麻醉科疑难病例讨论Word格式.docx
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脊柱外伤者椎管内麻醉本来就是禁忌的。
虽说椎管内感染机率极小,可是硬膜外积血,而且病人久病卧床,抵抗力本已弱,有创操作并不能保证百分百无菌,硬膜外无疑提供了病菌滋养的温床,感染概率大大增加。
腰椎骨折可能引起椎管变形,结构改变,破坏脊膜,导致椎管麻醉风险增加,神经根损伤、全脊麻概率大为增加。
如果非要椎管内麻醉,此病例也许腰麻风险要比硬膜外风险小得多。
此病人肯定首选全麻,一为麻醉本身风险,二为硬膜外不利于鉴别因麻醉失误或手术事故导致的术后并发症,如果术后腿动不了了,那到底是腰椎骨折本身伤了神经根,还是内外髁骨折伤的神经,还是手术伤的神经,还是麻醉操作伤的神经,说不清了。
尽量避免引发纠纷.安全第一。
李伟:
怎么判断是陈旧性积血?
受伤2周后还有陈旧性积血?
能流出的积血,应该不是一点点,没有神经压迫症状?
腰4-5骨折,什么位置骨折?
椎体?
横突?
椎弓根?
腰4-5骨折没有神经症状?
不管什么情况,一定要按操作指南来,此例病人首选全麻。
范新民:
此病例首选全麻,这是临床麻醉操作指南上的规定,不能违背。
2010.4.1地点:
患者,女,60岁,因右股骨颈骨折入院。
查:
双肺有喘鸣音,血压140/90,血糖7.1,心脏彩超:
左心室舒张功能降低,动态心电图示:
室早总数3873次,联律总数178次(主要集中在20:
00——23:
00和10:
00——11:
00这两个时间段),最多室早/分24次,频发室早呈二联律,不完全右束支传导阻滞。
血气:
PH7.47二氧化碳分压28,氧分压68,钾2.8,hct65%,碳酸氢盐20.4,二氧化碳总量21.3,血氧饱和度94,BE-2.2。
胸片未见异常。
余未见异常。
治疗:
氨溴索30mg,丹参滴丸10粒,3/日,氯化钾1g,多索氨茶碱100ml,尼福达10mg。
1、该患者麻醉应注意那些方面的问题?
2、麻醉、手术耐受如何?
3、什么时间考虑手术?
4、还需要哪些方面的检查?
5、治疗方面有哪些建议?
欧莉:
术前有没有哮喘等?
改善肺部症状,最好能做肺功能测定,复查血气,补钾至正常范围,根据平时体力活动程度来判断手术耐受,如果能生活自理,或能上三楼的话问题不大,可以选轻比重腰麻。
与家属充分交代病情这点很重要。
杨天明:
1.麻醉考虑的问题不外乎心,肺功能。
心脏彩超示射血分数怎样?
血钾要补到正常,最好4.5以上,提高心肌收缩力。
holter示总的心搏数?
可以会顾老人受伤前的心功能状况。
肺功能方面:
做个胸片,看看是否有肺炎,病史回顾,是否存在慢支,肺心病?
