医学微生物学复习要点重点Word文档下载推荐.docx

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同左

无

三维立体框架结构，强度高

二维单层平面网络，强度差

含量

多，50层

少，1~2层

其他成分

磷壁酸

外膜：

脂蛋白、脂质双层、脂多糖

医学意义：

1、染色性：

G染色紫色（G+）红色（G-）

2、抗原性：

G+：

磷壁酸G-：

特异性多糖（O抗原/菌体抗原）

3、致病性：

外毒素、磷壁酸G-：

内毒素（脂多糖）

4、治疗：

青霉素、溶菌酶有效G-：

青霉素、溶菌酶无效

4.简述L型菌的特性。

1、法国Lister研究院首先发现命名。

2、高度多形性，不易着色，革兰阴性。

3、高渗低琼脂血清培养基2-7天荷包蛋样、颗粒、丝状菌落。

4、具致病性，常在应用某些抗生素（青霉素、头孢）治疗中发生，且易复发。

5、临床症状明显但常规细菌培养（-），予以考虑L型菌感染

5.分析溶菌酶、青霉素、链霉素、红霉素的杀菌机制。

溶菌酶：

裂解-1,4糖苷键，破坏聚糖骨架。

青霉素：

竞争转肽酶，抑制四肽侧链和五肽交联桥的连接。

以上两者主要是抑制G+菌。

链霉素：

与细菌核糖体的30S亚基结合，干扰蛋白质合成。

红霉素：

与细菌核糖体的50S亚基结合，干扰蛋白质合成。

6.为什么G-菌的L型菌比G+菌的L型菌更能抵抗低渗环境？

G+菌细胞壁缺陷形成的原生质体，由于菌体内渗透压很高，可达20—25个大气压，故在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。

G-菌细胞壁中肽聚糖含量较少，菌体内的渗透压（5—6个大气压）亦比G+菌低，细胞壁缺陷形成的原生质球在低渗环境中仍有一定的抵抗力。

7.叙述细菌的特殊结构及其医学意义。

a、抗吞噬作用——为重要毒力因子

b、黏附作用——形成生物膜

c、抗有害物质的损伤作用

a、细菌的运动器官

b、鉴别细菌（有无鞭毛、数目、位置）

c、抗原性——H抗原，细菌分型

d、与致病性有关（粘附、运动趋向性）

普通菌毛：

粘附结构，可与宿主细胞表面受体特异性结合，与细菌的致病性密切相关。

性菌毛：

a、传递遗传物质，为遗传物质的传递通道。

b、作为噬菌体的受体

a、鉴别细菌（有无芽胞、位置、大小、形状）

b、灭菌指标（指导灭菌，以杀灭芽胞为标准）

8.分析细菌芽胞抵抗力强的原因。

1、含水量少（约40%）—繁殖体则占80%

2、含大量的DPA（吡啶二羧酸）

3、多层致密膜结构

（CopyrightBy临床082班制作团队）

第2章细菌的生理

热原质：

热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。

产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。

菌落：

单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌集团。

分为三型：

1.光滑型菌落

2.粗糙型菌落

3.粘液型菌落

1.简述细菌的生长繁殖条件。

营养物质：

①水②碳源③氮源④无机盐⑤生长因子（有些细菌需要）

温度：

37℃

pH：

7.2～7.6

气体：

①对O2要求（专性需氧菌、微需氧菌、兼性厌氧菌、专性厌氧菌）

②对CO2要求：

5~10%CO2

渗透压

2.分析专性厌氧菌必须无氧培养的原因。

因为细菌在有氧环境中进行物质代谢常产生超氧阴离子和过氧化氢，两者都有强烈的杀菌作用。

厌氧菌因缺乏过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶或氧化还原电势高的呼吸酶类，故在有氧时受到有毒氧基团的影响，就不能生长繁殖。

3.叙述细菌的群体生长方式。

分裂方式：

二分裂

a.迟缓期:

