第七章 常见心身疾病Word文档格式.docx

第七章 常见心身疾病Word文档格式.docx

《第七章 常见心身疾病Word文档格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第七章 常见心身疾病Word文档格式.docx（20页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

都可以影响到个体的认知、评价，对个体形成世界观、价值观、人生观等产生作用，进而产生特定的心理应激导致心身疾病的发生。

总之，心身疾病的病因是多方面的，某一方面的因素可导致不同的心身疾病，某一种心身疾病又是由多种因素相互作用的结果。

（二）发病机制

1.神经系统的中介作用神经调节是人体生理功能调节的主要方式，通过各级神经中枢对刺激产生相应的生理反应，利用反馈控制系统使之更趋完善、准确，以维持人体正常的生理功能。

业已证明，情绪中枢在丘脑，情绪反应的调节整合中枢和自主神经高级中枢在边缘系统和丘脑下部。

大脑皮质是人类最高级神经中枢，产生各种认知、评价、情感、人格、情绪等心理活动，又能直接或间接地调节人体各种生理活动。

而内脏器官的生理活动直接受自主神经的支配。

因此，人类的心理活动与生理活动是可以相互作用的，有心理活动必然产生生理变化。

任何应激源（stressor）的刺激经过丘脑，一方面上传至大脑皮质，产生认知评价等心理活动，通过反馈机制再作用至丘脑产生情绪。

另一方面，借助网状结构传至丘脑下部、边缘系统，引起情绪变化和内脏相应的生理反应。

若持续时间过久或刺激强度过大就可能导致相应器官发生器质性损害。

2.内分泌系统的中介作用由于内分泌系统直接或间接地受中枢神经系统的控制。

二者在生理功能上是紧密联系在一起的，而人体的新陈代谢、生长发育、生殖等生理功能的维持都与内分泌系统的调节有关。

因此，当心理、社会因素作用于中枢时，必然引起内分泌系统生理功能紊乱，使体内各内分泌腺（垂体、肾上腺、甲状腺、胰腺等）分泌激素过多或过少，导致疾病的发生。

如紧张、恐惧一方面可通过中枢神经系统使丘脑下部-腺垂体-肾上腺皮质系统激活，分泌大量的激素（ACTH和皮质醇等）；

另一方面通过中枢神经系统-交感神经-胰岛系统的激活，使胰岛素分泌减少，最后导致糖尿病的发生。

3.免疫系统的中介作用免疫力降低是心身疾病发生的重要诱因。

免疫系统通过免疫细胞上的递质和激素受体受神经内分泌系统的影响。

紧张的心理应激可以引起神经-内分泌系统激活，糖皮质激素分泌增加，从而降低机体免疫力。

综上所述，应激源一旦被认知评价，即通过以上三个中介作用转化为生理反应。

由此可见，三者之间是有机的统一体，不能完全地把它们分割开来。

二、心身疾病的特点与常见类型

（一）心身疾病的特点

1.心身疾病的发生、发展及转归与心理社会因素有明确的关系。

2.具有遗传或性格缺陷等易感素质，常有相同或类似疾病的家族史。

3.具有明确的器质性躯体疾患，常伴有情绪障碍。

4.心身疾病的防治主张采取心理治疗和躯体治疗相结合的综合措施，可望取得满意的疗效。

（二）心身疾病常见类型

心身疾病种类繁多，各个系统器官均可发生。

常见的心身疾病包括：

原发性高血压、冠心病、雷诺病、溃疡病、支气管哮喘、糖尿病、甲状腺功能亢进症、偏头痛、肥胖症、神经性皮炎、恶性肿瘤等。

第二节原发性高血压

原发性高血压（primaryhypertension）旧称高血压病（hypertensiondisease）是指病因不明，以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现，以全身细小动脉硬化为病变基础的全身性疾病，常累及心、脑、肾等重要脏器，是我国最常见的血管疾病，也是最早确认的心身疾病之一。

