药理学511章总结探究Word格式.docx
- 文档编号:16462639
- 上传时间:2022-11-23
- 格式:DOCX
- 页数:22
- 大小:42.85KB
药理学511章总结探究Word格式.docx
《药理学511章总结探究Word格式.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《药理学511章总结探究Word格式.docx(22页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
(+)支气管支气管痉挛
(+)胃肠道胃肠蠕动↑
(+)泌尿道膀胱排空↑
眼:
(+)瞳孔括约肌瞳孔缩小
(+)睫状肌调节痉挛
腺体:
分泌↑
N样作用(剂量较大)
全部交感、副交感、运动神经兴奋
肾上腺髓质分泌肾上腺素
胃肠道平滑肌(+),膀胱逼尿肌(+)
腺体↑
骨骼肌(+)肌肉收缩(Nm)
心血管(+/-)收缩力↑BP↑↓
毒蕈碱(muscarine)
经典M胆碱受体激动药
毒蕈碱中毒症状:
流涎、流泪、大汗淋漓、恶心、呕吐、头痛、视觉障碍、腹部绞痛、腹泻、尿频、支气管痉挛、心动过缓、血压下降和休克等
治疗:
每隔30min,肌注1~2mg阿托品
生物碱类(alkaloids)
主要兴奋M受体
具叔胺基团,脂溶性强,可通过多种给药途径吸收
肾排泄,酸化尿液可加快清除
毛果芸香碱(pilocarpine匹鲁卡品)
选择性激动M-R,产生M样作用,对眼、腺体作用最明显
腺体分泌增加,以汗腺、唾液腺最明显
药理作用:
1.缩瞳瞳孔括约肌(+)→缩瞳
瞳孔散大肌(α1-R)瞳孔括约肌(M-R)
2.降低眼内压虹膜根部变薄,前房角间隙扩大
3.调节痉挛睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸,屈光度增加
临床应用:
1.青光眼(眼内压↑、头痛、视力减退、失明)闭角型效果好,开角型也可用(早期)
闭角型青光眼(急性或慢性充血性青光眼)
病因:
前房角狭窄,妨碍房水回流,使眼内压增高
开角型青光眼(慢性单纯性青光眼)
病因不明
眼内压≤12mmHg,视觉障碍停止
2.虹膜睫状体炎与扩瞳药(阿托品)交替应用,防止虹膜与晶状体粘连
3.颈部放疗后的口腔干燥
4.阿托品中毒的抢救
N受体激动药
烟碱(nicotine)
兴奋神经节和神经肌肉接头的N受体,产生广泛、复杂的效应
临床价值有限,仅具有毒理学意义
第七章抗胆碱酯酶药(间接拟胆碱药)
胆碱酯酶
名称
部位
水解酶
特点
乙酰胆碱酯酶AchE
神经末梢
运动终板
特异性高
作用强
假性胆碱酯酶BchE
胶质细胞、肝肾血浆等
琥珀胆碱
特异性地
抗胆碱酯酶药
根据对胆碱酯酶抑制的程度可分:
易逆性抗胆碱酯酶药:
新斯的明、毒扁豆碱
难逆性抗胆碱酯酶药:
有机磷酸酯类
新斯的明(neostigmine)
季铵类,较少进入血脑屏障
p.o生物利用度低,皮下or肌内注射
药理作用
对骨骼肌兴奋作用最强
抑制神经肌肉接头AchE→Ach堆积
直接促进运动神经释放Ach
直接兴奋骨骼肌运动终板上NMR
骨骼肌>
胃肠道、膀胱平滑肌>
心血管、腺体、眼、支气管平滑肌
临床应用
重症肌无力(myastheniagravis)
症状:
眼睑下垂、肢体无力、咀嚼和吞咽困难,严重呼吸困难
病因:
机体对自身突出后运动终板的NM受体产生免疫,在患者血清中出现NM受体的抗体,从而导致NM受体数目减少。
术后腹气胀、尿潴留
兴奋胃肠道及膀胱平滑肌,促进排气、排尿