1~4h,分裂作准备

b.对数期:

8~18h后,几何级数增长,研究细菌最佳

c.稳定期:

有害代谢产物积累，活菌数不增加

d.衰退期:

死亡数>

繁殖数

4.分析细菌的代谢产物及其医学意义。

1.热原质（致热源），是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。

产生热致源的细菌大都为格兰阴性菌，热致源即其细胞壁的脂多糖。

2.毒素及侵袭性酶：

①、外毒素：

多数G+菌和少数G-菌在生长繁殖过程中释放菌体外的蛋白质；

②、内毒素：

G-菌细胞壁的脂多糖；

外毒素毒性强于内毒素。

③、侵袭性酶：

某些细菌产生的，能损伤机体组织，促使菌体的侵袭和扩散，是细菌重要的致病物质。

3.色素：

由某些细菌产生的，含不同颜色，有助于进行细菌鉴别，分为水溶性和脂溶性两类。

4.抗生素：

某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他微生物或肿瘤细胞的物质。

抗生素大多由放线菌和真菌产生。

5.细菌素：

某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。

细菌素仅对与产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。

6.维生素：

由细菌合成，供自身需要，也可分泌到周围环境

5.分析细菌在培养基中的生长情况。

㈠液体培养基

大多数细菌在液体培养基生长繁殖后呈现均匀浑浊状态，少数链状的细菌呈沉淀生长，专性需氧菌呈表面生长，常形成菌膜。

㈡固体培养基

生成菌落：

单个细菌分裂繁殖成肉眼可见的细菌基团。

菌落分为：

光滑型菌落

粗糙型菌落

粘液型菌落

㈢半固体培养基

有鞭毛的细菌沿穿刺线呈羽毛状或云雾状混着生长。

无鞭毛细菌只能沿穿刺线呈明显的线状生长。

（CopyrightBy临床082班制作团队）

第3章消毒灭菌与病原微生物实验室生物安全

消毒（disinfection）：

杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定杀死细菌芽胞或非病原微生物的方法。

灭菌（sterilization）：

杀死物体上所有微生物的方法。

无菌操作（antiseptictechnique）：

防止微生物进入人体或其他物品的操作技术。

1.简述湿热灭菌效果大于干热灭菌的原因。

（1）湿热中细菌菌体蛋白较易凝固变性

（2）湿热的穿透力比干热大

（3）湿热的蒸汽有潜热效应

2.比较（方法、效果、使用物品）常用的三种消毒灭菌方法（煮沸法、高压法、紫外线法）。

方法

效果

用途

煮沸法

100º

C沸水5~10分钟

消毒

饮水和食具

高压法

高压蒸气灭菌器

103.4Kpa

121.3º

C，15~20分钟

灭菌

耐高温、耐湿物品（基础培养基、生理盐水、手术辅料等）

紫外

线法

=260~266nm的紫外线照射

适用于空气和物体表面消毒。

3.简述化学消毒剂的杀菌机制。

（1）使菌体蛋白变性和凝固-------酚、醇、酸硷、醛类，重金属盐类（高浓度）。

（2）干扰细菌的酶系统及代谢（破坏-SH，酶失活）--------氧化剂、重金属盐类（低浓度）。

（3）损伤菌细胞膜-------表面活性剂、酚类（低浓度）。

4.简述影响消毒剂消毒灭菌效果的因素。

微生物的种类

微生物的物理状态

微生物的数量

消毒剂的性质、浓度与作用时间温度

酸碱度

有机物

第4章噬菌体

毒性噬菌体：

能在宿主菌细胞内复制增殖，产生许多子代噬菌体，并最终裂解细菌的噬菌体。

温和噬菌体：

