新农大病理材料Word文档下载推荐.docx
- 文档编号:16445300
- 上传时间:2022-11-23
- 格式:DOCX
- 页数:17
- 大小:75KB
新农大病理材料Word文档下载推荐.docx
《新农大病理材料Word文档下载推荐.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《新农大病理材料Word文档下载推荐.docx(17页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
温热,电流,电离辐射,噪音,大气压改变等。
一.不具选择性二.无潜伏期及前驱期三.造成外伤时,反对疾病起发动作用,大多数参与疾病的进一步发展.四.决定着引起损伤的性质,程度和后果.
第二章水和电解质平衡紊乱
脱水:
体液容量的明显减少,伴有或不伴有血钠浓度的变化。
低渗性脱水:
低钠血症,失钠多于失水,血清钠浓度和血浆渗透压均降低的脱水。
等渗脱水:
又称混合性脱水、低容量血症或细胞外液容量不足。
血液中水与钠等比例丢失,在一定时间内,血浆渗透压基本不变的脱水。
水中毒:
由于水过量引起的低钠血症
高渗性脱水:
又称为缺水性脱水、单纯性脱水,失水大于失钠,血清钠浓度和血浆渗透压增高的脱水。
水肿:
过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。
肾性水肿:
是指肾脏原发性功能障碍引起的全身性水肿。
心性水肿:
是指由于原发性的心功能障碍而引起的水肿
肝性水肿:
是指由于原发性的肝功能障碍而引起的水肿
全身性水肿常见类型有⑴心性水肿⑵肝性水肿⑶肾性水肿⑷营养不良性水肿
1水肿发生的机制?
1)血管内外体液交换平衡失调——滤出量大于回流量
①毛细血管壁通透性增加;
②血浆胶体渗透压降低;
③组织渗透压增高;
④毛细血管流体静压升高;
⑤淋巴回流受阻;
(2)体内外液体交换平衡失调——Na+、H2O潴留
①肾小球滤过率降低②肾小管对Na+、H2O重吸收增强。
2肝性水肿的发生机制?
1肝静脉回流受阻和肝淋巴液生成增多
2门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多
3钠水潴留
4低蛋白血症导致有效胶体渗透压降低
3肾性水肿的发生机制?
主要是由于多种因素导致的肾排泄水、钠障碍,导致水、钠潴留。
细胞外液增多,毛细血管静水压升高引起水肿。
4脑水肿的发病机制?
①血管源性脑水肿:
主要是脑内毛细血管的通透性增加,含蛋白的液体进入细胞间障增多。
②细胞中毒性脑水肿:
常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。
③间质性脑水肿:
主要是阻塞性脑室积水。
5高血钾症的原因及对机体的影响?
1原因:
①摄入过多②肾排出减少③细胞内钾转移到细胞外
2对机体的影响
①肌肉组织
急性高血钾:
兴奋性升高,后降低至消失
慢性高血钾:
变化不明显
②心脏
心肌兴奋性升高,而后降低至消失,心肌传导性降低,自律性降低
③代谢性酸中毒
第三章酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱:
指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏,称之
代谢性酸中毒:
是指体内固定酸生成过多或碱性物质丧失过多引起的以血浆HCO3—的减少为特征的酸碱紊乱类型。
呼吸性酸中毒:
是指体内CO2排出障碍或CO2吸入过多引起的以血浆碳酸浓度增高为特征的酸碱紊乱类型。
代偿性代谢性酸中毒:
是指酸中毒时机体通过各种代偿调节机制使得PH维持相对稳定的状态称之
失代偿性代谢性酸中毒:
是指酸中毒超过了机体的代偿能力或机体的代偿功能障碍使得血浆PH降低称之
代谢性碱中毒:
是指体内碱性物质摄入过多或酸性物质丧失过多而引起的血降HCO3-浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。
呼吸性碱中毒:
是指肺通起过度引起的以血浆碳酸浓度原发性降低为特症的酸碱平衡紊乱类型。
1简述代谢性酸中毒发生的原因及机体的代偿调节机制。
原因与发生机制
(1)固定酸生成过多
(2)[HCO3—]直接丢失过多性物质摄入过
(4)固定酸排出障碍(5)血液稀释(6)高血钾
机体代偿适应变化
(1)血液和细胞的缓冲代偿;
(2)肺脏的代偿;
(3)肾脏的代偿。
2酸中毒对机体的影响。
⑴心血管系统:
①血管对儿茶酚胺的反应性降低;
②心肌收缩力减弱;
③心肌细胞能量代谢障碍;
④高钾血症引起心律失常。
故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。
⑵中枢神经系统:
主要表现是抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。
⑶呼吸系统:
出现大而深的呼吸。
糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。
3什么叫做反常性酸性尿?