对抗竞争性肌松药筒箭毒碱中毒
兴奋骨骼肌,使肌肉收缩。
本品2-3mg,合用阿托品0.6-1.2mg,缓慢静注
不良反应
较少可出现恶心、呕吐、腹痛、肌震颤
胆碱能危象:
Ach堆积→终板持久去极化→进行性肌无力
(抢救:
阿托品解磷定)
禁忌证:
机械性肠梗阻、泌尿道梗阻
依酚氯胺edrophonium
抗AChE作用弱,骨骼肌作用较强
显效快,维持时间短
用途
1.重症肌无力(先快速静注2mg,如30-45s后无药物反应,再静注8mg。
如出现短暂的肌肉收缩改善,同时未见舌肌纤维收缩症状,则提示诊断阳性)
2.重症肌无力治疗过程中的用量(如肌力增加,则提示治疗剂量不足;
如肌力减退,则提示治疗剂量过大)
注:
使用本品时,准备阿托品,以防出现严重毒性反应。
毒扁豆碱Physostigmine(依色林eserine)
叔胺:
P.O、注射易吸收,
易透过BBB(中枢作用),易透过角膜
局部用于治疗青光眼。
起效快,刺激性强,长期给药不易耐受
阿尔兹海默病的治疗药
他克林多奈哌齐加兰他敏
第八、九章胆碱受体阻断药
M受体阻断药
阿托品和阿托品类生物碱
阿托品:
叔胺类,起效作用快,半衰期4h
山莨菪碱(中枢镇静作用弱)
东莨菪碱(中枢镇静作用强)
药理作用及临床应用(抗M样作用)
健康人s.c小剂量(0.5mg/70kg),出现的第一反应是口干;
随剂量递增相继出现排尿减少,瞳孔扩大,心率增加,胃肠动力受抑制,眼调视障碍,中毒可出现中枢症状
应用:
有机磷酸酯中毒的救治
抑制腺体分泌
唾液腺和汗腺最敏感--阿托品热
对胃酸分泌影响较小(消化道溃疡无效)
对胰腺液、胆汁、肠液无作用
全身麻醉前给药(东莨菪碱)及严重盗汗、流涎症
眼(局部或全身给药均可出现)
(1)扩瞳
(2)眼内压升高(青光眼禁用)
(3)调节麻痹(远物清楚,近物模糊)
(1)虹膜睫状体炎(后马托品)
(2)眼底检查
(3)验光配镜
松弛平滑肌
对过度活动或痉挛平滑肌作用明显
(胃肠道>
膀胱、输尿管>
胆道、支气管>
子宫)
胃肠道绞痛(普鲁本品)及膀胱刺激症疗效好
小儿遗尿症
胆、肾等绞痛常与哌替啶合用
心脏
(1)心率
小剂量(0.4-0.6mg),部分病人心率减慢
阻断突触前膜上的M1受体,减弱其抑制Ach释放的作用
较大剂量(1-2mg),心率加快
阻断M2受体,抑制迷走N
(2)房室传导
能对抗迷走N兴奋引起的房室传导阻滞
缓慢型心律失常的治疗(谨慎使用,防止室颤)
血管和血压
治疗量,无明显影响
大剂量(2mg以上),有扩张小血管、解除微循环痉挛、改善微循环的作用
机制未明,与抗M样作用无关
抗休克:
感染中毒性休克(山莨菪碱),对伴有高热或心率过快者不用
CNS
随着剂量的加大,作用由兴奋到抑制,导致昏迷,最后呼吸衰竭。
较大剂量延脑、大脑兴奋
大剂量烦躁不安、多语、谵妄
中毒剂量幻觉、定向障碍、惊厥
严重中毒昏迷、呼吸麻痹
常见:
口干、皮肤干燥潮红、视力模糊、心悸
中毒症状:
高热、心跳加快
中枢先兴奋后抑制,致呼吸循环衰竭
急救:
洗胃、导泻、物理降温;
葡萄糖盐水、利尿剂等加速排泄;
新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱;
中枢兴奋用地西泮对抗
禁忌症青光眼、前列腺肥大
山莨菪碱(654-2Anisodamine)
解痉作用稍弱于阿托品,对腺体、散瞳仅为阿托品的1/20-1/10
难过血脑屏障,中枢兴奋作用少见
扩血管作用比阿托品强,用于中毒性休克比阿托品好
东莨宕碱Scopolamine
