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简言之,指能引起某一种疾病的特定因素,决定疾病特异性。
②疾病发生的条件,指能影响疾病发生的各种机体内外因素,本身不能引起疾病,但是可以左右病因对机体的影响、直接作用域机体或者促进或阻碍疾病的发生。
③能加强病因作用或促进疾病发生的条件称为诱因precipitatingfactor(教材)。
必须强调,疾病发生发展过程中病因和条件是相对的,不同疾病中可以相互转化。
11.Etiologicalfactor病因
12.Precipitatingfactor条件(课件)
13.Pathogenesis发病学
主要研究疾病发生、发展过程中的一般规律和共同机制。
14.Predisposingfactor诱因(课件)
作用于病因或集体促进疾病发生发展的因素。
15.Completerecovery完全康复
指疾病时所发生的损伤性变化完全消失,机体的自稳调节恢复正常,致病因素已经清除或者不起作用。
16.Incompleterecovery不完全康复
疾病时的损伤性变化得到控制,主要的症状、体征和行为异常消失,但基本病理变化尚未完全消失,经机体代偿后功能代谢恢复,主要症状消失,有时可留后遗症。
17.Death死亡
机体作为一个整体的功能永久性停止。
是一个过程,包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。
①生理性死亡:
生命的自然终止,因各种器官老化而发生的死亡。
②病理性死亡:
因疾病而造成的病理性死亡。
18.Braindeath脑死亡
全脑功能的永久性停止。
目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
脑死亡的判定标准:
①不可逆性昏迷,大脑无反应;
②自主呼吸停止;
③颅神经反射消失;
④无自主运动;
⑤脑电波消失;
⑥脑血液循环完全停止。
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19.Dehydration脱水
指各种原因引起的体液容量明显减少(>
2%)的病理变化。
20.AntidiuretichormoneADH抗利尿激素
由下丘脑视上核和室旁核神经元分泌,储存于神经垂体的激素。
它能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性,使水分的重吸收增加。
21.Atrialnatriureticpeptide心房钠尿肽
合成并贮存于心房心肌细胞中,又称心房肽。
主要的生物学特性是具有强烈而短暂地利尿、排钠和松弛血管平滑肌的作用。
22.Aquaporin水通道蛋白
23.Hypotonicdehydration低渗性脱水
即低容量性低钠血症hypovolemichyponatremia,特点是失Na+多于失水,血清NA+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
24.Hypertonicdehydration高渗性脱水
即低容量性高钠血症hypovolemichypernatremia,特点是失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
25.Isotonicdehydration等渗性脱水
钠水呈比例损失,血容量减少,但是血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内。
27.Waterintoxication水中毒
即高容量性低钠血症hypervolemichyponatrmia,特点是血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多,患者有水潴留使体液量明显增多。
28.SyndromeofinappropriateADHsecretionADH分泌异常增多症
29.Essentialhypernatremia原发性高钠血症,又称等容量性高钠血症
30.Pseudohyperkalemia假性高钾血症
31.Diffusiblecalcium可扩散钙
32.Nondiffusiblecalcium非扩散钙
33.Parathormone甲状旁腺素
34.Calcitonin降钙素
35.Frankedema显性水肿
又称为凹陷性水肿pittingedema,当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷。
36.Recessiveedema隐性水肿
患者已有的组织液增多,并可达原体重的10%,但尚未出现组织间隙游离水,未产生凹陷性水肿的体征时称为~。
37.Transcellularfluid透细胞液
又称第三间隙液,指存在于体内某些特殊间隙的液体,如消化液、关节腔液、脑脊液、炎性渗出液等。
38.Dehydrationfever脱水热
是指由于脱水导致的机体散热障碍而引起的体温升高,常见于小儿。
39.Hyperkalemia高钾血症
指血清钾浓度高于5.5mmol/L的状态。
40.Depolarizedblockage去极化阻滞
急性高钾血症时,细胞内钾与细胞外钾比值减少,静息电位负值减小,当静息电位接近或等于阈电位时,快钠通道失活,使细胞形成兴奋的能力明显下降的状态。