多发于中老年人，两性发病率无明显差别。

正常人的血压有一定幅度的生理性波动，随着年龄的增长，收缩压和舒张压均会有不同程度的升高，但舒张压的升高不显著。

因此，在判断高血压时，舒张压的升高更具有临床意义。

参照WHO标准,我国成人高血压的诊断标准为：

收缩压≥140mmHg（18.6kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）。

高血压根据病因可分为原发性高血压和继发性高血压（secondaryhypertension）。

前者病因未明，后者原发病因明确，常为某些疾病（肾炎、肿瘤等）的一种体征。

根据临床特点原发性高血压又可分为良性高血压（benignhypertension）和恶性高血压（malignanthypertension）。

也分别称缓进型高血压（chronichypertension）和急进型高血压（acceleratedhypertension）。

恶性高血压（急进型）少见，好发于青壮年，起病迅速,血压（尤其是舒张压）迅速而显著的升高，舒张压常>

130mmHg（17.3kpa）。

病变主要发生在肾和脑，病变基础为增生性小动脉硬化（hyperplasticarteriolosclerosis）和坏死性细动脉炎（necrotizingarteriolitis）。

患者常于一年内死于急性肾功能衰竭所致的尿毒症或脑出血、心力衰竭。

本节仅对良性高血压进行探讨。

（一）病因

原发性高血压的病因尚未完全清楚，现代医学认为，与心理、社会、生物等多因素有关。

1.心理因素原发性高血压患者常常表现为长期不良的心理状态和不良情绪反应（焦虑、抑郁、悲伤等）；

容易紧张、激动、具有内向的人格特征；

不良的生活方式和生活习惯（如吸烟、高盐饮食等）。

这些因素均不同程度影响个体的认知评价，产生相应的生理变化，进而导致心身疾病。

2.社会因素社会政治、经济文化、工作环境、人际关系、民族、职业、宗教等社会因素，通过影响人们的心理活动而产生疾病。

3.遗传因素原发性高血压患者具有明显遗传倾向，在同一家族中发病率较高。

研究表明，原发性高血压存在多基因遗传缺陷，如原发性高血压患者血管紧张素（AGT）编码基因有多种缺陷，且其子代可获得此缺陷基因的拷贝。

另外，在原发性高血压患者及有高血压家族史但血压正常者的血清中发现一种能抑制Na+-K+-ATP酶活性的激素样物质。

与血压升高有一定关系。

4.其他年龄、低钙饮食、肥胖、糖尿病、肾内分泌失调等在原发性高血压的发病过程中可能有一定的关系。

目前不十分清楚，各种学说从不同侧面进行阐释，现归纳如下：

1.心理社会因素某些不良的心理社会因素（如精神紧张、易激动等），影响大脑皮层的认知、评价，产生异常的情绪和生理反应，导致大脑皮质的功能发生紊乱，对皮质下各级中枢，特别是血管的舒缩调节失控，致使血管收缩作用明显占优势，使外周阻力增大，血压升高。

2.神经-内分泌系统的激活通过

（1）中枢神经系统-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统激活，皮质醇、皮质酮、醛固酮等分泌增加，引起血管收缩和肾小管对Na+、H2O的重吸收增加，从而血压升高。

（2）中枢神经系统-交感-肾上腺髓质系统激活，分泌大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，加强心肌收缩力，全身细小动脉发生收缩，血压升高。

（3）中枢神经系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，由于交感神经兴奋，肾入球小动脉收缩，肾血液量减少，刺激肾小球旁细胞，分泌肾素，肾素将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素I，在血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingenzyme）作用下，进一步转化为血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ可直接作用于细小动脉，引起血管收缩，外周阻力升高；