缺钾中毒为啥会出现反常性酸性尿?
是指在碱中毒时,尿液的PH成酸性即反常性酸性尿
一般碱性中毒时尿液呈碱性,但却钾性碱中毒时,由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾减少而排氢离子增多,尿液呈酸性,故出现反常性酸性尿。
4剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?
试分析其发生机制。
剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。
其原因如下:
①H+丢失:
剧烈呕吐,使胃腔内HCI丢失,血浆中HC03-得不到H+中和,被回吸收入血造成血浆HC03-浓度升高;
②K+丢失:
剧烈呕吐,胃液中K+大量丢失,血[K+]降低,导致细胞内K+外移、细胞内H+内移,使细胞外液[H+]降低,同时肾小管上皮细胞泌K+减少、泌H+增加、重吸收HC03-增多;
③Cl-丢失:
剧烈呕吐,胃液中Cl-大量丢失,血[Cl-]降低,造成远曲小管上皮细胞泌H+增加、重吸收HC03-增多,引起缺氯性碱中毒;
④细胞外液容量减少:
剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少,引起继发性醛固酮分泌增高。
醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+、泌K+、加强HC03-重吸收。
以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。
5、为什么急性呼吸性酸中毒的中枢神经功能紊乱比代谢酸中毒更为明显?
(1)CO2对呼吸中枢有抑制作用,当CO2浓度过高时,可以引起CO2麻醉
(2)具有扩血管作用,使脑血流增加,引起颅内压升高从而压迫血管进一步加重脑缺血,
(3)CO2脂溶性高,容易进入脑组织,而H离子进入血脑屏障慢
6式述代谢性碱中毒时机体的主要代偿机制?
(一)呼吸机能代偿由于上述各种原因,使血液中的NaHCO3浓度原发性增高,血液中H+浓度降低和ph值升高,呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢,血液中CO2排出减少,使H2CO3浓度逐渐升高。
这种代偿调节是由一定限度的。
(二)肾脏的代偿代谢性碱中毒的代偿主要是由肾脏来实现,因为肾脏可排除过多的碱基从根本上恢复NaHCO3与H2CO3之间的平衡关系。
第四章缺氧
缺氧:
是指当组织细胞氧的供应发生障碍或其对氧的利用发生障碍时,机体组织器官的功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程
组织中毒性缺氧:
是指氰化物,硫化物和磷等可抑制细胞内的呼吸酶系,使得电子链中断,引起细胞不能利用氧气的缺氧
循环性缺氧:
是指由于组织血流量减少而引起的却氧
低张性缺氧血症:
是指由于动脉氧分压降低而引起的组织供氧不足称之
等张性缺氧血症:
是指由于血红蛋白含量减少或其性质改变,使血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易被释放所引起的缺氧称之
引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵CO2增多⑶温度升高⑷红细胞内2,3-DPG增加
缺氧的类型有⑴循环性缺氧
(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。
1请分析亚硝酸盐中毒引起缺氧的原因、机理及解救办法?
1原因和机理:
亚硝酸盐被吸收后可将血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁,形成高铁血红蛋白。
高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而失去携带氧的能力加之血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分氧化后还能使剩余的与氧的亲和力增高,导致氧离曲线左移,使组织发生缺氧。
解救:
静注亚甲蓝抢救
2缺氧对机体的影响。
呼吸系统的变化:
一、代偿性反应:
增加心输出量;
肺通气量增加(急性低张性缺氧最重要的代偿反应)二、损伤性变化1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭
循环系统的变化:
一、低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是1、心输出量增加2、肺血管收缩3、血流重新分布4、毛细血管增生。
二、损伤性变化:
1、肺动脉高压:
引起肺源性心脏病2、心肌舒缩功能降低3、心律失常4、回心血量减少。
血液系统的变化:
骨髓造血能力增强1、红细胞和血红蛋白增多2、红细胞向组织释放氧的能力增强。
如果血液中红细胞过度增加,会引起血液粘滞度增高,血流阻力增大,心脏的后负荷增高,这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。
组织细胞的变化:
1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加
4比较四种不同类型的缺氧的原因、特点及血氧指标?
3缺氧为什么会引起发绀?