加强抗炎,化痰,调整离子水平,估计一周可以做手术,术前再查个血气分析。
2.只有上面的问题解决了,手术,麻醉耐受没问题。
麻醉考虑联合阻滞为好,应用重比重腰麻用药,控制麻醉平面t12,就可以了。
术中考虑使用血管活性药物,血压保持在120/70mmhg,心率在65左右,心脏的氧供需最合理。
2010.6.12地点:
半髋置换病人,78岁,男性,目测身高1.65左右,体重60KG左右,一般情况良好,17年前因心慌不适行彩超检查,查出先天性房间隔缺损,直径2.5CM,此前日常生活包括体力活动均不受限(病人是个木匠),只是病人自诉年轻时下河游泳时,只要水超过心脏平面就会感觉心慌不适,恐惧感,遂不再游泳,喝酒后也是心慌不适,从此也不再饮酒。
肾功能不全病史数年,一直药物控制。
糖尿病10年左右。
此次,来医院相关检查:
血常规PLT58*109/L,凝血图正常,肝功基本正常,肾功肌酐和尿素氮稍微增高一点点,心脏彩超显示房间隔缺损中央型,直径3.0CM,心房平面左向右分流,分流压力3.0mmHg;
肺动脉高压,80mmHg;
三尖瓣大量反流,二尖瓣少-中量反流,右房、右室、左房均增大,左室大小正常,左室流出道增宽;
心包见积液,后心包13mm,左心包9mm,右心包11mm;
EF50%,PS30%。
ECG显示窦性心律,预激综合征,完右,ST-T改变,心律76bpm。
今日访视病人自述今年有活动后心累心慌的症状,查体:
双肺呼吸音清楚,无咳嗽咳痰,未闻及啰音,心脏听诊2级舒张期杂音,肝脾未扪及,双下肢无水肿,颈静脉无怒张,还注意到一个体征是病员双手大小鱼际发红,呈粗的点状红斑,手指末节掌侧也发红,甲床灰暗无光泽,无杵状指。
此次受伤前体力尚可,心功2级。
目前血糖控制尚可。
血压正常范围。
sp02不吸氧93%。
病人手术意愿明确。
1.评估麻醉风险
2.麻醉方式的选择?
想选用腰硬联合,用轻比重腰麻,硬膜外不给药,保险用。
但病人血小板低,已要求复查,如果血小板仍低就采用全麻,如果全麻病人依然要经历诱导和苏醒过程的血压波动,这种波动病人能耐受吗?
3.关于室间隔大面积缺损,麻醉中应注意如何掌控循环的平稳,此种病人低血压可能导致右向左分流,高血压导致左向右分流加重,哪种危害更大,心率该维持在什么水平?
4.病人有预激综合征,没有长期用药控制,有必要控制下再手术吗?
5.术前需要查个血气分析吗?
病人有没有活动后的右向左分流,我不能确定,氧分压多少不知道。
陈梅:
本例麻醉风险的风险很大。
麻醉方式比较倾向于选全麻,比较安全,虽然B超显示只是左向右分流,但是同时也报肺动脉高压,三尖瓣大量反流(多少ml?
没报?
),血氧93%,应高度怀疑有双向分流。
全麻控制呼吸会比较安全。
范学良:
房室缺造成的左向右,右向左分流都是有害的,左向右分流增加右心负荷,增加肺血。
而右向左分流则造成非氧合血和氧合血混合,造成体循环血氧含量降低。
所以那个加重都是有害的。
所以如果是左向右分流呢,血压要控制低些好(要满足器官灌注的水平啊),呼吸控制加peep。
右向左分流,血氧稍高点好,降低肺动脉压的药泵上,轻微过度通气。
梁成吉:
患者术前未用药控制预激综合症,心率只有76bmp,是可以不用药控制的,但是要备好升心率的药,更要备好治疗预激综合症发作心率猛增的药。
预激综合症不能用洋地黄类,钙通道阻滞剂,ᵝ受体阻滞剂,可以用胺碘酮,心律平。
术前,术中做血气更安全。
2010.8.02地点:
产妇某某,39岁,79Kg,BP120/70,HR85bpm,T37.5℃,术前各项化验检查,心电图均正常,无其他合并症病史,诊断为活跃期阻滞(宫口已扩展至5-6cm,产痛剧烈),于凌晨6点行剖宫产手术。
常规腰硬联合麻醉,蛛网膜下腔给0.5%重比重布比卡因2.4ml,感觉阻滞平面T6-T7,术中输液复方氯化钠500ml+羟乙基淀粉(天晴宁)500ml,给格拉司琼3mg,缩宫素10u,缝合腹膜后经硬膜外腔注射吗啡1.5mg+生理盐水至5ml,术毕接硬膜外镇痛泵,所用药液为0.75%罗哌卡因+吗啡2mg+生理盐水至100ml,背景量2ml/h,未予其他药物。
手术顺利完成,术中证实为持续性枕后位。
术毕BP110/70,HR80bpm,SPO2100%。
产妇于凌晨7点送回病房,常规输注复方氯化钠及甲硝唑注射液,事后自述当时恢复良好,可与爱人自然交流。
11点左右产妇入睡(或进入昏迷状态),打鼾,爱人述当时产妇面部有蚁行感,逐渐扩展至全身,打鼾较以前严重,可叫醒,但很快入睡,嘴角有水泡流出。
13时,给产妇枕上枕头,此时产妇仍可叫醒。
14点左右,输完第四瓶液体(甲硝唑注射液),产妇出现紫绀,呼之不应,查血气分析示:
PH7.246、PCO273.1mmHg、PO269mmHg、HCO321.6、BE-8。
15点行气管插管,吸出黄色痰液,量较多;
产妇逐渐清醒。
送ICU,行呼吸机治疗,第二天拔除气管导管,无任何不适。
产妇自述平时睡眠良好,有时打鼾,怀孕前可仰卧睡眠,怀孕后侧卧位睡眠为主。
产妇昏迷原因:
1、甲硝唑副作用?