另外，血管紧张素Ⅱ和Ⅲ引起醛固酮分泌增加，使Na+、H2O潴留，血容量增加，血压升高。

近年来临床使用血管紧张素转换酶抑制剂控制血压，正是基于此机制。

3.其他多基因遗传缺陷可引起血浆中血管紧张素原增加。

而激素样物质使膜离子转运异常,使细胞内Na+、Ca2+浓度升高，细小动脉壁平滑肌细胞（SMC）收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，血压升高。

二、病理变化与病理临床联系

良性高血压（benignhypertension）起病较隐匿，早期多无典型症状，发展缓慢，病程较长，约占原发性高血压的95%，晚期常死于脑出血、心肌梗死。

根据病程发展可分为三期：

（一）功能障碍期

是高血压的早期，此期的基本病变是全身细动脉和小动脉发生间歇性痉挛，临床血压表现为间歇性升高，血管痉挛时血压升高，痉挛解除后血压又可恢复正常，但心血管系统、脑、肾等器官无器质性改变。

患者偶有头晕、头痛等症状。

据临床资料显示，头痛多见于早晨，枕部较重，活动后可缓解。

经适当心理治疗和护理，调整心身状态或休息，血压可恢复正常。

（二）动脉病变期

此期病变主要表现为细、小动脉硬化。

1.细动脉硬化细动脉硬化（arteriolosclerosis）表现为管壁玻璃样变性，这是良性高血压的基本病理改变。

可累及全身细动脉，但病变最严重且具有诊断意义的是肾脏入球动脉及视网膜中央动脉。

由于细动脉持续性痉挛收缩，管内压升高，内皮细胞缺血、缺氧，发生变性、坏死，间隙扩大，血浆蛋白逐渐浸入内皮下，并沉积其间，刺激中膜平滑肌细胞分泌基质，进而形成玻璃样物质，压迫中膜，使中膜平滑肌细胞发生凋亡。

镜下观，可在内皮与中膜间见红染、均质的玻璃样物质。

随着疾病的发展，细动脉的管壁增厚，变脆、变硬，管腔狭窄，最终发生细动脉硬化，此改变可在视网膜中央动脉上观察到，故眼底检查有助于高血压病的诊断。

2.小动脉硬化主要累及肾叶间动脉、弓形动脉及脑内小动脉等肌型动脉。

病变表现为内膜和中膜胶原纤维、弹性纤维增生及中膜平滑肌细胞增生、肥大，内弹力膜分裂，使管壁增厚变硬，管腔狭窄。

由于此期细小动脉发生硬化，管腔狭窄，管壁弹性减弱，致使外周阻力持续升高，血压维持在较高水平，失去波动性，尤其是舒张压升高更明显，常可大于110mmHg（14.6kPa）。

心、脑、肾等脏器可有轻度器质性改变，心脏表现为左心室代偿性肥大，肾脏表现为轻度蛋白尿，脑表现为头痛、头晕、注意力不集中等。

本期除了给予适当休息和心理治疗外，还需配合降压药物的使用。

（三）内脏病变期

是高血压晚期，由于血压持续升高，细、小动脉硬化，组织供血不足，导致多数内脏器官病变，其中主要的是心、脑、肾和视网膜。

1.心脏的病变早期，左心室因持续升高的外周阻力而导致压力负荷增加，为维持正常心输出量，心脏发生代偿性肥大，以增强心肌收缩力。

肉眼观，心脏重量增加，多在400g以上，左心室壁增厚，可达1.5～2cm，乳头肌和肉柱增粗变圆。

镜下观，心肌细胞变粗、变长，核大、深染。

当左心室肥大处于代偿期时，心肌收缩力增强，心室腔不发生扩张，甚至缩小，称为向心性肥大（concentrichypertrophy。

晚期，随着病变的发展，外周阻力进一步升高，超过心肌的代偿限度，肥大的心肌细胞与间质的血管供血不相适应，加上常伴发冠状动脉粥样硬化，引起心肌供血不足，心肌收缩力逐渐下降，心室腔开始扩张，发生失代偿，称为离心性肥大（eccentrichypertrophy）。