低张性缺氧时,动脉血和静脉血的氧合血红蛋白浓度都降低,脱氧血红蛋白浓度增高(氧合血红蛋白呈鲜红血色,脱氧血红蛋白呈紫蓝色),当每100毫升血液中脱氧血红蛋白含量达5g以上时可使皮肤及可视粘膜呈青紫色即发绀
第五章发热
发热:
是由于机体受热刺激作用,使体温调节中枢的调定点上移,而引起的调节性体温升高,引起机体的一系列机能代谢变化的病理过程。
过热:
是指由于体温调节机构失控或体温调节障碍而导致体温升高超过了体温调定点的变化
发热激活物:
凡作用于动物机体直接或间接激活体内产EP细胞,使其产生和释放EP的物质称之
内生性致热源:
产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放能引起恒温动物体温升高的物质
致热源:
是指能够引起恒温动物体温升高的物质
热型:
是指在疾病过程中将不同时间测得的体温值标在体温单上,所连起来的具有特征的体温动态曲线
发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期三个时相
常见的内生致热原有⑴IL-1⑵IL-6⑶TNF⑷INF(5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)
1发热的机制?
第一环节,是发热激活物激活产内生致热原细胞,使其产生和释放EP。
第二环节,即共同的中介环节,主要是多种EP可能以不同的组合或先后作用于POAH,或作用于外周靶细胞,再通过发热介质参与作用。
第三环节是中枢机制,即调定点上移。
第四环节是调定点上移后,引起调温效应器的反应。
2发热的生物学意义
答:
一般认为,中度发热有助于机体消灭病源微生物的效应。
同时许多实验表明,体温升高具有促进白细胞游出和一定加强吞噬作用
总之,发热在哺乳动物中,有的防御性意义。
综上所述,不论发热的生物学效应如何,发热是体内疾病发展的重要信号,在临床上必须依据发热的特点去探查病灶所在或疾病过程的性质,及时诊断治疗
3简述发热的三期及每期的热代谢特点
三期:
体温上升期,高温持续期,体温下降期。
热代谢特点:
体温上升期:
产热〉散热;
高温持续期:
产热=散热,在高水平上平衡;
体温下降期:
产热〈散热。
第七章应激
应激:
是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应
应激原:
凡能引起应激反应的因素称为应激原
全身适应综合征由三个阶段组成:
⑴警觉期⑵抵抗期⑶衰竭期
应激最基本的神经-内分泌反应包括:
⑴交感-肾上腺髓质系统、⑵下丘脑-垂体-肾上腺皮
质激素系统(HPA)。
应激的主要特征:
1应激是由应激原引起的2应激的双重性
。
1交感—肾上腺髓质系统兴奋的生理意义
应激原→交感—肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌↑→防御作用
防御作用:
①增强心动改善组织供血②血液重新分配保证心脑供血③扩张支气管④升血糖增加供能⑤提高中枢兴奋性促进其他激素的分泌
应激原→交感—肾上腺髓质系统兴奋应激原→交感神经活动过强→消极作用
消极作用:
①肾、胃、肠缺血性损伤②能量物质大量消耗③血管应激性损伤
2应激时机体的功能代谢变化
(一)物质代谢的变化:
1蛋白质、脂肪和糖的代谢蛋白质分解代谢加强,尿氮排出增多,出现负氮平衡和体重减轻,离脂肪酸和酮体增多等
2电解质和酸碱平衡障碍,应激时醛固酮和抗利尿激素分泌增多促进钠和水的重吸收,使体内钠水潴留,尿少。
产生代谢性酸中毒
(二)循环系统的变化;
血液重新分配保证重要器官供血、但应激时微循环缺血如果持续过久,则会导致外周循环衰竭而使重要器官损伤,甚至坏死。
(三)消化系统的变化:
应激时胃肠黏膜急性出血、糜烂或溃疡是主要特征之一
(四)免疫系统的变化:
急性应激反应时,外周血吞噬细胞数目增多、活性增强,补体等非特异性抗感染的急性期蛋白升高,但持续强烈的应激反应时,可导致机体的抗感染能力降低
(五)泌尿系统的变化:
尿少、尿比重升高、水和钠排出减少。
(六)肾上腺的变化:
眼观肾上腺体积变小、色浅黄,有散在的小出血点。
这种变化是可逆性的
(七)血液的变化:
1.外周血象变化2.血小板变化3.溶纤活性变化
3应激时胃肠黏膜急性出血、糜烂或溃疡主要机制?
1胃黏膜缺血:
胃肠黏膜缺血,黏膜上皮细胞能量不足,不能产生足量的碳酸氢盐和黏液,使黏膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于黏膜表面的碳酸氢盐-黏液层屏障遭破坏,胃黏膜在强酸的作用下损伤
2H+向黏膜内反向弥散:
在应激状态下,由于黏膜血流量减少,反向弥散至黏膜内的H+造成黏膜pH的明显下降,从而损害细胞造成溃疡
第八章DIC
1什么叫DIC?