2、吗啡镇痛副作用?
3、呼吸暂停睡眠综合症?
4、垂头仰卧位加重呼吸抑制?
5、可否有肺部感染加重呼吸抑制?
6、产妇孕期生理改变加重呼吸抑制?
李昆洪:
椎管内使用吗啡,有很好的镇痛效果,但有两个问题:
1,普通静脉用吗啡,是含防腐剂的,不能用于椎管内;
2,由于吗啡的亲水性(疏脂性),不能在局部被吸收,结果都被向脊柱上下运行,导致迟发性呼吸抑制。
3,国外使用的鞘内注射的吗啡,是特制的不含防腐剂的吗啡,商品名叫Duramorph,使用Duramorph,只需要一次用药,到了病房,需要特殊医嘱,有连续氧饱和度监测,不可给任何外加阿片药物。
泵入吗啡,是不正确的。
赵路远:
该产妇平时睡眠就有打鼾,在妊娠期间,口咽粘膜肿胀增厚可以更加重呼吸道梗阻。
产妇是行夜间剖宫产手术,手术前产妇忍受剧烈产痛,导致夜间无法正常睡眠。
但凡熬过夜的医生都知道,第二天补充睡眠的时候,都是睡眠特深。
这位产妇的情况一样的类似,如果再使用镇静镇痛药,即便很少量,都可能引起深度的睡眠。
如果不控制呼吸道,很容易出现上呼吸道梗阻,呼吸暂停。
缺氧及二氧化碳蓄积将更加深意识障碍。
所以我觉得这样的病人我们马虎不得,使用镇静剂,镇痛剂要很慎重。
提出一下几点看法供参考:
1、该病例缝合腹膜后经硬膜外腔注射吗啡1.5mg+生理盐水至5ml,并没有鞘内注射吗啡,硬膜外腔单次注入1.5mg吗啡属于小剂量,作为引起呼吸抑制主要原因的可能性很小。
2、已有文献注明:
吗啡禁用于硬膜外镇痛,主要考虑增加对神经损伤的可能性。
当然本例呼吸抑制未必主要是由于那2mg吗啡引起。
3、本例产妇术前有呼吸道感染,气管插管后,“吸出黄色痰液,量较多”;
产妇偏胖(77kg),平时“有时打鼾”。
这些因素都可能引起术后呼吸抑制,或者对呼吸抑制药物更敏感。
4、腰硬联合麻醉后,硬膜外腔内吗啡通过硬膜的针孔渗进鞘内的可能性是存在的,罕见情况下也存在硬膜外外导管移位入鞘内可能性。
这些情况下,都会引起呼吸抑制,同时应有麻醉平面上升。
5、术后早期未给予血压和脉氧监测,导致未能及早发现呼吸抑制等病情变化,教训深刻!
