神经病学重点Word文档下载推荐.docx
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去传出状态,意识清醒但呈失运动状态。
(2)意志缺乏症:
清醒、运动感觉存在、记忆功能尚好,因缺乏使动性而不语少动。
(3)木僵:
不语不动,不吃不喝,对外界刺激缺乏反应。
伴蜡样屈曲、违拗症,语言刺激触及痛处可有流泪、心率增快等情感反应,缓解后能清楚回忆发病或称。
(精神症状)
三、认知障碍
1.认知是指人脑接受外界信息,经过加工处理,转换为内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。
包括:
记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。
2.记忆障碍:
记忆包括损失记忆、短时记忆、长时记忆。
3.失语症:
(1)Broca失语(表达性、运动性失语)
【优势侧额下回后部】口语表达障碍(谈话非流利、电报式语言、讲话费力)
(2)Wernicke失语(听觉性、感觉性失语)
【优势侧额上回后部】听理解障碍(听不懂别人和自己的话、口语表达语量增多但混乱割裂,缺有意义词汇)
(3)完全性失语:
(混合性失语):
所有语言功能均严重障碍或几乎完全丧失。
(4)命名性失语(遗忘性失语)
【优势侧颞中回后部】:
命名不能。
(5)痴呆:
由于脑功能障碍而产生的获得性、持续性智能损害综合症。
(两项或两项以上认知域受损)
(6)头痛:
外眦、外耳道和枕外隆凸连线以上部位疼痛
(7)面痛:
连线以下到下颌部的疼痛。
四、癫痫发作和晕厥
1.癫痫发作:
大脑皮质神经元异常放电而导致的短暂脑功能障碍。
临表:
①意识障碍;
②运动异常;
③感觉异常;
④精神异常;
⑤自主神经功能异常
2.晕厥:
大脑半球及脑干血液供应减少,导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失。
机理:
大脑及脑干低灌注。
晕厥前期——晕厥期——恢复期
临床特点
痫性发作
晕厥
先兆症状
无或短
可较长
与体位关系
无关
通常在站立时发生
发作时间
白天夜间均可发作,睡眠时较多
白天较多
皮肤颜色
青紫或正常
苍白
肢体抽搐
常见
无或少见
伴尿失禁或舌咬伤
发作后头痛或意识模糊
神经系统定位体征
可有
无
心血管系统异常
常有
发作间期脑电图
异常
多正常
3.眩晕是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮层中反应失真,产生旋转、倾倒及起伏等感觉。
4.眼球震颤是指眼球注视某一点时发生的不自主的节律性往复运动。
5.瘫痪:
个体随意运动功能的减低或丧失,可分为神经源性、神经肌肉接头性和肌源性等类型。
临床检查
上运动神经元性瘫痪
下运动神经元瘫痪
瘫痪分布
整个肢体为主
肌群为主
肌张力
增高,痉挛性瘫痪
降低,迟缓性瘫痪
浅反射
消失
腱反射
增强
减弱或消失
病理反射
阳性
阴性
肌萎缩
无、轻度废用性萎缩
明显
皮肤营养障碍
多数无障碍
肌束震颤、肌纤维颤动
肌电图
神经传导速度正常,无失神经电位
神经传导速度异常,有失神经电位
6.共济运动:
在前庭、脊髓、小脑的锥体外系共同参与下完成运动的协调和平衡。
7.共济失调:
小脑、本体感觉以及前庭功能障碍导致的运动笨拙和不协调,累及躯干、四肢肌和咽喉肌时可引起身体平衡、姿势、步态及言语障碍。
(1)小脑性共济失调:
①姿势和步态异常②随意运动协调障碍③语言障碍④眼球运动障碍⑤肌张力减低
(2)大脑性共济失调
(3)感觉性共济失调
(4)前庭性共济失调
8.不自主运动:
患者在意识清楚的情况下,出现的不受主观控制的无目的的一场运动。
第七章头痛
1.头痛(headache)是临床常见的症状,局限于头颅上半部疼痛(眉弓\耳轮上缘和枕外隆突连线以上)
2.发病机制:
颅内痛敏结构受刺激\压迫&
牵张等。
头部痛敏结构:
①颅内:
三叉神经(V)\舌咽(IX)\迷走神经(X)等②颅外:
颅骨骨膜,头皮,眼耳牙齿鼻窦等。
而脑实质,大部分软脑膜等对疼痛不敏感。
3.头痛诊断最重要的是,确定目前的头痛与以往相似,还是代表新的疾病
4.偏头痛Migraine:
反复发作的一侧&