发展到最后阶段可引起心力衰竭。

向心性肥大离心性肥大

由于高血压而引起的心脏病变，称为高血压性心脏病（hypertensiveheartdisease）。

临床上，患者的血压进一步升高，舒张压可达120mmHg（16kPa）以上，收缩压可达180mmHg（24kPa）以上，叩诊心界向左下扩大，心电图显示心肌肥大及劳损，出现心悸及心力衰竭的症状和体征。

2.脑的病变高血压时，脑内细、小动脉发生硬化，可出现如下一系列变化：

（1）脑出血：

是高血压最严重的并发症和常见的死亡原因。

出血部位主要位于基底节、内囊，其次是大脑白质、脑干、小脑等。

出血区脑组织完全破坏，形成囊腔，腔内有大量的坏死脑组织和凝血块。

引起脑出血的机制可归纳为：

①脑组织中细小动脉变硬、变脆，使局部脑组织缺血、缺氧，酸性产物增多，作用局部血管使通透性增加，加上血管内压增高，可引起漏出性出血；

或因血压突然升高（如激动紧张）致血管破裂引起破裂性出血。

②脑组织中细小动脉变硬、变脆，局部膨出形成微小动脉瘤，血压出现剧烈波动时可致动脉瘤破裂出血。

③易发生在基底节是因为该区的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，当受到大脑中动脉高压力的血流直接冲击时，已变脆的豆纹动脉发生破裂。

临床特征可因出血部位、出血量大小、出血速度而有所不同。

患者可突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁等。

严重者可出现瞳孔及角膜反射消失，陈-施氏（Cheyne-Stokes）呼吸。

若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。

左侧脑出血可引起失语。

出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。

如果出血量小可被吸收，坏死区由胶质细胞增生修复。

出血量大的由胶质瘢痕包裹形成囊腔。

（2）脑软化脑内细小动脉硬化，管腔狭窄，所供血区域脑组织缺血，引起贫血性梗死，继而发生液化，形成脑软化（softeningofthebrain）。

常为多发性和小灶性，又称微梗死灶（microinfarct）。

坏死组织被吸收，由胶质细胞增生修复。

因病灶一般较小，不致引起严重后果。

（3）高血压脑病由于脑内细小动脉发生硬化，使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群称之为高血压脑病（hypertensiveencephalopathg）。

此时脑组织可发生水肿或点状出血。

患者可表现颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。

3.肾的病变表现为细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）或原发性颗粒性固缩肾。

肉眼观，双侧肾对称性、弥漫性病变，体积缩小，重量减轻，质硬，表面可见弥漫的细小颗粒，切面见肾皮质变薄。

镜下观，大部分肾小球入球动脉发生纤维化和玻璃样变性，管腔狭窄，相应肾小管发生萎缩、消失。

部分健存的肾小球及肾小管代偿性肥大、扩张，突出肾的表面，形成肉眼可见的细小颗粒。

间质有结缔组织增生和淋巴细胞浸润。

临床上，患者有轻～中度蛋白尿。

随着纤维化和玻变的肾小球、肾小管越来越多，代偿的肾小球、肾小管越来越少，肾血流量减少，滤过率降低，以致于出现肾功能衰竭、氮质血症、尿毒症等。

4.视网膜的病变视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。

眼底镜检查发现视网膜动脉依次发生痉挛、迂曲；

变硬、动静脉交叉处静脉受压；

视网膜絮状渗出或出血；

视神经乳头水肿。

三、结局

良性高血压发展缓慢，病程长。

早期无器质性病变，注意休息，调节心态，纠正不良生活行为方式。

世界卫生组织（WHO）主张通过建立健康行为、养成健康习惯预防高血压病；

通过改变或纠正不良行为和习惯治疗高血压病。

如临床采用行为疗法—生物反馈疗法进行治疗，可获得痊愈或控制病情发展，也可预防心、脑、肾等重要脏器发生病变。

晚期由于血压维持较高水平，引起心、脑、肾等重要脏器功能衰竭而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。