2010.11.9地点:
一,一般情况
患者女,27岁,居民,已婚,因“5+月孕引产用药后1+小时,呼吸困难、烦躁、胸闷4+小时。
”入院于2010年11月06日16:
59分。
主要临床表现为:
孕妇因5+月孕胎膜早破到妇幼保健院就诊,给予抑制宫缩、保胎等治疗,经治疗后于复查B超提示无羊水,向孕妇及家属讲明后,孕妇及家属要求放弃胎儿,故给予药物引产,于6日口服米非司酮2粒开始引产,服用药物无特殊不适,于今日9:
00给予后穹窿100ug米索上药,早上11:
00(医生诉孕妇自行服用米索前列醇200ug)口服后出现烦躁、呕吐,呕吐物为胃内容物,12:
30孕妇突然出现面色苍白、出汗、胸闷、故报告值班医生,给予抢救等治疗(具体药物不详),未好转,急呼120于16:
59平车推入病房
既往史:
既往体健,否认肝炎结核等传染病史,否认外伤、手术史及输血史,否认药物及食物过敏史,否认高血压病,糖尿病及肾病史,预防接种史不详,各系统回顾无特殊。
入院时体格检查T:
未测及P:
150次/分R:
30次/分P:
72/41mmHg体型肥胖,神萎,烦躁,呼之能应,重度贫血貌,平车推入,查体欠合作。
全身皮肤及黏膜苍白,无紫绀、黄染、出血点;
睑结膜苍白,无充血、水肿,双侧瞳孔等大等圆,对光反射及调节反射均存在,双侧呼吸动度一致,双侧语颤一致,双肺叩诊呈清音。
呼吸音清,未闻及干湿性罗音。
心率:
150次/分,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。
腹膨隆,软,无压痛、反跳痛,未触及宫底;
肝脏肋下未触及,无叩压痛,脾脏肋下未触及,Murphy征(-),双肾区无叩击痛,肠鸣音正常。
四肢冰冷,双下肢水肿(-)。
粗测四肢肌力正常。
生理反射正常,病理反射未引出。
外阴:
已婚未产式,阴毛分布正常;
阴道:
畅,壁光滑,无充血;
可扪及一纱布及扩宫棒,未见羊水及血液。
宫颈:
未窥及,宫口未开。
宫体:
因过度肥胖未满意扪及。
附件:
未满意扪及。
辅助检查:
急诊B超提示:
腹腔积液。
急查血常规示:
WBC23.2*109/LHGB35g/LHCT12.4%PLT161*109/L,血凝四项:
PT20.5SINR1.67TT16.4SAPTT103.7SFIB0.56g/L,血气分析示:
PH6.914PCO242.3mmhgPO222.8mmhgHCO38.4mmol/LBE-24.2mmol/LsO218.3%。
肾功示尿素2.04mmom/L,肌酐50unoml/L,电解质K2.37mmol/LNa77.7mmol/LCL46.2mmol/LCa1.31mmol/LP1.71mmol/L,血糖75.35mmol/L。
患者入院诊断为:
1.失血性休克;
2.腹腔内出血待诊:
子宫破裂?
空腔脏器出血?
