内潴留,引起血液渗透压下降和循环血量增多。
水过多较少发生。
仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下,机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液,才造成水在体内蓄积,导致水中毒。
此时,细胞外液量增大,血清钠浓度降低,渗透压下降。
因细胞内液的渗透压相对较高,水移向细胞内,结果是细胞内、外液的渗透压均降低,量增大。
此外,增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌,使远曲肾小管减少对Na+的重吸收,Na+从尿内排出增多,因而血清钠浓度更加降低。
二、钾的异常
有低钾血症和高钾血症,以前者为常见。
(一)低钾血症
血清钾的正常值为3.5~5.5mmol/L。
低于3.5mmol/L表示有低钾血症。
缺钾或低钾血症的常见原因有:
①长期进食不足。
②应用速尿、利尿酸等利尿剂,肾小管性酸中毒,以及盐皮质激素过多,使钾从肾排出过多。
③补液病人长期接受不含钾盐的液体。
④静脉营养液中钾盐补充不足。
⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等,钾从肾外途径丧失。
一般来说,持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重
肌无力为最早表现,一般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干和呼吸肌。
有时可有吞咽困难,以致发生食物或饮水呛入呼吸道。
更后可有软瘫、腱反射减退或消失。
病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。
心脏受累主要表现为传导和节律异常。
典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置,随后现ST段降低、QT间期延长和U波。
但低钾血症病人不一定出现心电图改变,故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。
(二)高钾血症
血清钾超过5.5mmol/L时,即称高钾血症。
其原因大多和肾功能减退,不能有效地从尿内排出钾有关。
常见原因有:
①进入体内(或血液内)的钾增多,如口服或静脉输入氯化钾,服用含药物,组织损伤,以及大量输入保存期较久的库血等。
②肾排泄功能减退,如急性肾功能衰竭,应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶),以及盐皮质激素不足等。
③经细胞的分布异常,如酸中毒、应用琥珀酰胆碱,以及输注精氨酸等。
一般无特异性症状,有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。
严重高钾血症有微循环障碍的表现,如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。
常出现心跳缓慢或心律不齐,甚至发生心搏骤停。
高钾血症,特别是血钾超过7mmol/L时,几乎都有心电图的改变。
典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长,随后出现QRS增宽,PR间期延长
三、镁的异常
正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23.5g。
约有一半的镁存在于骨骼内,其余几乎都存在于细胞内,仅有1%存在于细胞外液中。
血清镁浓度的正常值为0.70~1.20mmol/L。
虽有血清镁浓度降低,肾排镁并不停止。
在许多疾病中,常可出现镁代谢的异常。
(一)镁缺乏
长时期的胃肠道消化液丧失,如肠瘘或大部小肠切除术后,加上进食少,是造成缺镁的主要原因。
其他原因有长期应用无镁溶液治疗,静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。
二)镁过多
主要发生在肾功能不足时,遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。
早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。
四、钙的异常
(一)低钙血症
可发生急性胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。
临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起,如容易激动、口周和指(趾)尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进,以及Chvostek征和Trousseau征阳性。
(二)高钙血症
主要发生于甲状旁腺功能亢进症,其次是骨转移性癌,特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。
早期症状有疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等。
血清钙浓度进一步增高时,可出现严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。
第三节
酸碱平衡的失调
原发性酸碱平衡失调有代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种。
不论发生哪种酸碱平衡失调,机体都有继发性代偿反应,减轻酸碱紊乱,pH值恢复至正常范围,以维持内环境的稳定。
根据代偿程度,酸碱平衡失调可分为未代偿(早期或代偿反应未起作用)、部分代偿(pH值未能恢复正常)、代偿和过度代偿。
但是,很少发生完全代偿。
此外,还有两种或两种以上的原发性酸碱平衡失调同时存在的情况,称为混合型酸碱平衡失调。
一、代谢性酸中毒
代谢性酸中毒最为常见,由体内[HCO3]减少所引起。
根据阴离子空隙有否增大,可将造成[HCO-3]减少的原因分为两类。
阴离子空隙又称未定阴离子浓度,粗略估算,正常值为8~12mmol/L,由[Na+]浓度减去[CI-]浓度和[HCO3]浓度得来。
属于阴离子空隙正常的原因
1.丧失[HCO3]
见于腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,也见于输尿管乙状结肠吻合术后,偶见于回肠代膀胱术后。
应用碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺),也可引起[HCO-3]的丧失。
腹泻时排出的粪便中,[HCO-3]含量几乎都高于血浆中的含量。
尿液潴留在乙状结肠内时间较长后,发生[CI-]和[HCO3]的交换,尿内的[CI-]进入细胞外液,而[HCO3]留在乙状结肠内,随尿排出体外。
2.肾小管泌H+功能失常,但肾小球滤过功能正常,造成[HCO-3]再吸收或(和)尿液酸化的障碍。
见于远曲肾小管性酸中毒(泌H+功能障碍)和近曲肾小管性酸中毒(HCO-3再吸收障碍)
3.体液中加入HCI
因治疗需要,应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多,以致血CI-增多,HCO-3减少,引起酸中毒