☆超极化阻滞:
急性低钾血症时,由于细胞外液钾浓度急剧降低,细胞内液钾浓度和细胞外液钾浓度的比值变大,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位Em负值增大,与阈电位Et之间的距离增大,细胞处于超计划阻滞状态,兴奋性降低,严重时不能兴奋。
41.Hypokalemia低钾血症
指血清钾浓度低于3.5mmol/L的状态。
42.Paradoxicalacidicurine反常性酸性尿
是指低钾血症碱中毒时,因肾小管上皮细胞排K+减少,排H+增多,使碱中毒病人尿液呈酸性。
发生机制:
①细胞外液K+浓度减少,此时细胞内液K+外出,而细胞外液H+内移,引起细胞外液碱中毒;
②肾小管上皮细胞内K+浓度降低,H+浓度增高,造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强,尿排K+减少,排H+增多,加重代谢性碱中毒,且尿液呈酸性。
☆paradoxicalalkalineurine反常性碱性尿
是指高钾性代谢性酸中毒时,因细胞外K+内一直细胞内,细胞内H+外衣,血中H+升高,致使细胞外酸中毒,肾小管上皮细胞排K+增多,排H+减少,使酸中毒病人尿液呈碱性。
43.Hypermagnesemia高镁血症血清镁浓度>1.25mmol/L
44.Hypomagnesemia低镁血症血清镁浓度<0.75mmol/L
45.Hypercalcemia高钙血症血清钙浓度>2.75mmol/L
☆Hypocalcemia低钙血症血清钙浓度<2.2mmol/L
46.Hyperkalemiafamilialperiodicparalysis高钾血性家族性周期性麻痹
47.Acid-basedisturbance酸碱平衡紊乱
由于各种原因引起的酸碱负荷过度、不足或者调节机制障碍而导致体液酸碱度稳定性破坏的病理状态称为酸碱平衡紊乱。
48.Fixedacid固定酸——体内除碳酸外的酸性物质的统称。
这类酸性物质不能变成气体由肺呼出,需经肾由尿排出体外,又称非挥发性酸unvolatileacid,需经肾调节。
49.CO2narcosis二氧化碳麻醉
是指血浆中高浓度CO2(>80mmhg,10.7Kpa)导致的中枢神经系统功能抑制。
50.PartialpressureofCO2inthearterialblood动脉血二氧化碳分压
是指动脉血浆中物理溶解的CO2分子所产生的张力。
51.StandardbicarbonateSB标准碳酸氢盐
是指全血在标准条件下,即PaCO2=40mmhg,温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。
正常范围是22~27mmol/L,平均为24mmol/L。
不受呼吸因素影响。
SB在代谢性酸中毒时减低,代谢性碱中毒时升高。
但呼酸或呼碱时由于肾脏代偿作用也可继发性升高或减低。
52.ActualbicarbonateAB实际碳酸氢盐
是指在隔绝空气的条件下,在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
受呼吸和代谢两方面影响,正常人SB=AB。
两者均低表明代酸,均高表明代碱。
两者差值表明呼吸和代谢对酸碱平衡的影响。
若SB正常,当AB>SB时,表明有CO2滞留,可见呼吸性酸中毒;
反之AB<SB,表明CO2排除过多,见于呼碱。
53.BufferbaseBB缓冲碱
是血液中一切具有缓冲作用的负离子碱(阴离子)的总和。
包括血浆和红细胞中HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-、HPO42-
54.BaseexcessBE碱剩余
指标准条件下,用酸和碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。
若用酸滴定,使血液PH达到7.40,则表示被测血液的碱过多BE用正值表示;
若需用碱滴定,说明被测血液中碱缺失,BE用负值表示。
全血BE正常值范围是-3.0~+3.0mmol/L,BE不受呼吸影响,代酸时BE负值增加,代碱时BE正值增加。
55.AniongapAG阴离子间隙
指血浆中未测定的阴离子UA和未测定的阳离子UC的差值,AG=UA-UC,可等同于AG=Na+-(HCO3-+Cl-)
波动范围是12mmol/L±
2mmol/L。
目前多以AG>16mmol/L,作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。
多为固定酸增多的情况,还常见于代酸以外的脱水、使用含有大量含钠盐的药物和骨髓瘤病人等。
56.Metabolicacidosis代谢性酸中毒
指细胞外液H+增加和(或)HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
57.Lacticacidosis乳酸酸中毒
58.Ketoacidosis酮症酸中毒
59.Respiratoryalkalosis呼吸性酸中毒
指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
60.Metabolicalkalosis代谢性碱中毒
指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