3.重度失血性贫血;
4.中孕引产。
患者于17:
40病员突然出现呼吸暂停,心率30次/分,立即给予心外按压,给予肾上腺素1mg,阿托品0.5mg静推,立即行气管插管,颈静脉穿刺、置管,加压输血2U,呼吸心率恢复,在床旁B超指引下行诊断性腹腔穿刺,穿刺出5ml暗红色不凝血,立即向病员家属交代病情,目前腹腔内出血明确,病情危重,需急诊行剖腹探查术,明确诊断及治疗,手术风险详见手术同意书。
家属同意手术,立即送入手术室。
二,麻醉诱导过程
患者带管入室,入室血压50/30mmHg,心率140+,氧饱和75%,
入室后泵入多巴胺20ug/kg.min,静脉给甲强龙40mg,18:
30开始快速输红悬2u,血压逐渐上升到75/40mmHg,18:
35开始麻醉诱导,麻醉机潮气量500ml,呼吸频率15次/分
诱导时给予Ketamine70mg,仙林6mg,同时将多巴胺改为10ug/kg.min泵入,另泵入肾上腺素0.5ug/kg.h,血压逐渐上升到100/50mmHg,心率下降到130+,紧接着手术开始,术中行自体血回输。
三,手术过程
腹腔内陈血及血凝块约4000ml,清理腹腔积血(自体回输血1000ml)后,右侧子宫角部见一破口,直径约6cm,见一4+月孕大小死婴裸露,取出死婴,人工剥离胎盘,胎盘大面积植入右侧残角子宫壁,检查右侧残角子宫与子宫体不相通,双侧附件外观未见异常,术中行残角子宫切除术,术中患者出现创面渗血
四,术中处理
18:
50给予5%NaHCO3200ml,凝血酶4ku,同时输注红悬1u,新鲜冰冻血浆840ml,病人血压上升到120/70mmHg,心率120+,将多巴胺调整为5ug/kg.min,并静脉推注芬太尼0.2mg
19:
00静脉推注20mg速尿,但病人无尿、
15继续输注红悬2u,再次给予甲强龙40mg,此时病人血压120+/70+mmHg,心率120+,停止泵入肾上腺,将多巴胺改为3ug/kg.min
20观察病人情况稳定,开始泵入0.2ug/kg.min瑞芬太尼
25速尿40mg,但是还是无尿
35冷沉淀10U,此时病人的血压和心率基本保持稳定,血压120~130/70~80mmHg,心率120+
50第一次查中心静脉血气,Na134mmol/L,K4.9mmol/L,Ca1.38mmol/L,HCT21%,HB7.1g/dL,PH6.81,HCO39.8mmol/L,BE-25mmol/L,再次给予5%NaHCO3200ml
55葡萄糖酸钙2g
20:
25第二次中心静脉血气,Na138mmol/L,K6mmol/L,Ca0.92mmol/L,HCT19%,HB6.5g/dL,PH7.052,HCO318.1mmol/L,BE-12mmol/L
手术于20:
30结束,停止泵入瑞芬太尼,并给予芬太尼0.1mg。
术中共输液2420ml(聚明胶肽500ml复方氯化钠1500ml5%碳酸氢钠400ml),自体回输血1000ml,红细胞
悬液5U,血浆840ml,冷沉淀10U,术中患者无尿。
术中出血500ml,腹腔内陈血及血凝块约4000ml。
术毕带管送入ICU,T:
35.2P:
145次/分R:
无自主呼吸BP:
94/46mmHg患者全麻未醒,全身可见散在分瘀点、瘀斑,双侧瞳孔约0.3cm,对光反射迟钝,压眶患者未见明显反应,颈部可见深静脉置管,置管周围可见鲜血渗出,双肺呼吸音粗,可闻及散在湿性啰音,腹部可见手术切口,及腹腔引流管,切口、腹腔引流管周围可见血性液体渗出。
腹腔引流管通畅在位,可见浅红色血性液体引流。
目前病人DIC症状已经逆转,意识清醒,凝血及血常规正常,但是现在依然无尿。
1,对于这种DIC病人,你会怎么处理?
2,麻醉方面还可以做哪些改善?
1、术中无尿:
考虑是低血压导致的急性肾前性肾衰;
2、术毕出现全身瘀点瘀斑、穿刺点出血等症状:
考虑是出现DIC;
3、患者入院后HB35g/L,HCT12.4%(严重出血);
加上APTT103.7s(>
1.5倍正常值)切FIB降低----输入血浆840ml+冷沉淀10U,个人认为处理上非常及时;
后面出现的DIC症状,考虑是输入的量可能不足,同时没有随时监测凝血四项的变化。
4、个人认为术中处理上还是要针对有效血容量和HB、HCT的恢复;
同时也要针对体温、酸中毒的纠正、凝血功能的纠正来展开;
要多做血气,尽可能的控制好有效血容量以及及时纠正酸中毒。
血气分析指导呼吸参数和碳酸氢钠的使用以及通过输血来调整HB和HCT;
凝血四项指导我们使用FFP和冷沉淀的时机以及剂量。
5、急性肾前性肾衰:
治疗病因还是首要任务,恢复血流动力学,维持和恢复血管内的容量,维持氧合和快速恢复HB。
至于监测方面以什么为基础(心排量、收缩压、平均动脉压?