属于阴离子空隙增大的原因
1.体内有机酸形成过多
例如组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等,产生大量丙酮酸和乳酸,发生乳酸性酸中毒。
在糖尿病或长期不能进食时,体内脂肪分解过多,可形成大量酮体积聚,引起酮体酸中毒。
休克、抽搐、心搏骤停等出能同样引起体内有机酸的过多形成。
2.肾功能不全
肾小管功能不全,不能将内生性H+排出而积聚在体内。
代谢性碱中毒
代谢性碱中毒由体内[HCO-3]增多所引起。
原因有:
1.酸性胃液丧失过多
是外科病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。
大量丧失酸性胃液,如严重呕吐,长期胃肠减压等,实际上是丧失了大量的H+。
由于肠液中的[HCO-3]未能被来自胃液的盐酸所中和,[HCO-3]被重行吸收,进入血液循环,使血液中HCO-3增高。
此外,大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和细胞外液,引起HCO-3在肾小管内的再吸收增加,而且在代偿钠、氯和水的丧失的过程中,K+和Na+的交换及H+和Na+的交换增加,引起H+和K+丧失过多,造成碱中毒和低钾血症
2.碱性物质摄入过多
几乎都是长期服用碱性药物所引起。
病人胃内的盐酸被中和减少,进入肠内后,不能充分中和肠液中的碳酸氢盐,以致后者重新吸收入血。
现已很少应用碳酸氢钠治疗溃疡病,此种原因所致的碱中毒已很少见。
3.缺钾
低钾血症时,每3个K+从细胞内释出,即有2个Na+和1个H+进入细胞内,引起细胞内酸中毒和细胞外碱中毒。
同时,远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H+,HCO-3的回收增加,细胞外液发生碱中毒。
4.某些利尿药的作用
例如速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI-的再吸收,而并不影响远曲肾小管内Na+和H+交换。
因此,随尿排出的CI-比Na+多,回入血液的Na+和[HCO-3]增多,可发生低氯性碱中毒。
呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒系指肺泡通气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2,以致血液的PCO2增高,引起高碳酸血症。
常见原因有全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、急性肺水肿、支气管痉挛、喉痉挛和呼吸机使用不当等,显著地影响呼吸,使通气不足,引起急性、暂时性的高碳酸血症。
另一类原因是一些能引起PCO2持久性增高的疾病,如肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患。
这些疾病有换气功能障碍或肺泡通气-血流匹配失调,故能引起CO2在体内潴留,导致高碳酸血症。
呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒系指肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血的PCO2降低,引起低碳酸血症。
引起通气过度的原因较多,有癔病、精神过度紧张、发热、创伤、感染、中枢神经系统疾病、轻度肺水肿、肺栓子、低氧血症、肝功能衰竭和使用呼吸机不当等。
慢性呼吸性碱中毒在外科病人中比较少见。
五输血
常见的输血反应和并发症
与输入血液质量有关的反应:
非溶血性发热反应变态反应和过敏反应溶血反应
细菌污染反应
与大量快速输血有关的并发症:
循环超负荷出血倾向酸碱平衡失调
六休克
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经一体液因子失调的一种临床症候群。
其主要特点是:
重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。
多种神经一体液因子参与休克的发生和发展。
休克分为低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神经源必性休克和过敏性休克五类。
低血容量休克1.急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。
2.大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。
3.脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起。
由于剧烈呕吐,大量体液丢失所致。
4.严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,均是发病的原因。
感染性休克(又称中毒性休克)
由于严重的细菌感染(如败血症,阻塞性胆管炎及腹膜炎等)引起,多见于严重的革兰氏阴性杆菌,也可见于革兰氏阳性菌,以及霉菌,病毒和立克次体的感染。
临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型(低动力型、心输出量减少、周围血管收缩)和高排低阻型(高动力型、心输出量增加,周围血管扩张)两类型。
低排高阻型休克在血液动力学方面的改变,与一般低血容量休克相似,高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低,心输出量接近正常或略高,外周总阻力降低,中心静脉压接近正常或更高,动静脉血氧分压差缩小等。
(三)
心源性休克
由于急性心肌梗塞,严重心律失常,心包填塞、肺动脉栓塞等引起,使左心室收缩功能减退,或舒张期充盈不足,致心输出量锐减。
(四)
神经源性休克
由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等),引起强烈的神经反射性血管扩张,周围阻力锐减,有效循环量相对不足所致。
五)过敏性休克:
某些物质和药物、异体蛋白等,可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张,引起休克
外科常见的休克多为低血容量休克,尤其是创伤性休克,其次为感染性休克,在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起
休克的主要病理生理变化
微循环变化
1.微循环收缩期:
当循环血量锐减时,血管内压力下降,主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器反射性使延髓心跳中枢、血管舒缩中枢和交感神经兴奋,作用于心脏、小血管和肾上腺等,使心跳加快提高心排出量,肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺,使周围皮肤、骨骼肌)和内脏(肝、脾等)的小血管和微血管的平滑肌(包括毛细血管前插约肌)强烈收缩,动静脉短路和直接通道开放。
结果是微动脉的阻力增高,毛细血管的血流减少,静脉回心血量尚可保持,血压仍维持不变。
脑和心的微血管a受体较少,故脑动脉和冠状
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