两侧搏动性头痛。
临床常见的特发性头痛
(1)诊断:
①根据偏头痛发作临床表现\家族史&
神经系统检查;
②不典型者可用麦角胺&
曲普坦类试验治疗;
③脑部CT\MRI\MRA检查正常;
④排除颅内动脉瘤\占位性病变&
痛性眼肌麻痹等可确诊。
(2)无先兆的(普通型)偏头痛诊断标准:
1)符合下述2~4项,发作至少5次以上
2)每次发作持续4~72h(未经治疗&
无效者)
3)具有以下特征,至少2项:
①单侧性;
②搏动性;
③中至重度(影响日常活动);
④上楼&
其他类似日常活动使加重
4)发作期间①恶心/呕吐;
②畏光&
畏声至少1项
5)无器质性&
其他系统代谢性疾病证据或虽有某种器质性疾病,但偏头痛初次发作与该病无密切关系临床表现
(3)有先兆的(典型)偏头痛诊断标准
1)至少有2次下述发作
2)先兆包括至少以下一条,但无运动障碍:
①完全可恢复的视觉症状;
②完全可恢复的感觉症状;
③完全可恢复的言语困难
3)至少符合以下2条:
①双侧视觉症状和/或单侧感觉症状;
②至少一个先兆症状逐渐发展,时间超过5min和/或不同的先兆症状接连出现超过5min;
③每个先兆超过5min并且少于60min
4)在先兆期或先兆症状随后60min内出现符合无先兆性偏头痛的第2-4项标准的头痛
偏头痛持续状态(statusmigrainosus):
偏头痛发作持续时间>
72h,可有<
4h的缓解期
5)不归因于其他疾患
(4)治疗目的:
减轻&
终止发作、缓解伴发症状、预防头痛复发、包括发作期治疗&
预防性治疗。
①发作期治疗:
急性发作单用止痛药:
曲普坦类、镇静药、无效时用麦角类,合用止吐剂
②预防性治疗:
β-受体阻滞剂、抗抑郁药、抗癫痫药、钙通道拮抗剂
第八章脑血管疾病-CVD
一、概述
1、脑血管病的分类:
(1)依据神经功能缺失持续时间<
24h--短暂性脑缺血发作(TIA)>
24h--脑卒中
(2)依据病理性质:
①缺血性卒中(ischemicstroke)--脑梗死Ⅰ短暂性脑缺血发作。
Ⅱ脑血栓形成。
Ⅲ脑栓塞。
Ⅳ腔隙性脑梗死。
②出血性卒中(hemorrhagicstroke)
(1)脑出血
(2)蛛网膜下腔出血3.混合性卒中与卒中转化
2、脑血液供应:
(1)颈内动脉系统(前循环)。
供应大脑半球前3/5
(2)椎-基底动脉系统(后循环)供应大脑半球后2/5(枕叶&
颞叶内侧)\丘脑\内囊后肢后1/3\全部脑干&
小脑)
3、脑血液供应的特点:
1.中膜\外膜较相同管径的颅外动脉壁薄2.丰富的侧支循环调节&
代偿脑血液供应:
Willis环
4、脑血流(cerebralbloodflow,CBF)自动调节机制:
CBF与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比;
缺血&
缺氧病理状态自动调节机制紊乱→血管扩张→脑水肿&
ICP↑;
缺血区过度灌注&
脑内盗血
5.脑血管病的治疗:
挽救生命、降低残疾、预防复发、提高生活质量
二、短暂性脑缺血发作TransientIschemicAttack,TIA
1.定义:
1)局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍2)发作持续数分钟,通常30分钟内完全恢复。
3)超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象4)传统的TIA定义时限为24小时内恢复。
(课件。
与课本不同)
2.TIA基本病因-脑动脉粥样硬化性狭窄
(1)临床表现:
一般特点:
50~70岁多发,男性较多。
突然、短暂、局灶、反复、恢复完全,可发展为脑梗死。
颈内动脉系统TIA:
①常见症状:
对侧单肢无力&
轻偏瘫,可伴对侧面部轻瘫
单瘫、面瘫、偏盲、失语、失用、黑蒙
②特征性症状:
眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇\对侧偏瘫&
感觉障碍)&
Horner征交叉瘫(病变侧Horner征\对侧偏瘫)
主侧半球受累出现失语症(Broca失语\Wernicke失语\传导性失语)
椎-基底动脉系统TIA
眩晕\平衡障碍、大多不伴耳鸣,少数伴耳鸣(内听动脉缺血)
