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尤其对焦虑性失眠疗效好。
二、巴比妥类
【药理作用】 小剂量镇静,中等剂量催眠,大剂量抗惊厥、抗癫痫,中毒量麻痹延脑而死亡。
(1)镇静、催眠:
不足:
可缩短REMS(快动眼睡眠)睡眠时相。
久用停药后,引起REMS“反跳性”延长,伴有恶梦增多,产生依赖性——不常规作镇静催眠药使用。
(2)抗惊厥:
用于癫痫大发作和癫痫持续状态。
用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥。
(3)麻醉及麻醉前给药:
短效及超短效巴比妥类如:
美索巴比妥、己烯巴比妥和硫喷妥钠等静脉注射可产生短暂的麻醉作用。
(4)增强中枢抑制药作用:
与解热镇痛药合用,加强镇痛作用。
【了解】机制 促进GABA与GABA受体结合,但不是增加Cl-通道的开放频率,而是延长Cl-通道的开放时间。
【临床应用】——主要不是催眠!
而是抗惊厥和小手术麻醉----因为不良反应太多了。
【不良反应】
(1)后遗效应。
(2)耐受性:
药效降低,必须加大剂量才能维持预期作用——原因:
肝药酶诱导剂。
(3)依赖性,突然停药时产生戒断症状。
(4)变态反应。
(5)抑制呼吸中枢,中毒剂量可致昏迷、呼吸衰竭而死亡。
(6)肝药酶诱导作用:
可加速自身和其他药物的代谢,影响药效。
【中毒和解救】急性中毒表现:
深度昏迷、高度呼吸抑制、血压下降、体温降低、休克及肾功能衰竭等。
直接死因:
深度呼吸抑制。
抢救:
维持呼吸与循环功能,保持呼吸道通畅,吸氧,必要时行人工呼吸,甚至气管切开。
为加速排泄,可用碳酸氢钠——【前后联系】总论-药动学(酸碱碱酸促排泄)——严重:
透析。
三、其他镇静催眠药——1.唑吡坦——快速。
2.佐匹克隆——速效。
3.扎来普隆——速效、短效。
几乎没有“宿醉”作用(如次晨嗜睡、乏力)。
适用于短期治疗。
4.水合氯醛——温和,不缩短快动眼睡眠,无“宿醉”后遗效应。
适用于:
①顽固性失眠或对其他失眠药效果不佳者。
②小儿CT、MRI、腰穿等检查及操作之前,起镇静作用,作为制动剂应用。
③大剂量——抗惊厥。
5.甲喹酮(安眠酮)除镇静催眠外,还有抗惊厥、局部麻醉、止咳及抗组胺作用。
用于神经衰弱、失眠、麻醉前给药。
抗癫痫药及抗惊厥药
【简单补充】癫痫的分类1.大发作:
突然意识丧失,全身持续性强直性痉挛,而后转为阵挛性抽搐、昏睡,而后恢复,持续数分钟。
2.小发作:
(失神性发作)短暂的意识突然丧失,常有对称的阵挛性活动。
3.单纯局限性发作:
面部或一侧肢体或某肌肉群痉挛、抽搐,多无意识障碍。
4.复合性局限性发作(精神运动性发作):
通常伴有意识障碍,伴精神失常
一、抗癫痫药(10个)
1.苯妥英钠----大发作首选。
临床最常用抗癫痫药。
【药理作用】“三抗”——抗癫痫、抗神经痛、抗心律失常。
抗癫痫机制:
(1)阻止Na+内流,稳定神经细胞膜,提高病灶周围正常细胞的兴奋阈值【不容易兴奋了】——抑制癫痫异常高频放电向周围正常脑组织扩散。
(2)抑制神经末梢对γ-氨基丁酸的摄取,使GABA受体上调,从而间接增强GABA的作用,使Cl-内流增加,神经细胞膜超极化。
【临床应用】
(1)抗癫痫——大发作首选。
对局限性发作和精神运动性发作亦有效,亦可用静脉注射控制癫痫持续状态。
对小发作无效,甚至恶化。
(2)中枢性痛征:
三叉神经痛(天下第一痛)、舌咽神经痛和坐骨神经痛。
(3)抗心律失常
【不良反应】
(1)局部刺激:
胃肠反应,宜饭后服用。
齿龈增生:
多见于儿童及青少年,停药可自行消退。
静脉炎。
(2)神经系统反应:
眩晕、精神紧张、头痛等。
药量过大——急性中毒,可致共济失调、眼球震颤、复视、精神错乱、昏睡甚至昏迷。
(3)造血系统:
叶酸缺乏——巨幼红细胞性贫血。
(4)过敏反应。
【口诀】苯妥英钠有三抗,癫痫疼痛心失常。
抑钠内流稳定膜,大发首选莫惊慌。
不良反应牙龈增,头晕贫血和过敏。
2.卡马西平----广谱,精神运动性发作首选,尤其儿童。
【药理作用】广谱抗癫痫药。
还具有抗神经痛、抗躁狂抑郁症和抗利尿作用。
【临床应用】3+2(3个是苯妥英钠就有的,2个是卡马西平特有的。
)
(1)抗癫痫:
精神运动性发作首选。
对儿童的认知功能和行为影响较小,尤其适用于儿童。
三叉神经(首选)和舌咽神经痛,优于苯妥英钠。
(3)心律失常——地高辛中毒所致的。
(4)躁狂抑郁症。
(5)神经源性尿崩症。
(1)最常见——复视和共济失调。
(2)房室传导阻滞及嗜睡——高剂量引起。
(3)其他:
眩晕、恶心、呕吐
【口诀】卡马西平有四抗,一抗小痫二抗痛,躁狂抑郁和尿崩,无奈复视愁死人。
癫痫类型
首选药物
1.持续状态
地西泮静注
2.大
苯妥英钠
3.小
乙琥胺
4.大+小(混合型)
丙戊酸钠
5.精神运动发作
卡马西平
6.三叉神经痛
3.丙戊酸钠----小发作合并大发作首选。
【药理作用及临床应用】广谱。
小发作合并大发作时作为首选。
【不良反应】1)肝功能损坏:
严重毒性,用药期间应定期检查肝功能。
孕妇慎用。
2)胃肠反应。
3)CNS反应:
偶见。
及时小结——前三种药的不良反应:
●共有的——胃肠+CNS反应;
●独特的:
1)苯妥英钠——牙龈增生、巨幼贫 2)卡马西平——复视和共济失调、高剂量——房室导阻滞3)丙戊酸钠——肝功能损坏
4.乙琥胺----小发作首选,其他无效!
【药理作用及临床应用】 对小发作(失神性发作)有效,为防治小发作首选。
【不良反应】1.胃肠道反应。
2.CNS:
眩晕、嗜睡、视力模糊等。
3.有精神病史者可引起精神行为异常。
以下6个药只要求临床应用。
5.苯巴比妥(鲁米那)--物美价廉不首选。
是巴比妥类中最有效的抗癫痫药物,
6.扑米酮----贵,其他不能控制者。
7.地西泮----癫痫持续状态首选。
8.氯硝西泮----较广谱。
对癫痫小发作疗效较地西泮强。
9.氨己烯酸——控制难治性癫痫的发作频率。
10.托吡酯——部分性发作有效。
大苯小乙,丙戊全能,三精制药,卡马西平
二、抗惊厥药
常见于高热、破伤风、子痫、癫痫大发作和某些药物中毒等。
除巴比妥类、BDZ类或水合氯醛外,也可注射硫酸镁。
硫酸镁 【药理作用及临床应用】注射——中枢抑制和骨骼肌松弛——抗惊厥。
【机制】Mg2+能阻滞神经肌肉接头的传递,产生肌肉松弛作用。
【临床应用】——要发挥抗惊厥作用,必须是注射!
肌内注射或静脉注射给药。
用于缓解子痫、破伤风等惊厥,也用于高血压危象。
抗帕金森病药
一、左旋多巴
【药动学特点】——真正发挥作用的只有1%透过血脑屏障进入中枢,其他99%几乎都是副作用。
口服在小肠迅速吸收,
【药理作用】1.抗帕金森病——特点:
①起效较慢:
2~3周后开始生效,1~6个月后才获得最大疗效。
②对轻症及年轻患者疗效较好,对重症及年老衰弱者疗效较差。
③对肌肉僵直及运动困难的疗效较好,对静止性震颤的疗效较差。
2.内分泌系统作用 作用于垂体腺细胞,促进催乳素抑制因子释放,减少催乳素的分泌。
【临床应用】 1.帕金森病 但对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森综合征无效——为什么?