噬菌体基因与宿主菌染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。

该种状态称溶原状态。

该噬菌体称温和噬菌体。

前噬菌体：

整合在细菌基因组中的噬菌体基因组。

第5章细菌的遗传与变异

转座子：

是一类在细菌的染色体、质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列。

高频重组菌（株）：

F质粒整合到细菌的染色体中可使该菌能高效地转移染色体上的基因。

1.简述质粒的主要特性。

⑴质粒具有自我复制的能力。

⑵质粒能编码某些特定性状。

⑶质粒可自行/人工丢失与消除。

⑷质粒可通过接合、转化或转导等方式在细菌间转移。

⑸质粒的相容性与不相容性。

2.列举细菌常见的质粒。

致育质粒（F质粒）

耐药质粒（R质粒）

毒力质粒（Vi质粒）

细菌素质粒（Col质粒）

代谢质粒

3.分析细菌基因转移与重组的方式（转化、接合、转导）。

1.转化：

供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，并将其整合到受体菌基因中，使受体菌获得新的性状。

直接摄取

游离DNA

供菌体受菌体

转化因子+感受态细菌→吸附→进入

整合

重组菌：

复制为突变株、原型株

影响转化的因素：

①供、受体的基因型——亲缘关系愈近，转化率愈高。

转化的DNA片段（转化因子）分子量小于1×

107，不超过10~20个基因。

②受菌的生理状态——只有处于感受态时，才能摄取转化因子。

感受态是因为其表面有一种吸附DNA的受体。

出现在细菌对数生长期后期。

③环境因素——Ca2+、Mg2+、cAMP等维持DNA稳定，促进转化。

2.

遗传物质（质粒）

接合：

是细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质（质粒）从供体菌转移给受体菌。

供菌体受菌体

经性菌毛

能通过接合方式转移的质粒有：

F质粒、R质粒、Col质粒、Vi质粒。

①F质粒的接合：

F质粒通过性菌毛从F+菌变成F-菌。

高频重组菌是指F质粒整合到细菌的染色体中可使该菌能高效地转移染色体上的基因。

F’质粒是指F质粒从染色体上脱离并带有染色体上几个临近基因。

②R质粒的接合：

R质粒有耐药传递因子（RTH）和耐药（r）决定子组成。

耐药传递因子与F质粒相似，编码菌毛的产生和通过菌毛转移。

耐药（r）决定子编码对抗菌药物的耐药性。

3.转导：

以温和噬菌体为载体，将供体菌的一段DNA转移到受体菌内，使受体菌获得新的性状。

温和噬菌体

供体菌受体菌

分为普遍性转导和局限性转导。

①普遍性转导：

由于错误的包装将细菌染色体任何部位基因包装入噬菌体头部，并将其注入受体菌内。

有两种结局：

完全转导（外源性DNA片段与受体菌的染色体整合并随染色体而传代。

）流产转导（外源性DNA片段游离在胞质中既不能与受体菌染色体整合，也不能自行复制。

）

②局限性转导：

所转导的只限于供体菌染色体上特定的基因。

4.比较普遍性转导和局限性转导。

区别要点

普遍性转导

局限性转导

发生时期

裂解期

溶原期

转导的

遗传物质

供体菌染色体DNA的任何部位

供体菌染色体DNA的特定部位

转导后果

完全转导或流产转导

受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性

转导频率

10-5~10-7

频率较普遍转导增加（10-4~10-6）

5.分析“影印试验”。

先将抗生素敏感细菌接种在不含抗生素的琼脂平板上，待长出单个菌落后，取一块包有无菌丝的压模，在琼脂平板表面轻轻按印使压模丝绒表面黏附细菌菌落印迹，再将此菌落印迹平行按压到含有抗生素的琼脂平板上。