跌倒发作(脑干网状结构缺血)、短暂性全面性遗忘症(TGA)(大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&
海马)
(2)治疗:
1)病因治疗:
糖尿病,高血压2)预防型药物:
(1)抗血小板凝集:
阿司匹林减少微栓子&
TIA复发
(2)抗凝:
肝素3)手术:
介入,动脉搭桥
三、脑梗死(缺血卒中)CerebralInfarction
是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现神经功能缺损。
分:
脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死
2.脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT)
病因:
(主要)动脉主干粥样硬化,动脉炎—闹局部血流减少或中断—缺血缺氧坏死—局灶神经系统体征
病理:
病变血管依次为--颈内A(占4/5)、大脑中A、大脑后A、大脑前A、椎-基底A。
病生:
阻断血流30s脑代谢发生改变,1min神经元功能活动停止,脑缺血>
5min→脑梗死
3.周围缺血半暗带(ischemicpenumbra):
急性脑梗死病灶坏死区中脑细胞死亡,但其周围区域由于存在侧枝循环或部分血供,有大量可存活的神经元,如果短时间内血流恢复或脑代谢改善,神经细胞仍能恢复,该区域称为周围缺血半暗带。
保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓。
减轻再灌注损伤应积极进行脑保护。
4.分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarction,CWSI):
相邻血管供血区分界处&
边缘带(borderzone)缺血所致。
典型为颈内动脉严重狭窄&
闭塞伴血压降低,心源性&
动脉源性栓塞。
表现为卒中样发病\症状较轻\恢复较快,分皮质前、后、下三型
5.Wallenbergsyndrome:
(延髓背外侧综合征):
由小脑后下动脉或椎动脉供应延髓外侧的分支动脉闭塞所致。
6.脑血栓形成(cerebralthrombosis,CT)诊断:
①中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病;
②静息状态或睡眠中急性起病;
③一至数日出现脑局灶性损害症状体征;
④能用某一动脉供血区功能损伤来解释临床症状;
⑤CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊;
⑥有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能。
脑出血与脑血栓形成性脑梗死临床鉴别:
脑血栓形成
脑出血
发病年龄
多为60岁以上
多为60岁以下
起病状态
安静或睡眠中
活动中
起病速度
10余h&
1~2d症状达到高峰
数10分至数h症状达到高峰
高血压史
多无
多有
全脑症状
轻或无
头痛\呕吐\嗜睡\打哈欠等颅压高症状
意识障碍
通常较轻或无
较重
神经体征
非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&
皮质支)
多均等性偏瘫(基底节区)
CT检查
脑实质内低密度病灶
脑实质内高密度病灶
脑脊液
无色透明
血性(洗肉水样)
脑血栓形成与脑栓塞临床鉴别诊断:
脑栓塞
老年人
青壮年
数秒至数分钟症状达到高峰
栓子来源
栓子来源基础疾病;
心源性,非心源性:
颅内外动脉粥样硬化斑块脱落、空气、脂肪滴
7.治疗:
卒中单元(strokeunit,SU):
由多科医师\护士\治疗师参与,经专业培训融卒,中急救\治疗\护理&
康复等为一体,使病人得到及时\规范的诊断&
治疗,有效降低病死率和致残率,改善预后\提高生活质量\缩短住院时间&
减少花费,有利于出院后管理和社区治疗
8.急性期治疗原则
(1)对症治疗:
维持生命功能&
处理并发症:
①通常无须紧急处理高血压,忌过度降压致脑灌注压降低。
②意识障碍,抗感染:
吸氧,通气支持,抗生素。
③防治脑水肿:
48h~5d为高峰期:
20%甘露醇,心肾功能不全用呋塞米。
④卧床病人预防肺栓塞&
