老年人蛛网膜下腔出血怎样治疗Word文档格式.docx
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蛛网膜下腔出血引起颅内压升高及脑水肿,严重者脑疝,是本病的死亡原因之一。
因此,应积极地进行脱水降低颅内压治疗。
①药物治疗:
主要应用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等进行脱水。
详细请参照脑出血章节。
②手术治疗:
如药物脱水治疗效果不佳并有脑疝发生的可能,应行颞下减压术和脑室引流,以挽救病人的生命。
(3)止血及防治再出血:
蛛网膜下腔出血后的继续出血或再出血,容易危及生命,所以止血治疗和再出血的防治较为重要。
常用的药物如下:
①氨甲苯酸:
又称止血芳酸、抗血纤溶芳酸、对梭基苄胺、PAMBA。
其能抑制纤维蛋白溶酶原的激活因子,高浓度时能直接抑制纤维蛋白溶酶。
每次100~200mg,溶于葡萄糖液或生理盐水20ml中缓慢注射,2~3次/d。
②氨甲环酸:
又称止血环酸、反式对氨甲基己烷羧酸,为氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物,作用与氨甲苯酸(止血芳酸)相同,且较强。
每次250~500mg,溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴,也可肌内注射,1~2次/d。
③酚磺乙胺:
又称止血敏、止血定、羟苯磺乙胺、Dicynone,其增加血小板数量,增强其聚集性和黏附性,促使其释放凝血活性物质,增强毛细血管抵抗力,降低其通透性,作用迅速。
每次250~500mg,溶于葡萄糖或生理盐水500ml中静滴,也可肌内注射,1~3次/d。
④巴曲酶(立止血):
是从巴西矛头蛇的毒液中精取的一种巴曲酶,其具有凝血酶及类凝血激酶样作用。
每次2000U,静脉注射,次数视情况而定。
⑤氨甲环酸(凝血酸):
每次4~6g,溶于葡萄糖或生理盐水,静滴,2次/d。
⑥凝血质:
促进凝血酶原变为凝血酶。
每次15mg,肌内注射或皮下注射,1~3次/d。
⑦卡巴克络:
又称安络血、安特诺新、肾上腺色腙,其能增加毛细血管对损伤的抵抗力,降低毛细血管通透性。
每次5~10mg,肌内注射或静脉注射,2~4次/d。
⑧氨基己酸:
又称6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。
其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。
每次6~10g,溶于葡萄糖或生理盐水500ml,静滴,1~2次/d。
⑨维生素K3:
参与凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。
每次2~4mg,肌内注射,1~2次/d。
一般应用上述的2~3种药物即可。
(4)防治动脉痉挛及脑梗死:
蛛网膜下腔出血并发动脉痉挛导致脑梗死者,易遗留肢体功能障碍致残,如大块脑梗死者,还产生脑疝致死,也是本病的死亡原因之一。
因此,应积极防治动脉痉挛非常重要。
主要应用尼莫地平(又称硝苯甲氧乙基异丙啶),其主要是选择性作用于脑血管平滑肌的钙拮抗剂。
每次60mg,溶于葡萄糖或生理盐水,静滴,1次/d,可持续应用1~3周。
(5)治疗脑积水:
发生急性阻塞性脑积水者,应积极进行脑室穿刺引流和冲洗,清除凝血块。
同时加强应用脱水剂。
(6)病因治疗:
脑血管造影发现病因者,应积极针对性治疗,不仅能缓解病情,且还达到防止复发。
动脉瘤或动静脉畸形者,在造影的同时可进行血管内介入性栓塞治疗。
之后,必要时再进行手术切除治疗。
2.择优方案SAH的治疗原则是制止继续出血,防治继发性脑血管痉挛,去除出血的原因和防止复发。
SAH的现代治疗标准是快速评估病情和选择最佳治疗方案。
(1)制止继续出血,需用抗纤溶治疗:
临床上常用的抗纤溶药物是氨基己酸和氨甲环酸(凝血酸)。
氨基己酸持续静滴5h(1~1.5g/h),即可迅速达到治疗水平。
近年Pinna报道,抗纤溶剂与钙抗剂联合应用,既可减少再出血,又可防止缺血性卒中的发生。
肝素和氨基己酸合用,可降低再出血发生率50%。
(2)防止继发脑血管痉挛的药物常用钙离子拮抗剂尼莫地平:
一般主张早期应用。
每次60mg,溶于葡萄糖或生理盐水,静滴,1次/d,可持续应用1~3周,还可240~360mg/d,分6次口服,口服治疗时间应在3周以上。