在多种致病因子作用下,激活凝血因子和血小板,使大量的促凝物质入血,血液凝固性增强,引起微循环中透明血栓(纤维蛋白和血小板组成的微血栓)广泛形成;
随后凝血因子和血小板被大量消耗而减少,使血液处于低凝状态,继发性纤溶活性亢进,最终导致机体呈现广泛性出血、休克、器官功能障碍等的病理过程。
2试述休克与DIC的关系。
休克和DIC互为因果,相互影响,恶性循环。
1休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态;
血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓;
败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮,激活内源性凝血途径;
严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统;
异型输血引起溶血,容易诱发DIC。
2急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少;
广泛出血使血容量减少;
心肌损伤,使心输出量减少;
补体及激肽系统的激活和PDF大量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低。
这些因素均可促进休克的发生和发展。
3DIC的形成机制?
1组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展。
2血管内皮细胞广泛损伤,激活XII因子,启动内源性凝血系统;
同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC。
3血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC。
4其他促凝物质如:
胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC。
5TF样活性物质形成也可导致DIC
4DIC导致出血的机制?
1凝血物质因大量消耗而减少
2继发性纤维蛋白溶解
3微循环发生障碍
5为什么DIC病人常有广泛的出血?
其出血有何特点?
出血是DIC最常见的表现之一,也是诊断DIC的重要依据。
DIC病人常发生出血的原因是:
凝血物质消耗;
纤溶系统激活和FDP的抗凝血作用;
微血管壁通透性增加。
特点:
发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。
第九章休克
休克:
是机体在各种有害因子的作用后发生的微循环灌流急剧减少而引起的体内重要器官血液灌流不足和细胞及器官功能障碍的一种全身症状
热休克蛋:
是指细胞在应激原特别是环境高温诱导下所生成的一组蛋白质。
休克肺:
休克时所呈现的急性肺功能不全,其病理形态变化特点是:
肺淤血、水肿、局部肺不张、微血栓及肺泡内透明膜形成。
过敏性休克:
是机体在过敏原的作用下所引起的休克
多器官功能障碍:
是指在严重创伤、感染和休克大等过程中,同时或相继两个或两个以上的器官功能障碍称之
低血容量性休克按微循环的变化可分为:
⑴休克早期(缺血性缺氧期)、⑵休克期(淤血性缺氧期)、⑶休克晚期(休克难治期)三期。
1失血性休克微循环系统的变化特点?
答1休克代偿期:
毛细血管前括约肌收缩、动静脉短路开放,微循环缺血。
灌少流多
2休克进展期:
毛细血管前括约肌舒张、毛细血管网开放,淤血性微循环障碍,灌多流少
3休克难治期:
毛细血管括约肌麻痹,不灌不流,微血栓形成
2休克三期的变化
休克Ⅰ期(微循环缺血期、痉挛期):
动物机体强烈有害因素->
交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺分泌增多→微血管收缩-痉挛→微循环灌注量不足→组织缺血、缺氧。
休克Ⅱ期(微循环淤血期/扩张期):
微循环持续痉挛收缩→微循环血管动脉端对缺氧耐受力低,麻痹并开始舒张,而微循环血管静脉端对缺氧的耐受力高,持续痉挛,收缩→大量血液进入微循环→回流受阻→微循环瘀血、缺氧。
休克Ⅲ期(DIC期/微循环衰竭期)——微血管扩张→麻痹,血流停滞→凝集→广泛形成微血栓→灶状或弥漫性出血、细胞变性坏死→各器官功能衰竭,属不可逆阶段。
3为什么说休克早期血压降低不明显?
休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多,引起一系列的代偿反应,可维持血压无明显降低。
主要机理是:
(1)通过“自身输血”与“自身输液”,增加回心血量和心输出量;
(2)心脏收缩力增强,心率加快;
(3)血管外周总阻力升高。
通过这些代偿机制血压维持在正常范围。
4休克时各器官功能的改变?