见第20章(氯丙嗪)。
2.肝昏迷(肝性脑病):
左旋多巴恢复正常的神经活动,从而使肝性脑病患者意识苏醒,并不能改善肝脏损伤故不能根治。
【不良反应】多而重要!
顺序微调。
(1)“开-关”现象:
交替出现突然多动不安(开),而后全身性或肌强直性运动不能(关)。
多见于年轻患者。
(2)运动障碍:
高龄患者出现头颈不规则扭动,皱眉和伸舌等不自主运动;
年轻患者出现舞蹈样异常运动。
原因:
纹状体内DA受体过兴奋。
(3)精神障碍:
失眠、焦虑、噩梦、狂躁等兴奋症状——原因:
DA作用于大脑边缘叶。
(4)消化道反应:
80%出现恶心、呕吐和食欲减退,还可引起腹气胀、腹痛、腹泻等,原因:
DA兴奋延髓催吐化学感受区D2受体。
(5)心血管反应:
轻度体位性低血压——原因:
左旋多巴在外周脱羧形成DA。
心律失常、心绞痛和心动过速——原因:
外周DA、并激动心脏β1(6)排尿困难。
强调:
左旋多巴与维生素B6不宜合用
二、卡比多巴 与左旋多巴合用,抑制外周左旋多巴转化为多巴胺,减少副作用,同时使进入中枢神经系统——黑质-纹状体的左旋多巴增加——提高左旋多巴疗效。
天作之合——左旋多巴+卡比多巴
外周氨基酸脱羧酶抑制剂(真好!
),不能通过血脑屏障进入脑(太好了!
),单用无抗帕金森病作用(低调)。
【非主打药物】
1.司来吉兰【作用机制】
(1)抑制纹状体中的MA0-B(B型单胺氧化酶),减少DA降解,增加DA的浓度。
(2)抑制突触处DA的再摄取,延长多巴胺作用时间(3)抑制DA氧化应激过程中羟自由基和超氧阴离子的形成,保护黑质DA神经元。
【临床应用】单独使用无效。
与左旋多巴合用——使“开关”现象消失。
【不良反应】大剂量有可能引起高血压危象。
2.恩他卡朋 【作用机制】选择性外周儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)抑制剂——延长左旋多巴半衰期,使更多左旋多巴进入脑组织。
不能通过血脑屏障,不影响脑内COMT。
与左旋多巴合用,尤其适用于症状波动者,延长“开”期,明显缩短“关”期。
【不良反应】运动障碍、恶心、腹泻及尿液颜色呈现红棕色等。
3.硝替卡朋 与左旋多巴合用只抑制外周的COMT,增加左旋多巴生物利用度。
【小结】前3个都是单独使用无效,必须跟左旋多巴合用,减少后者的用量。
其中:
司来吉兰——使开关现象消失;
恩他卡朋——尤其适用于症状波动患者,延长“开”期,明显缩短“关”期。
4.溴隐亭——D2受体强激动药。
(1)小剂量----激动结节-漏斗通路的D2受体,抑制催乳素和生长激素释放——治疗溢乳、闭经、经前期综合征。
(2)大剂量----激动黑质-纹状体通路的D2受体—治疗帕金森病。
对静止性震颤的作用较明显,显效快,作用时间长。
5.普拉克索——可单用,亦可联用。
选择性激动D3受体,单独应用对早期帕金森病有改善,尚可减轻其抑郁症状。
与左旋多巴联用,可减轻症状波动。
6.金刚烷胺——抗病毒药,在预防流感时意外发现有抗帕金森病作用。
对抗精神病药引起的帕金森综合征有效
机制:
促进患者黑质-纹状体内所保留的完整的多巴胺能神经末梢释放DA——尽可能挽救有生力量——增强突触前DA的合成和抑制DA再摄取,并有直接激动DA受体及较弱的抗胆碱作用——促进DA合成,抑制DA再摄取。
7.苯海索 机制:
阻断中枢胆碱受体,减弱黑质-纹状体通路中ACh的作用。
另一个角度(“要穷一块儿穷”)。
【临床应用】1.抗震颤效果较好——弥补左旋多巴不足。
2.对抗精神病药引起的帕金森综合征有效。
(氯丙嗪) 用于轻症、不能耐受左旋多巴、左旋多巴治疗无效者。
【不良反应】较多但轻微,如口干、散瞳、视力模糊、尿潴留、便秘等。
青光眼、前列腺肥大慎用。
(类似阿托品)
抗老年痴呆症药4个胆碱酯酶抑制剂+1个特殊药。
【前后联系】为什么不用新斯的明?