☆respiratoryalkalosis呼吸性碱中毒
指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。
61.Mixedacid-basedisturbance混合性酸碱平衡紊乱
62.Proximalrenaltubularacidosis近端肾小管酸中毒
63.Distalrenaltubularacidosis远端肾小管酸中毒
63.Hypoxia缺氧
因组织供养减少或者用氧障碍引起的细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
64.Oxygencapacity血氧容量
为100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量,主要取决于Hb的质和量。
正常值约为20ml/dl。
65.OxygencontentCO2血氧含量
为100ml血液的实际携氧量,包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量(仅为0.3ml/dl)。
主要取决于血氧分压和血氧容量。
动脉血氧含量CaO2约为19ml/dl,CvO2约为14ml/dl。
动-静脉血氧含量差反映组织的摄氧能力,正常时为5ml/dl。
66.OxygensaturationSO2氧饱和度
是指Hb与氧结合的百分数,简称氧饱和度,主要取决与PaO2,两者关系可用氧合Hb解离曲线来表示。
正常SaO2=95%~97%,SvO2=75%。
67.Hypotonichypoxia低张性缺氧
因动脉氧分压降低,使氧含量减少而引起的组织供氧不足,称为低张性缺氧。
即乏氧性缺氧hypoxichypoxia
68.Hemichypoxia血液性缺氧
由于血红蛋白数量减少或者性质改变,以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧。
血液性缺氧是外呼吸功能正常,PaO2及血氧饱和度SO2正常,故又称为等张性缺氧isotonichypoxia。
69.Circulatoryhypoxia循环性缺氧
因组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧hypokinetichypoxia。
70.Histogenoushypoxia组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下,因细胞不能有效利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧或氧利用障碍性缺氧。
Dysoxidative
71.Cyanosis发绀
正常情况下,毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度为2.6g/dl,低张性缺氧时,动脉血和静脉血中氧和血红蛋白含量降低,而脱氧血红蛋白增多。
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时,皮肤和粘膜呈青紫色,称为发绀。
72.Carboxyhemoglobin碳氧血红蛋白
73.Methemoglobin高铁血红蛋白
血红蛋白的铁原子为二价时才是有效氧载体。
当血红蛋白的铁原子被氧化成三价时称为高铁血红蛋白,失去载氧能力。
74.Enterogenouscyanosis肠源性青紫
食用大量含硝酸盐的腌菜后,肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者可将血红蛋白的铁原子氧化为三价,形成高铁血红蛋白而失去载氧能力,高铁血红蛋白呈棕紫色,患者因此而显紫绀(皮肤、粘膜)。
75.Hypoxiainduciblefactor-1缺氧诱导因子-1
76.Thermoregulationcenter体温调节中枢
参与体温调控的神经涉及从脊髓、脑干、下丘脑到大脑边缘皮层的广泛区域,体温调控的基本中枢有较集中的对温度高度敏感的神经元,包括腹正中视前核、前腹室中核、中央视前核和室旁核等。
体温条件的高级中枢位于视前区下丘脑前部,POAH,而延髓、脊髓等部位也对体温信息有一定程度的整合功能,被认为是次级中枢所在。
77.Pyrogenoicactivator发热激活物
激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热源的物质。
78.Effervescenceperiod体温上升期
79.Fever发热
人类和恒温动物在致热原作用下,因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。
80.Hyperthermia过热
由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。
81.Endogenouspyrogen内生致热原
是指由于产内生致热原细胞被激活后所合成并释放的致热原。
E.g.白介-1、TNF、IFN、白介-6
82.Exogenouspyrogen外致热原
来自体外的致热物质,属于发热激活物。
细菌为最常见者。
83.Fastigium高峰期
84.Stress应激
指机体在收到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性反应,又称为应激反应。