(3)病因治疗:
对老年人来说高血压的处理,常用药物有β-阻滞药[艾司洛尔(esmolol)、拉贝洛尔]、肼屈嗪(肼苯达嗪)。
3.康复治疗康复治疗主要是治疗并发症,防止再出血,预防猝死。
(1)SAH后再出血的防治:
再出血是SAH后最重要的致死原因,其发生率10年内为2.2%,20年内为9.0%,是发病后2周内引起死亡和病残的主要因素,死亡率是首次出血的2倍(50%)。
再出血的最危险期是在病后24h内,约占再出血的50%以上。
再出血的危险因素包括巨大动脉瘤、意识障碍、老年、女性和收缩压170mmHg。
大量饮酒能增加再出血和迟发性脑缺血的危险性。
脑室引流后由于ICP降低,致使动脉瘤透壁压力升高,动脉瘤再破裂堵塞动脉瘤裂口的血凝块的溶解所致。
术后再出血动脉夹松动,动脉瘤壁坏死、破裂所引起。
另外,CSF中纤维蛋白溶解产物浓度升高、血小板聚集能力下降和血栓素释放减少亦有关。
预防再出血是内科治疗的一大目的,措施包括:
①绝对卧床休息;
②控制血压使收缩压不超过130mmHg,在再出血危险期,使血压维持在一相对低水平;
③延迟血管造影;
发病6h内不行血管造影。
1980~1985年,国际上流行的早期手术治疗提倡血管造影,结果发病后6h内脑血管造影的再出血发生率是非血管造影的2倍。
因此,自1986年以后对Ⅰ~Ⅳ级的患者全部给予卧床休息处理,首次出血后6h内禁止血管造影,结果再出血发生率从1980~1985年的45%下降到5%;
④抗纤溶治疗:
目的是保持动脉瘤周围的血凝块不被溶解,从而降低在等待手术期间再出血的危险性;
⑤做好紧急手术的准备,缩短术前准备时间。
(2)猝死的防治:
SAH后还未到达医院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。
尸检发现引起猝死的病因有IVH(92%)、肺水肿(92%)、ICH(15%)。
未接受治疗的后循环动脉瘤较接受治疗者猝死高(38%∶14%)。
引起猝死的机制包括颅内压急剧升高、血肿占位效应、IVH伴第4脑室急剧扩大、肺水肿及心律失常。
预防措施主要有:
①早期发现主转送,在转送过程中即开始降颅压治疗;
②及时发现和处理致命性心律失常;
③对发病后短期出现意识障碍和抽搐、CT发现有IVH者及时行侧脑穿刺引流;
④SAH肺水肿多为NPE,处理应及时,否则会在短期内死亡;
⑤对已确诊的后循环动脉瘤应尽早手术治疗。
(3)对几种常见并发症的治疗:
①上消化道出血的防治:
上消化道出血防治也是SAH防治的重点之一,它主要是保护胃黏膜,降低和中和胃酸,使胃PH控制在4以上,积极治疗原发病。
胃黏膜保护剂硫糖铝,是有效的预防治疗药物。
②头痛的治疗:
SAH的头痛的发生率最高(89.6%)。
SAH的头痛则以血液刺激和颅内高压为主,定期放出脑脊液能迅速减轻头痛。
③SAH后脑血管痉挛的治疗:
迟发性脑血管痉挛(DCVS)是SAH严重的并发症,发生率高达30%~90%,是SAH病人的主要死亡和致残原因。
SAH后DCVS的发病机制至今尚未明确,是一种非常复杂的生化病理变化过程,发生在脑血管周围的免疫/炎症反应亦参与了DCVS的形成。
临床处理较为棘手,近年来随着发病机制研究的深入,药物治疗的种类和方法都有所进展。
除了一般传统方法所采用的安静卧床、升压、扩容、稀释、降颅压减轻脑水肿、应用钙离子拮抗剂、脑保护治疗、防治并发症、对症和支持疗法等外,又开展了一些新的药物治疗。
A.内皮素受体拮抗剂及其合成抑制剂:
如Cycl、(R-0470203)、放线菌D等。
B.血管紧张素转换酶抑制剂:
西拉普利(Cilazapril)等。
C.氧自由基清除剂及过氧化抑制剂:
Tirilazad、AVS(Nicmven)等。
D.血小板活化因子(PM)受体拮抗剂:
E-5880等。
E.SAH后DCVS的抗炎疗法:
SAH后发生在脑血管周围的免疫/炎症反应参与了DCVS的形成。
近年来防治SAH后CDVS的抗炎疗法已受到人们的关注。
如大剂量甲泼尼龙(甲基强的松龙)、前列腺素合成酶抑制剂、甲氧苯丙酸(mPEOnn)和湿痛喜康(Sudoxicam)、阿司匹林、环孢素(CsA)等。
F.促进一氧化氮(NO)合成的药物:
NO是一种血管壁细胞利用L-精氨酸通过NO合成酶(NOS)形成的一种强效扩血管物质。
G.Diohenyleniodonium(DPI):
是一种不可逆的NOS抑制剂,也是黄素蛋白和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑制剂,脑血管平滑肌可产生短暂的收缩血管作用,继而是持久的扩血管作用。