第三节冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryartheroscleroticheartdisease）是指由于冠状动脉粥样硬化，管腔狭窄，导致心肌缺血、缺氧的心脏病。

占冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease，CHD）即冠心病的绝大部分，所以习惯上把冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病。

它是威胁人类健康最严重和确认最早的一种心身疾病。

发病率呈逐年上升趋势。

多见于中、老年人。

确切病因不十分清楚，近年来研究发现，心理社会因素与冠心病的关系密切。

尤其是A型行为类型，在冠心病的发生中是独立于传统危险因素之外的主要危险因素。

冠心病生理始基是冠状动脉粥样硬化（coronaryartherosclerosis），后者是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的主要发病部位。

而AS是与血脂异常及血管壁结构改变有关的血管病变，其特点是血脂在动脉内膜中沉积，引起内膜增生，管壁增厚、变硬，继而深部组织坏死、崩解形成粥样斑块。

AS致病的危险因素归纳如下：

1.高脂血症（hyperlipidemia）是公认的AS危险因素。

主要是指血浆总胆固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）的异常增高。

由于血浆中的脂质总是以脂蛋白（lipoproteins,LP）形式存在，也可认为高脂血症是高脂蛋白血症。

根据分子的大小，血浆脂蛋白可分为乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）。

其中LDL或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在血浆中的水平与AS和CHD的发病有密切关系，尤其是血浆内小颗粒致密低密度脂蛋白（smalldenselowdensitylipoprotein,sLDL）的水平，是CHD的具有诊断意义的最佳指标。

因为sLDL含胆固醇多，分子较小，易透内皮细胞，加之血管壁对胆固醇的清除降低或超过清除能力，而沉积在内膜下。

同时，因VLDL和CM的残体在血浆中可降解为LDL，且易被巨噬细胞摄取，沉积于内膜下。

可以认为VLDL和CM在发生过程也发挥一定的作用。

与前述脂蛋白作用相反的是HDL或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）具有很强的抗AS的作用。