治疗量对CNS较强抑制作用,但兴奋呼吸中枢:
小剂量镇静;
较大剂量催眠
对腺体、瞳孔作用较强
对心血管、平滑肌作用弱
麻醉前给药:
较阿托品好(抑制腺体,镇静,兴奋呼吸中枢)
抗晕动:
预防给药效果好,发作后给药效果差。
与苯海拉明合用效果更佳,耳后贴剂应用方便
抗帕金森病:
对流涎、震颤和肌肉强直有一定疗效。
与左旋多巴合用
中麻:
洋金花的主要成分
阿托品合成代用品
提高选择性,减少副作用
1合成散瞳药:
后马托品(homatropine)
2合成解痉药:
普鲁本辛(溴丙胺太林)Propanthelinebromide
季胺类,饭前0.5-1h服用
对胃肠道解痉作用强而持久,抑制胃酸分泌
胃复康(贝那替嗪)Benactyzinehydrochloride
叔胺类,减少胃酸分泌,还有安定和抗心律失常作用
主要用于有焦虑的溃疡病人
哌仑西平
胃壁细胞M1受体阻滞药
胃、十二指肠溃疡
Nm-受体阻断药
骨胳肌松弛药---主要用作外科麻醉的辅助剂
除极化型肌松药(非竞争性肌松药)
与运动终板上NMR结合,产生与Ach相似但较持久的除极,使NMR不对Ach反应
(1)给药后先出现短暂的肌束颤动
(2)连续用药可产生快速耐受性
(3)胆碱酯酶抑制剂(新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物,使其作用延长)不能拮抗,反之可加强肌松作用
(4)临床使用无神经节阻断作用
琥珀胆碱(succinylcholine,司可林scoline)
肌肉松弛出现次序:
颈>
肩胛>
胸大肌>
腹肌>
四肢
强弱:
四肢、颈>
面、喉>
呼吸肌
用于气管内插管、气管镜、食管镜等短小手术;
全麻辅助用药
禁忌症
(1)遗传性胆碱酯酶缺失者禁用,消除慢,作用延长,易呼吸暂停
(2)个别病人可能会发生恶性高热,与遗传有关
(3)青光眼禁用(眼外骨骼肌短暂收缩,眼压升高)
(4)高血钾禁用(持久去极化,促使钾释放,防心脏意外)
非去极化型肌松药(竞争型肌松药)
与终板NM受体结合,无内在活性,阻断Ach与受体结合
1)肌松前无兴奋(震颤)
2)与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用,故过量可用新斯的明解救
3)在同类阻断药之间有相加作用
4)有程度不等的神经节阻断作用
筒箭毒碱(d-tubocurarine)
松弛顺序:
头颈>
四肢、躯干>
呼吸肌;
可因呼吸肌全部麻痹而死亡
较大剂量能阻滞Nn受体和释放组胺,可引起心率加快,血压下降,支气管痉挛
应用
辅助全麻药,便于手术进行
禁用
重症肌无力、支气管哮喘、休克者
有机磷酸酯类中毒与解救
1.中毒途径和体内过程
胃肠道----非职业性
呼吸道、皮肤、粘膜----职业性
急性中毒
根据中毒症状分
轻:
以M症状为主
中:
M、N症状
重:
除M、N症状,CNS症状
(1)M样症状
眼:
瞳孔缩小
腺体:
流涎、大汗淋漓,严重口吐白沫
平滑肌:
呼吸道痉挛呼吸困难
胃肠道(+)腹痛、腹泻
膀胱逼尿肌(+)尿失禁
心血管:
(-)心(-)血管BP↓
(2)N样症状
所有交感(心血管兴奋,BP↑)、副交感(M样作用)神经节的Nn受体、运动终板(肌肉震颤)的NM受体均被激动
(3)中枢症状
可使脑内Ach含量↑,影响中枢神经系统
表现先兴奋(烦躁不安、抽搐)后抑制(昏迷)呼吸、循环衰竭
3.急性中毒的解救原则
(1)切断毒源
清洗皮肤(温水或肥皂水)、洗胃(2%NaHCO3或1%生理盐水)、导泻(MgSO4)
(2)解毒药
对症:
M症状及早足量反复注射阿托品,消除呼吸道阻塞症状,消除部分中枢症状
N症状:
需与胆碱酯酶复活药合用
碘解磷定(pralidoximeiodide,PAM)
1、解毒机制
(1)PAM+磷酰化AchEAchE+磷酰化PAM
(2)PAM+有机磷酸酯类磷酰化PAM
2、作用效果
PAM对内吸磷、马拉硫磷等疗效较好
对敌百虫、敌敌畏疗效稍差;
对乐果无效,且易引起苯中毒
PAM不能对抗体内堆积的Ach,故须与阿托品合用,二者有协同效应
第十章肾上腺素受体激动药
分类:
α受体激动药
α、β受体激动药
β受体激动药
药名
受体
心脏β1
血管α1,β2
支气管β2
其他
去甲肾上腺素NA
α,β1
+(但整体时心率减慢)
(+)心肌,代谢产物腺苷增加
+++(皮肤、粘膜>肾>肝、肠>骨骼肌)冠脉扩张
(-)
弱
大剂量升血糖
肾上腺素Adr
α,β
+++
(室颤)
+++––
---
血糖,脂,钾,代谢率及耗氧↑
异丙肾上腺素ISO
β1,β2
升血(弱)
耗氧↑
多巴胺DA
DA,α,β1
++
+-(DA,α)
–
改善肾功能
去甲肾上腺素(NA,NE)
药理作用:
对α受体强大且无选择性,对心脏β1受体作用弱,对β2几乎无作用
血管(α1)
收缩几乎全身小动脉、小静脉
小动脉、毛细血管>
静脉、大动脉
皮肤、粘膜>
内脏(肾、肝)>
骨骼肌
例外:
冠脉扩张((+)心肌,代谢产物腺苷增加)
α2-R兴奋,负反馈调节过剧的血管收缩
心脏(β1)
作用较Adr弱
收缩力加强、心率加快、传导加速
整体:
BP↑→(+)迷走神经,心率减慢
血压
小剂量,(+)心脏,收缩压升高;
血管作用弱,舒张压不变,脉压加大
较大剂量时,外周血管强烈收缩,使舒张压、收缩压均上升,脉压变小
对机体代谢影响较弱,大剂量时血糖升高
使孕妇子宫收缩频率增加
中枢作用弱
治疗上消化道出血NA1~3mg,稀释口服(局部收缩食道,胃粘膜血管)
嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、药物(氯丙嗪)中毒等引起的急性低血压
血管外渗--局部组织缺血坏死(选用大静脉给药;
酚妥拉明局部浸润注射)
急性肾功能衰竭,少尿或无尿。
用药期间尿量>
25ml/h(甘露醇)
不可突然停药,避免血压突然下降
间羟胺(metaraminol)(阿拉明aramine)α、β1
收缩血管作用较NA弱而持久
既有直接作用,又通过置换,促进NA释放
易产生快速耐受性
不易引起心律失常及少尿,故目前临床上作为NA的代用品
用于心源性、感染性及出血性休克(早期),还用于手术后或脊椎麻醉后的低血压
去氧肾上腺素(新福林)α1
(+)α1-R收缩全身血管作用较NA弱,但收缩肾血管较NA强
(+)瞳孔扩大肌α1-R,瞳孔扩大,且对眼压影响不大。
鼻黏膜、眼部解充血剂;
阵发性室上性心动过速;
手术或眼底检查
肾上腺素(adrenaline)
药理作用:
(+)αβ
1.心脏(+)β1、β2
有利:
每搏、分心输出量
不利:
心肌耗氧量,易致心律失常
2.血管α1、β2
(+)α1R皮肤、粘膜、内脏血管收缩
(+)β2R冠脉、肝脏、骨骼肌血管舒张
治疗量对脑、肺血管影响不大
3.血压:
与剂量和给药途径相关
治疗量or慢滴
β1收缩压
α1与β2作用抵消舒张压变化不大
大剂量or快滴
血管以收缩为主收缩、舒张压↑
单次注射血压呈双相反应
先给α受体阻断剂,Adr出现血压翻转现象
4.平滑肌:
支气管、胃肠道、膀胱、子宫
平喘
(+)支气管β2-R支气管扩张