经培养后，平板上敏感菌被完全抑制，但仍有耐药菌株菌菌落的出现。

然后在原无抗生素平板上找到耐药菌的相应菌落，将此菌落移种到含有抗生素的肉汤中培养，可见细菌生长。

在整个实验中，该细菌从未接触过抗生素，但已具有对抗生素的抗性。

影印试验证明突变是自发的、随机的，突变是细菌在接触抗生素之前已发生，抗生素仅起筛选突变株的作用。

6.采用营养缺陷型菌株，设计一种细菌突变性状的筛选方法。

用含组氨酸的选择培养基筛选His-细菌

7.叙述细菌遗传变异在医学上的实际意义。

1.在疾病的诊断、防治中的应用

诊断：

注意细菌因变异而出现的非典型菌

株，防止误诊。

治疗：

防止耐药菌株的扩散。

预防：

疫苗的制备。

2.在测定致癌物中的应用

Ames试验：

凡能诱导细菌基因突变的物

质都有可能致癌。

质粒

噬菌体

载体

3.在基因工程中的应用

目的基因（供体）受体菌（工程菌）→目的基因表达（Ins，IL，IFN，HBsAg）。

远景：

基因治疗——基因缺陷病。

第6章细菌的耐药性

1.如何来预防细菌耐药性的产生？

①合理使用抗生素：

药敏试验，规范用药。

②严格消毒隔离：

防止耐药菌医院内传播。

③加强药政管理：

如建立耐药检测网，抗菌素的处方规定等。

④抗菌药物的研发

⑤破坏耐药基因

第7章细菌感染与免疫

正常菌群：

正常人体的体表和外界相同的腔道黏膜中存在着不同种类和数量，对人体无害而有益的微生物群，称正常菌群。

菌群失调症：

因长期使用广谱类抗生素，正常菌群中的敏感菌被抑制或消灭，而耐药菌大量繁殖而致病，称菌群失调症或二重感染。

条件致病菌：

当正常菌群与宿主之间的生态平衡失调时，不致病的正常菌群引起宿主发病，此时的菌群称机会致病菌，即条件致病菌。

医院感染：

指包括医院内各类人群所获得的感染。

1.简述正常菌群及其生理意义。

定义见名词解释。

①生物拮抗：

受体竞争、营养竞争、产生有害代谢产物。

②营养作用：

如合成维生素。

③免疫作用：

促进免疫系统的正常发育。

④抗衰老作用：

肠道双歧杆菌产生SOD。

⑤抗肿瘤作用：

转化致癌物。

2.举例说明正常菌群成为机会致病菌的致病条件。

①寄居部位改变

②免疫功能低下

③使用抗生素，导致菌群失（dysbacteriosis）

3.详细分析细菌的毒力，并举例说明。

细菌的毒力表示细菌致病性的强弱程度。

构成病原菌毒力的物质基础主要包括侵袭力和毒素两个方面。

一.侵袭力：

病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防疫机制，进入机体定居、繁殖和扩散的能力。

组成：

1.黏附素（adhesin）：

菌毛黏附素：

如大肠杆菌菌毛黏附素（普通菌毛）。