85.Stressor应激原
应激反应中的刺激因素称为应激原。
86.Locusceruleus-norepinephrine/sympathetic-adrenalmedullaaxis蓝斑-去甲肾上腺素/交感-肾上腺髓质轴
通过释放NA和Adr,参与机体应激时心血管及代谢的急性反应。
87.Hypothalamus-pituitary-adrenalcortexsystem下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统
通过对中枢的作用,影响应激时情绪及行为反应,通过释放多种激素尤其是糖皮质激素,对机体抵抗有害刺激起极其重要的作用。
88.Acutephaseprotein急性期反应蛋白
感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应,如体温升高、血糖升高。
分解代谢增强,负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等,这种反应成为急性期反应acutephaseresponse,这些Pro称为APP。
89.Heatshockprotein热休克蛋白
应激反应是细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质,在细胞内发挥作用,属于非分泌型蛋白。
主要用于帮助新生蛋白质的正确折叠、移位和受损蛋白质的修复和移除,从而在蛋白质水平上起防御、保护作用。
90.Generaladaptionsyndrome全身适应综合征
应激原持续作用于机体,产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病,成为全身适应综合征。
可分为警觉期、抵抗期和衰竭期。
91.Stressulcer应激性溃疡
指病人在遭遇各类严重创伤、重病和其他应急情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要变现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等,少数溃疡可较深或穿孔。
92.Eustress良性应激
93.Shock休克
是由于各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍,使全身组织血液灌流量严重不足,以致重要脏器和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。
94.Cardiogenic心源性休克
大面积急性心肌梗死、弥漫性心肌炎、心包填塞、严重心律失常等疾病是心泵功能严重障碍,心输出量急剧减少,有效循环血量和组织灌流量下降而引起的休克,称为心源性休克。
95.Infective感染性休克
严重感染引起的休克。
96.Hypovolemicshock低血容量性休克
指由于大量失血失液导致血容量减少的休克。
☆Vasogenicshock血管源性休克
由于广泛外周血管扩张,使血管床容量急剧增大而外周阻力明显降低,导致有效循环血量相对不足而引起休克。
过敏性休克和神经源性休克属于此类休克。
97.Hypodynamicshock低动力性休克
即低排高阻行休克。
是以心输出量急剧减少与外周阻力增高为血流动力学特点的休克,动脉血压降低较明显,病情较重。
98.Hyperdynamicshock高动力性休克
即高排低阻型休克,其血流动力学特点是早期微动脉扩张、动静脉吻合支开放,使外周阻力降低,而心输出量增高,临床表现为皮肤温暖、红润,血压降低较轻。
99.Microcirculation微循环
指微动脉和微静脉之间的微血管中的血液循环。
100.Selfbloodtransfusion自身输血
儿茶酚胺等缩血管物质大量释放,使微静脉、小静脉等容量血管收缩,迅速而短暂地增加回心血量,以利于维持动脉血压,这种代偿机制称为自身输血。
101.Selftransfusion自身输液
由于毛细血管前阻力比后阻力增加显著,使毛细血管内压降低,较多的组织间液进入毛细血管,使回心血量增加。
102.Hemorheology血液流变学
103.Bloodredistribution血液重新分布
指有效循环血量减少时,反射性引起交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,此时皮肤、腹腔内脏与肾脏血管明显收缩而心脑血管不收缩,冠状血管甚至可扩张,保证了心脑的灌流正常。
104.Tissuefactor组织因子
是一种由于组织、细胞受损所释放的由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白,在启动凝血过程中起重要作用。
105.Antithrombin-III抗凝血酶-III
106.Thrombomodulin血栓调节蛋白
107.Tissuefactorpathwayinhibitor组织因子途径抑制物
108.ProteinC蛋白C
109.ResistancetoactivatedproteinC活化蛋白C抵抗
110.Antiphospholipidsyndrome
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