(+)肥大细胞β2-R组胺释放↓
(+)粘膜下血管α1-R水肿↓
5.代谢:
机体代谢增加,耗氧量增加20~30%
血糖↑(肝、肌糖原分解,胰岛素释放)
脂肪分解(激活甘油三酯酶)
1.过敏性休克药物或抗原引起首选(肌内或皮下给药危急时静注)
(+)α1β1-R→Hr↑→心缩力↑→BP↑
(+)α1β2-R→粘膜血管收缩、支气管扩张→消除水肿,解除呼吸困难
2.心脏骤停
麻醉、手术意外、溺水、药物中毒等引起的
0.25-0.5mg心内注射
3.支气管哮喘仅用于急性发作首选
4.与局麻药配伍和局部止血;
比例1:
250000(延缓其吸收、延长麻醉时间、减少吸收中毒、减少麻醉药用量)
5.开角型青光眼
头痛,多动,失眠,恶心,颤抖
心律不齐,脑出血,CNS紊乱,肺水肿等
禁忌症:
高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲亢
多巴胺α、β、DA(dopamine,DA)
DA-R外周分布在冠状血管、肾、肠系膜
低浓度,兴奋DA-R,血管扩张
高浓度,兴奋β11-R,心收缩力及心输出量,
更高浓度,兴奋α-R
一般治疗量对血压、心率影响均不大
1.抗休克――对各型都有效,注意补足血容量;
是目前最重要的抗休克药
对伴心缩力减弱及尿量减少者疗效较好
2.与利尿剂合用,解除急性肾衰
麻黄碱(ephedrine)αβ
1.性质稳定,可口服
2.心血管和支气管作用与Adr相似,但弱,温和而持久
直接(+)αβ受体
间接促进释放NA
3.可通过BBB,中枢作用→失眠
4.反复使用可产生快速耐受性
(1)预防支气管哮喘或治疗轻症
(2)鼻黏膜充血引起的鼻塞
(3)防治某些低血压状态
硬膜外和蛛网膜下麻醉引起的
(4)缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状
异丙肾上腺素(isoprenaline)(+)β1β2
1.心脏:
Hr↑收缩力↑传导↑
2.血管和血压:
(+)β1→收缩压↑
(+)β2→冠状、骨骼肌血管舒张→舒张压
3.支气管:
(+)β2支气管扩张
无(+)α1无消除粘膜水肿
4.其他:
组织耗氧↑血糖↑(弱)↑FFA
1.支气管哮喘--控制急性发作
2.房室传导阻滞Ⅱ、Ⅲ度
3.心脏骤停心室自身节律缓慢、房室传导阻滞、窦房功能衰竭并发的
4、休克心排出量低,外周阻力高的患者
选择性β受体激动药
β1激动药——多巴酚丁胺(dobutamine)
(+)β1>
β2
与ISP比较:
心肌收缩力>
心率
心外科手术后、心衰(低排量)、急性心肌梗死伴有心脏失代偿时的休克
不良反应:
房颤、室率加快
β2激动药——沙丁胺醇、特布他林
克伦特罗莱克多巴胺(+)β2>
β1舒张支气管
感染性休克血压下降
临床多采用多巴胺和阿拉明
DA激动αβ受体,能增强心肌收缩力,增加心排量,对外周血管有轻度收缩,对内脏血管(肾、肠系膜、冠状动脉)有扩张作用,增加血流量
阿拉明能使神经末梢NA释放,血管收缩能增加心脏收缩。
多巴酚丁胺能较强增加心肌收缩力,增加心排量,在感染性休克心功不全上使用有较大效应
NA虽升压效果显著但微循环障碍可进一步加剧,所以晚近提出血管收缩药与血管扩张剂联合使用
血管扩张剂不仅要解除微动脉痉挛,而且能降低心脏前后负荷,解除支气管痉挛,有利于通气改善及恢复有效循环血量与组织灌注,使组织代谢酸性产物进入血循环从而得到及时纠正,达到消除休克之目的
肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体拮抗剂