非菌毛黏附素：

如A群链球菌细胞壁的LTA（脂磷壁酸）。

2.荚膜与微荚膜

如肺炎链球菌荚膜。

微荚膜：

SPA、M蛋白、Vi-Ag、K-Ag。

3.侵袭性蛋白/酶

侵袭蛋白：

如G-的Ⅲ型分泌系统分泌的蛋白，可直接注入感染细胞，促进细菌的传播。

侵袭性酶类：

如金葡菌的血浆凝固酶→抗吞噬、抗消化。

链球菌：

透明质酸酶→扩散↑。

4.细菌的微菌落和生物膜

微菌落：

是人肉眼看不到的细菌集落，一般为一个克隆。

生物膜：

不是细菌的简单堆积，而是以微菌落为基本结构单位的有序性“社区”结构，可为不同种属的细菌共同形成（如：

牙菌斑）。

二.毒素（toxin）：

内、外毒素

1.外毒素（exotoxin）

神经毒素：

如破伤风痉挛毒素

细胞毒素：

如白喉外毒素

肠毒素：

如霍乱毒素

2.内毒素（endotoxin）

4.简述细菌的生物膜及其医学意义。

意义：

1.抵抗免疫细胞、免疫分子及药物的攻击。

2.克服液态流的冲击而持续存在。

3.细菌通过接合机制快速传递耐药基因。

4.与医院内感染密切相关。

5.是现代医源性感染的重要因素（生物医学植入物）。

5.比较细菌内、外毒素的区别。

外毒素

内毒素

来源

G+菌与部分G-菌。

G-菌。

存在部位

活菌分泌出，少数菌崩解后释。

细胞壁组分，菌裂解后释放。

化学成分

蛋白质。

脂多糖。

稳定性

不稳定，60~80℃，30min灭活。

稳定，160℃，2~4h灭活。

毒性作用

强，对组织器官具选择性毒害作用，引起特殊病变。

较弱，各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞增加、

微循环障碍、休克、DIC等。

抗原性

强，刺激机体产生抗毒素，甲醛脱毒成类毒素。

弱，甲醛不能脱毒成类毒素。

6.分析吞噬细胞的杀菌机制。

依氧杀菌（主要）：

需要分子氧参加，通过吞噬细胞的呼吸作用产生H2O2、O2-、OH-、-O2、NO等物质直接对病原体有高效的杀菌活性。

非依氧杀菌：

（1）酸性环境：

糖酵解产生乳酸的杀菌作用。

（2）溶酶体酶等：

溶菌酶、蛋白水解酶消化分解作用。

7.全身性细菌感染类型有那些？

举例说明。

菌血症（bacteremia）：

病原菌在局部生长繁殖，一时性或间断性侵入血流，但不在血中繁殖。

（例：

伤寒的菌血症）

毒血症（toxemia）:

病原菌在局部生长繁殖，但不侵入血流，而外毒素入血，引起特殊的中毒症状。

破伤风）

败血症（septicemia）：

病原菌侵入血流，并在其中大量繁殖，产生毒素，引起严重的全身中毒症状。

大肠杆菌性败血症）

脓毒血症（pyemia）:

化脓菌侵入血流，并在其中大量繁殖，并随血流引起全身各组织的化脓性病灶。

金黄色葡萄球菌性脓毒血症）

内毒素血症（endotoxemia）：

G-菌侵入血流，繁殖，崩解释放内毒素入血所致。

少量内毒素引起发热，大量内毒素引起DIC、内毒素休克、死亡。

脑膜炎）

第9章球菌

简答题：

1.分析5种致病性球菌的形态与G染色性。

分类

形态

G染色

葡萄

球菌

葡萄串状排列，无鞭毛、无芽胞。

G+

A群

链球菌

球形或卵圆形，呈链状排列,无芽胞，无鞭毛，有菌毛样结构，

肺炎

菌体呈矛头状或瓜子仁状，成双排列，有较厚荚膜。

脑膜炎

奈瑟菌

肾形双球菌，成双排列，大多位于中性粒细

胞内，大多有荚膜及菌毛

G-

淋病

与脑膜炎球菌同

2.简述SPA及其医学意义。

葡萄球菌A蛋白（SPA）：

90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白质，为完全抗原。

⑴SPA与IgG复合物能与吞噬细胞争夺IgGFc段，具有抗吞噬作用。

⑵SPA应用于协同凝集反应，应用于多种微生物抗原检出。

3.叙述金葡菌的致病物质及所致疾病。

致病物质（主要是侵袭性酶和外毒素）

侵袭性酶

（1）血浆凝固酶

能使含有抗凝剂的人或兔血浆凝固，致病性葡萄球菌产生，

分类：

游离凝固酶：

分泌至菌体外，致血浆凝

固，试管法检测。

结合凝固酶：

不释放，结合菌体表面，

致菌凝固，玻片法检测。

抗吞噬、抗消化作用，

感染局限，浓汁粘稠，

此酶作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。

毒素

（2）葡萄球菌溶血素

可产生多种溶血素，主要是a溶血素，

外毒素，溶血作用，对多种细胞有损伤作用，

抗原性强，可制成类毒素。

（3）杀白细胞素

破坏中性粒细胞和巨噬细胞。

（4）肠毒素

外毒素，耐热（100º

C×

30分钟）、抗胃蛋白水解酶，引起食物中毒，超抗原。

（5）表皮剥脱素

又称表皮溶解素，

可分离皮肤表皮层细胞，

引起烫伤样皮肤综合症，

多见于新生儿、婴幼儿、免疫功能低下的人。

（6）毒性休克综合症毒素1（TSST-1）

外毒素，引起毒性休克综合症（TSS），增加宿主对内毒素的敏感性，多见于使用月经阴道塞的妇女。

疾病：

（1）侵袭性疾病

局部化脓性炎症（皮肤、器官）

全身感染（败血症、脓毒血症）

（2）毒素性疾病

食物中毒

烫伤样皮肤综合症

毒性休克综合症（TSS）

假膜性肠炎（菌群失调症）

5.简述假膜性肠炎。

因长期使用广谱抗生素，杀死肠道敏感的大肠杆菌，而肠道耐药菌（主要为艰难梭菌、金葡菌为伴随菌）大量繁殖而引起的疾病，其症状：

腹泻，肠黏膜被一层炎性假膜（坏死组织）覆盖。

6.叙述溶血性链球菌的致病物质，所致疾病。

1.致病物质

①细菌细胞壁成分

脂磷壁酸：

黏附，

M蛋白：

抗吞噬、抗消化，与超敏反应有关。

②侵袭性酶类

透明质酸酶（扩散因子）：

分解组织细胞间透明质酸。

链激酶（streptokinase,SK,溶纤维蛋白酶）：

纤维蛋白酶原纤维蛋白酶，

溶解血块，阻止血凝。

链道酶（streptodomase,SD,DNA分解酶）：

降解脓液中的DNA，脓液稀薄。

③外毒素

链球菌溶血素（streptolysin），分SLO，SLS两种。

致热外毒素（红疹毒素）

2.所致疾病

化脓性：

1.局部皮肤和皮下组织感染；

其他系统感染

中毒性：

猩红热

超敏反应性：

1.急性肾小球肾炎

2.风湿热：

风湿性关节炎、风

湿性心肌炎

7.简述抗O试验。

抗链球菌溶血素O试验——毒素、抗毒素中和试验

SLO+兔RBC→溶血

SLO+抗O抗体+兔BRC→不溶血

故：

当抗O抗体效价＞1:

400，可作为活动性风湿热、急性肾小球肾炎的辅助诊断。

8.如何鉴别肺炎双球菌（链球菌）和甲型链球菌？

肺炎链球菌能分解菊糖，胆汁或胆盐，故：

可将菊糖发酵试验和胆汁溶菌试验用于肺炎链球菌和甲型链球菌的鉴别。

菊糖发酵试验

胆汁溶菌试验

肺炎链球菌

+

甲型链球菌

-

9.疑是流脑病人，应如何进行的微生物检查？

根据病变部位采取痰液、脓汁、血液和脑脊液等。

可直接涂片检验，若发现典型的格兰阳性、具有荚膜的双球菌存在，即可作初步诊断。

血液或脑脊液须先经血清肉汤增菌后再在血平板上分离培养。

注意与甲型链球菌的鉴别。

10.如何预防淋病？

成人：

防止直接（性）、间接传播

性病知识教育，抗生素治疗（性伙伴同时治疗）。

新生儿：

氯霉素、链霉素滴眼合剂预防。

第10章肠杆菌科

血清学诊断：

肥达试验（Widaltest）

概念：

用已知伤寒杆菌O、H抗原和甲副、肖氏、希氏伤寒杆菌H抗原与病人血清作试管凝集试验，检查患者血清中有无相应抗体及其效价。

原理：

试管凝集试验

诊断菌液未知抗体

定性、定量

迁徙生长：

在固体培养基上呈扩散性生长