)、还需不需要额外的液体治疗以及使用血管活性药物的问题,目前分歧还是有的。
子宫破裂是急诊中的急诊,一切以快为主。
病人的问题很严重,肾功能不全可能是肾前性或已经成为实质性肾衰竭。
麻醉处理中可能的问题也不少:
子宫破裂病人自体输血是否违犯规程。
大量长时间使用缩血管药物。
补液不足或不当。
期望追踪病人的预后。
以汲取经验教训。
这是一个典型的失血性休克的病例,处理这种急症,尽早手术才是根本!
做为麻醉医生的我们很有必要催促手术医师,尽早开腹!
另外,对于中期妊娠的患者,使用自体血回输,还是应该更加谨慎!
目前没有任何血液回收仪的厂家认定他们的滤器可以充分过滤掉胎盘组织以及羊水。
2011.2.2地点:
患者男,74岁,早上急诊入院,入ICU,患者状况是感染性休克,中昏迷,嵌顿疝,肠坏死。
ICU给予阿拉明和垂体后叶素微泵治疗,血压一直测不出,血气分析酸中毒,乳酸>
15。
已经气管插管和股静脉置管。
入室后测血压118/69,心率114,所以撤掉升压药,给予快速补液,建立有创血压,发现有创血压和无创血压相差甚远,达到40左右(有创小于无创)。
术中一直这样,无创血压维持在80/60左右,手术时间大概为2小时,术中补液4000(其中胶体1500),SB250ML,术中3次血气,乳酸降到12。
术后再次入ICU。
1.有创低于无创血压的原因?
是动静脉短路大量开放还是其他?
如何有效处理?
2.此类患者如果大量补液是否会出现脑水肿?
3.术中如何估计容量,如何避免脑和肺的水肿?
这也是困惑我的问题。
说说自己的理解:
根据欧姆定律U(血压)=I(流量)*R(外周血管阻力),无创血压的测量点在肱动脉,有创血压的测量点在桡动脉,肱动脉直径大于桡动脉,所以R(无创)<
R(有创),在运用血管活性药物时,因其对于小动脉的作用大于大动脉,故R(无创)<
<
R(有创)。
此时由于血容量不足、血管阻力大大增加(有创测压处更明显),I显著减少。
最后无创I(轻微减少)*R(轻微增加)>
有创I(显著减少)*R(显著增加)。
这个道理类似于2*2>
1*3,50*50>
1*100。
有创血压与无创血压比较有这样的规律:
血压正常或是偏高的时候,有创血压>
无创血压;
反之低血压,低体温,休克患者,有创血压<
无创血压。
据说是无创血压测量时由于血压低,信号弱,反复充气引起的蓄水池效应。
患者休克时,由于有效血容量不足,导致血压下降。
当行NBP监测时,由于袖带充气加压,通过肌肉组织将血管压闭,此时压闭血管近心端,血容量逐渐增多,相当于一个蓄水池的作用。
当放气时,外加压强逐渐降低,当降至内外压强相等时,积聚的血液在心脏收缩时冲过压闭的血管,引起血管外部的压强增大,产生较高的NBP值。
它是根据柯罗特柯夫“断、续流”原理进行测压的,是一系列物理原理和现象的反映。
我记得有一幅画“大河水满小河涨”,描绘的是农民丰收的场景-----记忆深刻。
上个星期我在健康报上又读到此句话。
生动的描述了体循环和肺循环之间的关系。
肺循环是一个小循环,体循环液体过多,一定会到肺循环。
常说:
为什么受伤的总是肺?
体循环液体多一定会有肺水肿,只不过有时不明显而已。
体循环感染性休克,炎性因子一定攻击肺循环,导致ARDS。
很奇怪,中医还说肺与大肠互为表里,这一点我研究了一下,中医院治疗哮喘病人,给予大黄泻肠,哮喘大有减轻。
2011.4.16地点:
患者,男,58岁,
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