1.α受体阻断药
2.β受体阻断药
3.α、β受体阻断药
α受体阻断药
α1α2阻断剂(非选择性)
短效(与α受体结合弱,易解离,为竞争性阻断药):
酚妥拉明、妥拉唑啉
长效(与α受体结合牢固,称非竞争性阻断药):
酚苄明
选择性α1拮抗剂:
哌唑嗪(脉宁平)
α2拮抗剂:
育亨宾
竞争性α1α2受体阻断药
咪唑啉类:
酚妥拉明(phentolamine)妥拉唑啉(tolazoline)
生物利用度低,口服效果仅为注射的20%
一般肌内或静脉注射
作用弱而短暂
1.心血管系统
血压iv
(-)α1RBP↓,肺动脉压和外周阻力↓
卧位降压程度较直立位小(直立性低血压)
心脏(较大剂量有影响)(诱发心律失常)
1)BP↓→(+)交感神经→(+)心脏
2)(-)突触前膜α2→NA释放↑
2.其他
拟胆碱作用,使胃肠平滑肌兴奋
妥拉唑啉:
增加唾液腺和汗腺分泌
组胺样作用,能使胃酸分泌增加(诱发溃疡病),皮肤潮红等
1)外周血管痉挛性疾病 如雷诺氏病(Raynauddisease,RD),也可用于血栓闭塞性脉管炎(thromboangiitisobliterans,TAO)
2)肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象及手术前治疗
适用于血压持续高于22.7/14.7Kpa(170/110mmHg)患者
诊断方法:
快速iv酚妥拉明5mg,如15min以内收缩压下降>4.5Kpa,舒张压下降3.3>Kpa,持续3~5min者为阳性
测定尿中CA及其代谢物方法
3)抗休克有人主张酚妥拉明与NA合用
4)用于治疗心梗和充血性心衰前、后负荷降低心排出量↑
5)皮下浸润注射,防止组织坏死
6)拟交感药物引发的高血压
7)性勃起障碍(阳痿,ED)
磷酸二酯酶抑制剂:
西地那非-伟哥(viagra)
α-受体阻滞剂:
甲磺酸酚妥拉明
多巴胺受体激动剂:
阿朴吗啡
血管扩张,降低血管阻力,使阴茎海绵窦平滑肌松弛,让血液更多地流入海绵体组织中,同时阻抑海绵体中血液流出
体位性低血压,胃肠道绞痛、腹泻恶心、呕吐和诱发溃疡病等。
注射给药有时可引起严重的心率加速,心律失常和心绞痛
长效非竞争性α阻断剂
酚苄明(苯苄胺)(phenoxybenzamine)
1.起效缓慢,作用相似,强大而持久
2.有较弱抗组胺与抗5-HT作用
3.口服吸收率为20~30%,肌注局部刺激性较强,故仅静脉注射
选择性α1受体阻断药
哌唑嗪(prazosin)
降压及良性前列腺增生
1、体位性低血压
2、首剂效应:
首次给药后,病人出现严重的低血压、昏厥、心悸(首次剂量减半或睡前服用)
坦洛新(tamsulosin)
良性前列腺增生,对心血管系统无明显作用
β受体阻断药(竞争性拮抗剂)
非选择性
内在拟交感活性(有些β-R阻断药与R结合后尚有微弱的激动R作用):
吲哚洛尔(心得静)
无内在活性:
普萘洛尔、噻吗洛尔
选择性β1
有内在活性:
醋丁洛尔
阿替洛尔(氨酰心安,压平乐)、美托洛尔
1.β受体阻断作用
(1)心血管系统(运动或病理态明显)
对正常人血压影响不明显,高血压患者明显
(-)β1→(-)心脏
(-)β2→肝、肾和骨骼肌、冠状血流量↓
短期用药,CO↓,外周阻力↑
持续用药,总外周阻↓→BP↓
(2)支气管平滑肌
(-)β2→支气管收缩(诱发或加重哮喘),气道阻力增加。
(3)代谢
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 药理学 511 总结 探究