H.阿替普酶(组织纤溶酶原激活剂):
应用阿替普酶(t-PA)清除血肿成为治疗痉挛的重要手段。
a.脑池内血块消除,如经腰穿放出血性CSF,必要时注气或注液置换出小的凝血块。
b.对池内积存的凝血块采用池内注入阿替普酶(t-PA)0.5mg溶于生理盐水3ml,分别注入基底池、侧裂池。
也有脑池内插管引流血性CSF,再于基底池注入尿激酶以溶解残留的凝血块。
I.K+通道活化剂:
血管平滑肌细胞的K+通道通透性降低,细胞部分去极化、兴奋性增强是SAH后血管痉挛的新理论之一。
应用K+通道活化剂cromakalim、尼可地尔(nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性,扩张血管、解除痉挛。
J.动脉内灌注罂粟碱:
罂粟碱有直接扩血管作用,较早用于临床扩张血管治疗,而动脉内灌注罂粟碱治疗DCVS则是引人注目的方法。
④SAH后正常颅压脑积水的治疗:
目前广泛应用分流手术治疗,取得了较好的效果。
但近期文献报道对分流手术后的效果存在争议,手术后平均改善率为50%(范围从25%~80%)。
问题的关键是在于正确估计每个病人的预后,选择有希望从分流手术中受益的病人进行手术,但如何选择其说不一。
但较一致的看法是临床与CT结合有助于预测手术效果。
⑤抽搐的处理:
大约25%的SAH患者有抽搐发作,大多数发生在发病后24h内。
Hart等报道,63%的抽搐发生在动脉瘤破裂时,而住院后出现抽搐者并不常见,后者易引起再出血。
医生在处理SAH时,均应考虑到有抽搐的可能性。
对新近SAH者应常规给予对症药物治疗(从发病到动脉瘤结扎)。
苯巴比妥(120~240mg/d)或苯妥英钠(300~400mg/d)能减少抽搐发生的危险性,根据血药浓度或临床反应调节剂量。
如果患者已出现抽搐,静脉内给药能迅速控制抽搐,然后改用口服维持。
⑥心肌缺血和心律失常的治疗:
几乎所有的SAH后几小时内均有心律失常发生,其中20%的心律失常是严重或致命的,室性心律失常可能是引起猝死的原因之一。
这些严重的心律失常往往并发于低钾血症。
50%~80%的患者心电图类似于急性,心肌缺血改变。
SAH后刺激下丘脑后部释放儿茶酚胺,显著的去甲肾上腺素升高能引起低钾血症、高血压、左室肥厚、冠状动脉痉挛或心肌损害,导致心肌缺血或心律失常。
在发病后24~48h内常规给予β-阻滞剂如普萘洛尔(心得安)、美托洛尔(美多心胺),能减少心脏并发症的发生率和严重程度,预防致死性心律失常的发生。
⑦SAH后低钠血症的处理:
SAH后大约1/3的患者出现水和钠平衡失调,大多数发生于大出血、脑积水、CVS和缺血性卒中患者中。
严重的低钠血症能引起抽搐和意识障碍,是SAH后可逆性昏迷的主要原因。
SAH后低钠血症通常是由于ADH的异常分泌所致,同时有钠和水的丢失,故治疗主要是液体的限制和补充钠盐。
仅单纯限制入液量并不能纠正低钠血症,反而能导致血容量减少,增加血液黏滞度、血液浓缩和CVS的危险性。
理想的方法是同时应用高渗盐水和利尿剂,能安全、有效地纠正低钠血症。
每天给2~3L的晶体和胶体溶液(包括饮水量和静脉补液量),根据每天摄入量和排泄量(包括尿量和不显性失水)增减补充液量。
避免使用低张性液体。
如果用静脉大量补液诱发心衰,应该用低钠液体,同时应用利尿剂。
床边监测CVP和肺动脉起楔压(PAWP)对接受大量液体治疗患者的心功能评价和增加安全性有利。
Vingerhoets等主张分别对待急、慢性低钠血症,前者限制入液量,后者则采取体液置换及补充钠盐治疗。
Wijdcks等用氟氢可的松0.2mg,2次/d,结合每天摄水至少3L治疗急性SAH患者,结果使血浆容量明显降低,钠负平衡得到有效纠正。
该药对明显脱水者能减少水平衡障碍,同时对CVS有预防作用,是SAH后低钠血症的理想治疗药物。
SAH后常同时发生低钾血症,原因与呕吐、皮质激素、肾素或儿茶酚胺升高有关。
SAH后低钾血症常并发致命性心律失常,应该给予积极治疗。
*2、预后
由于老年人基础疾病多,SAH预后较中青年差,其死亡率约30%;
急性期多死于脑疝,后期则多死于各种严重并发症或再出血。
一般来说,出血量越大,年龄越大,意识障碍越重,并发症越多,则预后越差。
另外,老年SAH再出血者相对少见,其后遗症多为智力障碍或痴呆,个别则形成交通性脑积水。
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