深静脉血栓形成:
低分子肝素⑤控制血糖,癫痫发作上消化道出血等
(2)超早期溶栓治疗①静脉溶栓:
尿激酶rt-PA。
②动脉溶栓。
作用:
恢复梗死区血流灌注、减轻神经元损伤、挽救缺血半暗带。
超早期治疗时间窗(TTW)<
6小时(3)抗凝治疗(4)降纤(5)抗血小板(6)脑保护(7)其他类;
扩血管药(8)外科(9)血管介入(10)康复及预防治疗
9.脑栓塞(CerebralEmbolism)要点:
骤然卒中起病,出现偏瘫\失语等局灶性体征,可伴痫性发作,数秒至数分钟达高峰。
心源性栓子来源。
10.腔隙性梗死(lacunainfarct)脑深部小穿通动脉(如豆纹动脉,丘脑穿通动脉,基底动脉旁中央支)在高血压基础上血管壁脂质透明样变性,最终管腔闭塞,致脑组织缺血坏死液化并被吞噬细胞移走形成空腔。
四、脑出血Intracerebralhemorrhage,ICH
1.脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压、动脉硬化最常见诱发因素:
血压突然升高、情绪改变或活动等。
脑CT是首选辅佐检查。
发生部位基底节区约70%(豆纹动脉等)脑叶\脑干\小脑齿状核各10%。
形成脑疝是脑出血最常见的直接死因
2.高血压性脑出血常发生于50~70岁,男性略多。
高血压性脑出血最常见部位为基底节区,出血动脉为豆纹动脉,其次为基底动脉脑桥支。
临床表现:
部位
昏迷
瞳孔
眼球运动
运动、感觉障碍
偏盲
癫性发作
壳核
较常见
正常
向病灶侧偏斜
轻偏瘫
不常见
丘脑
小,光反射迟钝
向下内偏斜
偏身感觉障碍
短暂出现
脑叶
少见
正常或向病灶侧偏斜
轻偏瘫或偏身感觉障碍
脑桥
早期出现
针尖样瞳孔
水平侧视麻痹
四肢瘫
小脑
延迟出现
小,光反射存在
晚期受损
共济失调步态
3.诊断:
①中老年高血压病患者活动&
情绪激动时突然发病;
②迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状;
③剧烈头痛\呕吐\意识障碍;
④CT检查可以确诊(首选)
4.脑出血治疗主要目标:
挽救生命,减少神经功能残疾,降低复发率。
控制血管源性脑水肿:
皮质类固醇、甘露醇、复方甘油、血浆白蛋白、速尿。
外科开颅减压、血肿清除术等对一些重症脑出血治疗重要选项。
五、蛛网膜下腔出血SubarachnoidHemorrhage,SAH
1.自发性蛛网膜下腔出血(SAH):
动脉瘤&
脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔。
继发性SAH:
脑实质&
脑室出血\外伤性硬膜下&
硬膜外出血流入蛛网膜下腔
SAH最常见病因动脉瘤&
脑动静脉畸形;
85%~90%的先天性粟粒样动脉瘤位于前循环。
1.动脉瘤性SAH经典表现:
突发异常剧烈全头痛,常提示破裂动脉瘤部位
2.后交通动脉瘤
引起动眼神经麻痹,大脑中动脉瘤-偏瘫、偏身感觉障碍、痫性发作,椎-基底动脉瘤-面瘫等脑神经瘫痪。
辅助检查:
CT扫描、CSF、DSA是确诊SAH最重要辅佐检查;
临床疑诊SAH首选CT检查。
诊断:
高度提示SAH:
①突发剧烈头痛伴呕吐\颈强等脑膜刺激征;
②伴或不伴意识模糊\反应迟钝;
③检查无局灶性神经体征。
临床确诊SAH:
①CT证实脑池&
蛛网膜下腔高密度出血征象;
②腰穿压力明显增高&
血性CSF;
③眼底玻璃体下片块状出血。
并发症:
①再出血(recurrenceofhemorrhage)②脑血管痉挛(cerebrovascularspasm,CVS)③扩展至脑实质内的出血④急性或亚急性脑积水(hydrocephalus)⑤5%~10%的患者发生癫痫发作
治疗:
控制继续出血、防治迟发性CVS、去除病因、防止复发
SAH
粟粒样动脉瘤多发于40~60岁,动静脉畸形青少年多见,常在10~40岁发病
50岁~65岁多见
常见病因
粟粒样动脉瘤、动静脉畸形
高血压、脑动脉粥样硬化
急骤,数分钟症状达到高峰
数十分至数小时达到高峰
高血压
正常或增高
通常显著增高
头痛
极常见,剧烈
常见,较剧烈
重症患者出现一过性昏迷
重症患者持续性昏迷
颈强、Kernig征等脑膜刺激征
偏瘫、偏身感觉障碍及失语等局灶性体征
眼底
可见玻璃体膜下片块状出血