(一)肾功能的变化:
休克初期肾小球滤过减少,少尿无尿,及时恢复灌流可使肾功能恢复。
如果休克时间过久就会造成肾严重缺血或急性肾小管坏死的不可逆损失
(二)肺功能的变化:
休克早期出现呼吸加快,通气过度,发生低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
如休克时间过久会引起急性呼吸衰竭即休克肺
(三)心功能的变化:
休克早期由于机体代偿,冠状动脉血流量可以维持。
但休克继续发展会导致冠状动脉缺血,从而心肌缺血缺氧可能发生急性心功能障碍。
休克时间过久,心力衰竭更严重,可出现心肌坏死等
(四)脑功能的变化:
休克早期。
由于血液重新分配等代偿可保证脑的血液供应,随休克的发展会出现DIC,脑血液循环障碍加重,脑组织缺血、缺氧导致脑水肿及颅内压升高。
严重可危及生命
(五)消化道的变化:
休克时胃肠缺血、於血和DIC的形成,引起胃粘膜糜烂,肠壁水肿等
(六)肝功能的变化:
休克时肝缺血、於血引起肝功能障碍,损害肝的解毒功能
5休克早期的微循环变化具有什么代偿意义?
血液重新分布,保证心、脑的血液供应心脑血管扩张,皮肤、腹腔脏器血管收缩。
动脉血压的维持。
机制:
a.自身输血,回心血量增加b.心肌收缩增强,心输出量增加c.外周总阻力增加d自身输液:
组织液进入血管。
第十章心功能不全
心功能不全:
是指由于心肌原发性或继发性收缩或舒张障碍,使心排出量绝对或相对减少,以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程
前负荷:
是指心脏收缩前所承受的负荷,主要取决于心室舒张末期心室容量
后负荷;
是指心室射血所要克服的阻力,主要取决于心脏搏出血液是所遇的阻力
心肌肥大:
一种强有力的代偿形式,然而它不是无限度的,如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭
心脏的外代偿:
心力功能不全的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴肺循环充血、⑵体循环淤血、
⑶心输出量不足。
心力功能不全的常见诱因:
⑴感染⑵心律失常⑶妊娠分娩⑷过度劳累(5)情绪激动等
心功能不全的两大影响:
一、心输出量减少二、静脉淤血:
①体循环淤血:
右心淤血明显时出现颈静脉怒张②肺循环淤血:
a劳力性呼吸困难b端坐呼吸c夜间阵发性呼吸困难
1试述心衰时引起心肌兴奋-收缩耦联的机制.
(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍(含Ca2+摄取储存、释放障碍)
(2)胞外Ca2+内流障碍(Ca2+内流的途径,心肌肥大酸中毒、高血钾对Ca2+内流的影响。
(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
2心功能不全发生的基本机制。
心肌收缩力减弱:
(1)收缩相关蛋白破坏,(形式:
坏死,凋亡)
(2)能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍及储存障碍)(3)兴奋-收缩耦联障碍(包括肌浆网对Ca2+摄取、储存、释放障碍,胞外Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与Ca2+结合障碍)
心室舒功能异常(包括Ca2+复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少)
3心功能不全的代偿有那些?
心脏的代偿反应有:
(1)心率加快
(2)心脏扩大(紧张源性扩张,肌源性扩张)
(3)心肌肥大(向心性肥大、离心性肥大)
心外代偿反应有:
⑴血流重分布、⑵增加血容量、⑶红细胞增多、
⑷组织细胞利用氧的能力增强。
4心脏的前负荷过重及其发生的原因?
前负荷过重是指心脏舒张末期容积长期过度增加,使得心室壁张力明显增加。
原因:
1左心室前负荷过重见于二尖瓣和主动脉瓣关闭不全
2右心室前负荷过重主要见于三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全及房室间隔缺损
5心脏的后负荷过重及发生的原因?
后负荷过重是指心室射血所要克服的阻力过大,心脏搏出血液是所遇的阻力较大
原因:
1左心室后负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄和主动脉缩窄等
2右心室后负荷过重见于主动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺炎、肺气肿等
第十一章呼吸功能不全
呼吸功能不全:
是指由于外呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压降低,伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的病理过程
肺通气:
肺泡与外界环境之间的气体交换
肺换气:
肺泡与肺毛细血管之间的气体交换
静脉血掺杂:
是指由于不同的原因使肺内血流未经氧合便直接与已氧合的、动脉化的血相混合,使血氧下降,称为静脉血掺杂
死腔样通气:
是肺内动静脉短路开放使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流,进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换的疾病。
功能性分流:
病变重的部分肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺人动脉血内。
这种情况类似动—静脉短路,故称功能性分流。
呼吸衰竭一般是指:
PaO2降低伴有或不伴有PaO2增高的病理过程
肺换气障碍的类型有:
呼吸膜面积减少和呼吸膜厚度增加
呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是
内呼吸是指:
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 农大 病理 材料