不能进入CNS。
1.加兰他敏 胆碱酯酶竞争性抑制剂——治疗轻、中度AD,没有肝毒性——可望成为首选药。
(1)左旋多巴
(2)卡比多巴、司来吉兰、硝替卡朋、溴隐亭、恩他卡朋、普拉克索、金刚烷胺、苯海索
抗老年痴呆症药
多奈哌齐、加兰他敏、利斯的明、石杉碱甲、美金刚
2.多奈哌齐--可逆性胆碱酯酶抑制剂。
对CNS胆碱酯酶选择性高—脑内ACh增加—治疗轻、中度AD。
不良反应:
腹泻、肌肉痉挛、恶心呕吐
3.利斯的明——尤其适用于合并心/肝/肾疾病者。
不良反应:
最常见的是恶心、呕吐及腹泻。
4.石杉碱甲中国学者从石杉科植物千层塔中提取的生物碱,是一种可逆性高选择性胆碱酯酶抑制剂。
口服吸收完全,生物利用度为97%。
5.美金刚——美国FDA第一个批准治疗中度与重度AD的药物。
是一种非竞争性NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体阻断剂,口服生物利用度约100%。
一、抗精神病药
【主打药】氯丙嗪(冬眠灵)(D2受体-多巴胺受体2;
H1受体-组胺受体1;
5-HT2-5羟色胺受体2)
【药理作用】主要阻断D2受体,同时阻断M、α受体、H1受体、5-HT2受体——药理作用广泛,副作用也较多。
1.对中枢神经系统作用
(1)抗精神病作用 精神分裂症——抗精神病作用——阻断中脑-皮层系统和中脑-边缘系统的D2受体。
正常人、治疗量——镇静安定作用——阻断网状结构上行激活系统外侧部位的α受体。
(2)镇吐作用:
小剂量抑制延脑第四脑室底部催吐化学感受区D2受体;
大剂量直接抑制呕吐中枢。
对顽固性呃逆也有效。
(3)对体温调节的作用:
抑制丘脑下部体温调节中枢——不仅能降低发热者的体温,在物理降温(冰袋、冰浴)配合下也能降低正常体温。
(4)加强中枢抑制药作用 可加强镇静催眠药(地西泮)、抗惊厥药(苯巴比妥)、镇痛药(吗啡)、麻醉药及乙醇的作用。
意义:
与上述药物联合应用时,应适当降低剂量。
2.对自主神经系统的影响
(1)阻断α受体:
扩张血管、降低血压——但反复应用产生耐受性,不作为抗高血压药。
副作用——引起直立性低血压;
可翻转肾上腺素的升压效应【前后联系】酚妥拉明
(2)阻断M受体——口干、便秘、视力模糊等。
【前后联系】阿托品。
口干皮干看不清,身热脸红乱了心。
3.内分泌系统:
阻断结节-漏斗通路的D2受体—4个抑制。
(1)减少下丘脑催乳素抑制因子【注意!
是抑制因子】的释放—催乳素分泌增加——乳房肿大及泌乳;
(2)抑制促性腺激素释放因子,减少卵泡刺激素(FSL)和黄体生成素(LH)的释放——排卵延迟、月经紊乱;
(3)抑制ACTH(促皮质激素)释放——糖皮质激素分泌减少;
(4)抑制垂体生长激素分泌
【临床应用】1.精神分裂症。
2.止吐:
主要用于药物、尿毒症、恶性肿瘤、放射病等疾病所致的呕吐。
对顽固性呃逆也有显著疗效。
注意——对晕动症引起的呕吐无效!
【前后联系】晕动症用什么?