眼底动脉硬化,视网膜出血
头部CT
脑池、脑室及蛛网膜下腔高密度
均匀一致血性
洗肉水样
第九章神经系统变性疾病
神经元丧失
临床:
为隐袭起病,缓慢进展,病程较长。
家族遗传史--部分病例可有。
无有效疗法
运动神经元病:
是一组病因未明的选择性侵犯皮质锥体细胞、脊髓前角细胞、脑神经运动核、皮质脊髓束及皮质延髓束的慢性进行性变性疾病。
临床上存在上和/或下运动神经元受损症状体征,表现肌无力、肌萎缩与锥体束征不同的组合,感觉和括约肌功能一般不受影响。
病理与临床表现
1、肌萎缩侧索硬化ALS:
脊髓前角细胞和大脑皮质贝茨细胞数量减少,锥体束脱髓鞘。
脑干运动神经核也可受累。
上、下运动神经元损害并存
2、进行性脊肌萎缩PSMA:
脊髓及前根变细,脊髓前角细胞减少,无锥体束脱髓鞘;
表现为肌无力、肌萎缩和肌束颤动、肌张力和腱反射减低等下运动神经元损害的症状体征;
3、进行性延髓麻痹PBP:
脑干运动神经元减少,大脑皮质锥体细胞及脊髓前角细胞无改变,锥体束脱髓鞘不明显;
真性球麻痹和假性球麻痹并存的症状
4、原发性侧索硬化PLS:
大脑皮质中央前回萎缩,中央前回贝茨细胞和锥体细胞数量减少,锥体束脱髓鞘;
上运动神经元性瘫痪,假性球麻痹症状
本病的显著特征:
运动神经元选择性死亡;
舌下、舌咽、迷走和副神经等最常受累,眼外肌运动核和骶髓支配膀胱、直肠括约肌的副交感神经元一般受累。
辅助检查
1.神经电生理检查:
肌电图:
神经源性改变;
神经传导速度;
2.肌肉活检
3.其他:
血生化、CSF、CPK、MRI;
中年以后起病;
起病隐袭,缓慢进展;
上和/或下运动神经元受累的征象;
无感觉障碍;
肌电图呈神经源性改变
无有效治疗方法;
力鲁唑(Riluzole)是一种兴奋性氨基酸受体阻滞剂;
神经生长因子;
匹莫剂特(Pimozide)是一种电压依从性钙通道阻滞剂
二、阿尔茨海默病
1.病因不明的神经系统变性病;
痴呆最常见的病因;
Alzheimer(1907)首先描述
2.AD大体病理特征:
颞\顶&
前额叶萎缩
3.AD的组织病理学特征:
老年斑(SP);
神经原纤维缠结(NFTs);
神经元丢失伴胶质细胞增生;
神经元颗粒空泡变性;
血管淀粉样变
4.临床表现:
早期:
以记忆障碍为主的全面认知功能减退
轻度:
最早的症状常为近记忆力下降
中度:
近记忆力进一步下降(明显可辨),远记忆力也受损,但瞬时记忆力受损较晚
重度:
智能、人格衰败严重,哭笑无常
5.辅助检查:
CT&
MRI:
脑皮质萎缩明显,脑电图慢波增多;
ELISA检测:
脑脊液tau蛋白和Ab升高;
神经心理学检查:
认知功能障碍明显;
基因监测:
为诊断提供参考
6.诊断:
(1)AD诊断标准(NINCDS-ADRDA的很可能标准)
发病年龄40~90岁,多在65岁以后;
临床检查和认知量表检测确定有痴呆;
必须有2种或2种以上的认知功能障碍,且进行性恶化;
无意识障碍;
排除可导致进行性记忆&
认知功能障碍的系统性疾病和脑病
(2)肯定AD的标准
符合临床诊断标准,同时脑活检或尸检符合AD病理标准。
符合临床诊断标准,同时具有遗传学证据(1,14,21号染色体上的突变)。
7.鉴别诊断:
VD(血管性痴呆)
AD(阿尔兹海默)
性别
男性多见
女性多见
病程
波动性进展
进展性,持续进行性发展
自觉症状
头痛、头晕、肢体麻木
少
认知功能
斑片状损害,人格相对保留
全面性痴呆,人格崩溃
伴随症状
局灶性神经系统症状体征
精神行为异常
CT或MRI
梗死或出血灶
脑萎缩
PET/SPET
局限非对称血流低下
颞、顶叶对称血流低下
痴呆和抑郁症的鉴别诊断
特征
痴呆
抑郁症
发作和持续时间
隐匿、不确定、通常较长
相对快速,和情绪改变有关、通常较短
定向、情绪、行为
障碍、不协调、波动
完整,但一天中抑郁和焦虑变化,在测试时表现的更为严重
认知障碍
始终一致,平稳或更严重
不一致,波动
神经症状
经常存在(认识不能、失语症、失用症)
不存在
残疾
被患者隐藏、被动
患者凸现
记忆力障碍
出现在情绪变化之前,不能记住最近的事、对于记忆丧失无感觉
出现在情绪变化之后,患者抱怨不能记起现在和以前的事
精
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- 神经病 重点