可能的机制是：

①HDL能逆向转运胆固醇至肝而被清除；

②防止LDL氧化修饰形成ox-LDL等；

③HDL可与VLDL、LDL及CM交换TG和胆固醇酯（CE），使CM、VLDL以残体形式被清除。

研究表明，各种脂蛋白在AS的发病中发挥不同的作用是与其各自的载脂蛋白（apolipoprotein,apo）不同有关。

CM、VLDL、LDL的载脂蛋白主要是apoB-48及apoB-100，它们促使LDL在内膜下沉积；

HDL的载脂蛋白主要是apoA-1，它使胆固醇能逆向转运，达到清除血管壁内的胆固醇的目的。

故目前认为，AS发生的高危险因素是LDL（主要是sLDL）、TG、VLDL和apoB的异常升高与HDL-C及apoA-1的降低同时存在。

2.高血压据统计，高血压病人的冠状动脉粥样硬化的发病率比同年龄同性别高4倍，病变发生要早且重。

而发生部位主要位于血管分叉、弯曲等血流动力学易变的地方。

可能是因为高血压时对血管壁的应力升高使透壁压升高，内皮细胞受损，通透性升高，LDL易于进入内膜而发生沉积。

3.吸烟吸烟可破坏血管内皮细胞和导致血中CO浓度升高，LDL易于进入内膜，同时使内皮细胞释放生长因子，诱导SMC增生。

此外，吸烟还可使血管中LDL易于氧化。

4.能引起高脂血症的某些疾病糖尿病能致高甘油三酯血症；

甲状腺功能减退症与肾病综合征可引起高胆固醇血症，使血浆中LDL明显升高。

5.遗传因素CHD的家族聚集现象说明遗传因素也是危险因素之一。

目前已知约有200种基因对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响。

直接参与脂质代谢的载脂蛋白、酶、受体的基因均已被证实和定位。

当这些基因及其产物发生变化，饮食结构不合理时，就易导致高脂血症。

6.A型行为具有A型行为模式的人易致高胆固醇血症，可能是通过神经内分泌因素引起血浆胆固醇的上升。

此外，A型行为的人，去甲肾上腺素分泌过量，交感神经张力过高，引发反馈作用，增加心肌耗氧量、血粘度、血小板的粘附性和聚集性，使血小板释放血栓素A2，引起冠状动脉痉挛或动脉内血栓形成，造成心肌缺血，促使心绞痛、心肌梗死的发生，甚至心源性猝死。

7.其他年龄、性别、饮食结构、肥胖等因素在AS的发病过程中通过影响HDL和LDL的水平、动脉管壁结构改变等而发挥一定作用。

关于发病机制的学说颇多，如脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等，每一种学说都不能全面地阐述AS的发病机制。

现将各学说综合归纳如下：

各种致病因素一方面导致脂质代谢异常，出现高脂血症（TG、TC、LDL、apoB的升高与HDL的降低），为AS的发生准备了物质条件。

另一方面，损伤的血管内膜使通透性升高或内皮细胞损伤、凋亡、坏死、脱落等有利于脂质渗入内膜下，为AS的发生确立了结构基础。

此外，损伤的内皮可分泌生长因子，并能刺激血小板、单核巨噬细胞、平滑肌细胞产生释放相应的生长因子，共同作用使渗入内膜下的脂蛋白发生氧化修饰形成ox-LDL及ox-LP（α）等。

在ox-LDL等因子的作用下，单核吞噬细胞、中膜平滑肌细胞迁入内膜，在相应受体的介导作用下，吞噬已经氧化修饰的脂蛋白，分别形成单核细胞源性泡沫细胞和平滑肌细胞源性泡沫细胞。

从而导致动脉内膜的脂纹和纤维斑块的出现。

当泡沫细胞大量坏死、崩解后，可促进粥样斑块形成并诱发局部炎症反应，使中膜和外膜亦发生相应改变。

由ox-LDL及氧自由基等还可诱导细胞凋亡，如内皮细胞、泡沫细胞、平滑肌细胞等均可发生凋亡，而且在AS的全过程中均发生作用。

（一）基本病变

动脉粥样硬化的基本病变是动脉内膜粥样斑块的形成。

好发于大动脉（主动脉）和中动脉（冠状动脉、大脑中动脉等），根据粥样斑块形成的过程大致可分如下几个阶段：

1.脂纹脂纹（fattystreak）是AS的早期病变。

随着内膜下脂质沉积，单核吞噬细胞和中膜增生的SMC迁入内膜并吞噬已氧化修饰的脂蛋白，形成泡沫细胞。

肉眼观，泡沫细胞（foamcell）在内膜下大量聚集，在动脉内膜表面可见长约1～5cm、宽约1～2mm不等的微隆起、黄色的条纹。

镜下观，病灶处内膜下有大量泡沫细胞堆积，泡沫细胞呈圆形或梭形，体积较大，表面可有突起，胞质内有大量大小不一的脂质空泡。

此外还可见较多的基质及少量炎症细胞浸润。

脂纹在儿童期即可发生，是一种可逆性改变。

2.纤维斑块当早期的脂纹未能消除，进一步发展成纤维斑块（fibrousplaque）。

肉眼观，初为灰黄色斑块，突出于内膜表面，后随着表面胶原纤维增多及玻璃样变性而转为瓷白色。

镜下观，表层是一层纤维帽，由大量胶原纤维、SMC、蛋白聚糖及弹性纤维构成，胶原纤维可发生玻璃样变性，其下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎症细胞等。

3.粥样斑块病变晚期，泡沫细胞在ox-LDL的作用下发生坏