苯海拉明、异丙嗪、东莨菪碱。
3.低温麻醉与人工冬眠:
(1)配合物理降温(使体温降到32℃~15℃)可用于低温麻醉。
(2)组成冬眠合剂——氯丙嗪、哌替啶与异丙嗪。
使病人进入类似于冷血动物(变温动物)的深睡状态,呼吸、脉搏以及体温下降,基础代谢率降低、耗氧量减少。
用于严重感染性休克、创伤性休克、高热及甲状腺危象的辅助治疗。
【不良反应】多而重要1.常见:
(1)中枢抑制症状——嗜睡、淡漠、无力等;
(2)M受体阻断症状——视力模糊、口干、便秘、无汗和眼内压升高等(青光眼禁用);
(3)α受体阻断症状——鼻塞、血压下降、直立性低血压及心悸等。
2.锥体外系反应:
(1)药源性帕金森综合征——阻断了多巴胺受体:
表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤和流涎等。
左旋多巴治疗无效(因多巴胺受体被阻断了)。
(2)静坐不能:
坐立不安、反复徘徊。
(3)急性肌张力障碍:
青少年多见。
引起强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。
上述三种均与氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路的D2受体,使胆碱能神经相对占优势有关。
处理:
(1)中枢抗胆碱药(苯海索);
(2)促DA释放药(金刚烷胺)。
【迟发性运动障碍】 口-舌-颊三联症,如吸吮、舐舌、咀嚼及广泛性舞蹈样手足徐动症等。
机制——可能与氯丙嗪长期阻断突触后DA受体,使DA受体数目上调有关【类似普萘洛尔】。
作用部位
药理作用
记忆小技巧
A.中脑-皮层和中脑-边缘系统的D2受体
抗精神病
落实中央精神
B.延脑第四脑室底部催吐化学感受区D2受体
小剂量止吐
延长时间,就会呕吐
C.(垂体)结节-漏斗通路的D2受体
内分泌反应
为什么会漏呢?
分泌的,影响生长发育
D.黑质-纹状体通路的D2受体
锥体外系反应(帕金森综合征;
静坐不能;
急性肌张力障碍)
被黑蚊子像锥子一样叮了!
当然就静坐不能/帕金森/肌张力障碍啦!
E.突触后DA受体
迟发性运动障碍:
出现口-舌-颊三联症
单独记
不同作用点:
抗精神分裂—中脑,镇吐—延脑,体温调节—下丘脑,内分泌影响—结节漏斗,锥体外系反应—黑质纹状体
3.抗精神病药恶性综合征:
致命!
肌肉僵直、高热、妄想、意识不清和循环衰竭等。
4.惊厥与癫痫。
5.变态反应:
皮疹、接触性皮炎、光敏性皮炎。
6.内分泌系统紊乱:
乳腺增大、泌乳、月经停止、阳痿、抑制儿童生长等。
乳腺增生症和乳腺癌患者禁用。
7.急性中毒:
一次吞服大量(1~2g)出现昏睡、血压下降、心肌损害、心动过速、心电图异常。
应立即对症处理,但禁用肾上腺素,以防血压进一步降低。
氯丙嗪,治精神;
阻断多巴Ma不灵。
止吐冬眠和降温,就是不治晕动病。
药物
临床应用
主要不良反应
氟哌啶醇
1.抗精神病和镇吐作用较强;
降温作用不明显。
2.治疗以兴奋、躁动、幻觉、妄想为主的精神分裂症及躁狂症。
呕吐及顽固性呃逆、焦虑性神经官能症等。
锥体外系反应
舒必利
【机制】选择性阻断中脑-边缘和中脑-皮层系统的D2受体。
【应用】精神分裂症、顽固性恶心呕吐,镇吐作用较氯丙嗪强150倍。
因使血中儿茶酚胺浓度升高,高血压和嗜铬细胞瘤患者禁用;
可诱发躁狂,躁狂患者禁用。
锥体外系不良反应少(对纹状体D2受体的亲和力较低)。
奋乃静
对慢性精神分裂症的疗效高,镇静作用和心血管副作用弱。
锥体外系不良反应多见
氯氮平
特异性阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D4亚型受体;
对黑质-纹状体系统的D2和D3亚型受体几无亲和力。
治疗精神分裂症;
也用于氯丙嗪引起的迟发运动障碍
流涎、便秘、发热、粒细胞减少。
几无锥体外系及内分泌不良反应。
奥氮平
与氯氮平相当。
亦可缓解继发性情感症状
无锥体外系反应。
其他不良反应较氯氮平少而轻。
利培酮
精神分裂症的一线药物。
对认知功能障碍和继发性抑郁有效。
失眠、焦虑、头痛、口干、、皮肤过敏和体重增加。
喹硫平
精神分裂症;
同时改善认知功能。
头晕、便秘、直立性低血压、口干,肝酶异常。
阿立哌唑
精神分裂症
少而轻微,最常见的不良反应是头痛、焦虑和失眠。
齐拉西酮
治疗精神分裂症,并改善患者认知功能
头痛、头晕、失眠焦虑、食欲减退等。
二、抗躁狂症药 脑内5-HT降低是躁狂症和抑郁症的共同的病理生化基础。
在此基础上,●NA功能亢进——躁狂,表现为情绪高涨、联想敏捷、活动增多;
●NA功能降低——抑郁,表现为情绪低落,言语减少,精神活动迟缓。
碳酸锂 【药理作用】1.显著改善躁狂症或躁狂抑郁症患者的失眠、多动等症状;
2.改善精神分裂症的情感障碍。
【临床应用】1.躁狂症,或躁狂抑郁症的躁狂状态。
2.抑郁症也有一定疗效,有情绪稳定药之称。
3.强迫症、周期性精神病、经前期紧张症。
三、抗抑郁症药 抑郁症与脑内NA和5-HT浓度降低有关。
抗抑郁症药的分类
(1)非选择性5-HT和NA再摄取抑制剂
丙米嗪、阿米替林、多塞平、氯米帕明等
(2)选择性NA再摄取抑制剂
地昔帕明、马普替林、米安色林、去甲替林、普罗替林、阿莫沙平
(3)选择性5-HT再摄取抑制剂
氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西塔罗帕、氟伏沙明
(4)单胺氧化酶抑制剂
吗氯贝胺、托洛沙酮、苯乙肼、异卡波肼、反苯环丙胺
阻断何种递质再摄取
选择性5-HT
氟西汀、帕罗西汀、舍曲林
5佛帕啥?
选择性NA
地昔帕明、马普替林
马去甲地
NA+5-HT
丙米嗪、文拉法辛、曲唑酮
文曲丙全能!
【主打药】丙米嗪——与碳酸锂相反。
【药理作用】
(1)对中枢神经系统:
抑郁症患者——精神振奋,情绪提高,但疗效缓慢,连续用药2~3周后才显效。
抑制特定脑区神经组织突触前膜对NA及5-HT的再摄取,提高突触间隙NA、5-HT浓度。
(2)对自主神经系统:
阻断M受体——口干、便秘、尿潴留和视力模糊等副作用。
(3)对心血管系统:
阻断α受体——降低血压,引起心律失常。
【临床应用】1.抑郁症。
2.遗尿症。
【不良反应】1.抗胆碱作用——阻断M受体:
口干、扩瞳、心动过速、视力模糊、便秘、尿潴留、眼内压升高——阿托品样作用;
2.中枢反应——头晕、失眠、精神紊乱、震颤、大剂量可引起癫痫样发作。
【非主打药】1.文拉法辛,阻滞5-HT及NA的再摄取。
少。
2.地昔帕明 强效选择性NA再摄取抑制剂,对DA的摄取有一定的抑制作用,对H1受体有强拮抗作用,对α和M拮抗弱。
3.马普替林 选择性NA再摄取抑制剂,不良反应:
以M阻断症状最为常见,如口干、便秘、视力模糊。
4.氟西汀,强效选择性5-HT再摄取抑制药。
治疗伴有焦虑的抑郁症。
对强迫症、贪食症、神经性厌食有效.
5.帕罗西汀 阻断5-HT的再摄取,适用于伴有焦虑症的抑郁症。
口干、便秘、视力模糊、震颤、头痛、恶心。
6.舍曲林 选择性抑制5-HT再摄取。
口干、恶心、腹泻、男性射精延迟、震颤、出汗。
7.曲唑酮,选择性地阻断5-HT的再
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