酸碱失衡的类型及判断方法Word文件下载.docx

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22-27mmol/L，平均值24mmol/L。

正常情况下AB=SB；

AB↑>

SB↑见于代碱或呼酸代偿；

AB↓<

SB↓见于代酸或呼碱代偿。

AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。

动静脉血HCO3-大致相等。

它是反映酸碱平衡代因素的指标。

HCO3-<

22mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；

HCO3->

27mmol/L，见于代碱或呼酸代偿。

4.缓冲碱（BB）：

血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。

（负性离子总和）HCO3-、、Hb-、HPO42-等。

5.剩余碱（BE）：

指在标准条件下（37℃、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1），将1L全血滴定至pH为7.40时，所用的酸或碱的量（mmol/L）。

±

3mmol/L。

6.二氧化碳总量（TCO2）:

是实际HCO3-和溶解的CO2量（1.2mmol/L）的总和。

23-27mmol/L。

7.CO2CP：

是指血浆中呈化合状态的CO2量，理论上应与HCO3-大致相等，但因有NaHCO3等因素干扰，比HCO3-偏高。

其意义同HCO3-值。

8.PO2：

是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。

正常值80-100mmHg（10.63-13.33kPa），随年龄增加而下降。

9.阴离子间隙（AG）：

是按AG=Na+-（HCO3--CI-）计算所得。

其真正含义反映了未测定阳离子（uC）和未测定阴离子（uA）之差。

AG升高的最常见原因是体存在过多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。

当uA在体蓄积必定要取代HCO3-，使HCO3-下降称之为高AG代性酸中毒。

临床上重要意义是AG升高代表了高AG代酸。

AG在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡：

（1）高AG代酸；

（2）代碱并高AG代酸；

（3）混合性代酸；

（4）呼酸并高AG代酸；

（5）呼碱并高AG代酸；

（6）三重酸碱失衡（TABD）。

在临床应用中必须注意以下四点：

（1）计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质；

（2）排除实验误差引起的假性AG升高。

因为AG是根据Na+、HCO3-、CI-三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项测定误差均可引起AG升高；

（3）结合临床综合判断；

（4）AG升高的标准。

国外文献报道，AG正常围为8-16mmol/L，凡是AG>

16mmol/L，应考虑高AG代酸存在。

动态监测所得AG意义更大。

必须明确，AG之所以能判断所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡，关键是体所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。

根据电中和原理，可揭示以下规律：

（1）高AG代酸：

ΔHCO3-↓=ΔAG↑；

（2）高CI-性代酸：

ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，呼碱引起的代偿性HCO3-↓也符合此规律；

（3）代碱：

ΔHCO3-↑=ΔCI-↓，呼酸引起的代偿性HCO3-↑也符合此规律。

一旦ΔHCO3-↓≠ΔAG↑或ΔHCO3-↓≠ΔCI-↑均应考虑混合性酸碱失衡的可能。

即

（1）混合性代酸时，ΔHCO3-↓=ΔCI-↑+ΔAG↑；

（2）代碱+高AG代酸时，ΔHCO3-≠ΔAG，其中ΔHCO3-与ΔAG差值部分应考虑为代碱；

（3）TABD时，影响HCO3-的因素有三种，呼吸因素引起HCO3-变化符合ΔHCO3-=ΔCI-；

代碱引起的HCO3-变化也符合ΔHCO3-↑=ΔCI-↓；

高AG代酸符合ΔHCO3-↓=ΔAG↑。

三者混合在一起，必定是：

ΔHCO3-≠ΔAG，ΔHCO3-↓≠ΔCI-，ΔHCO3-=ΔCI-↓+ΔAG↑。

10.潜在HCO3-

是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示为潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。

其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。

若忽略计算AG、潜在HCO3-，常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。

要理解上述意义，必须牢记：

高CI-性代酸：

ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，ΔAG不变。

高AG代酸：

ΔCI-不变。

代碱和呼酸时HCO3-代偿性增高，符合ΔHCO3-↑=ΔCI-↓，ΔAG不变。

呼碱引起的代偿性HCO3-↓，符合：

根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸时HCO3-代偿性增高，符合：

ΔHCO3-↑=ΔCI-↓；

呼碱：

ΔHCO3-↑=ΔCI-↓。

三者混合必符合：

ΔHCO3-=ΔCI-+ΔAG。

即HCO3-变化反映了

（1）呼酸引起的代偿性HCO3-↑；

（2）代碱的原发HCO3-↑；

（3）高AG代酸的原发HCO3-↓。

由此可见，实测HCO3-包括了高AG代酸时引起的HCO3-↓。

为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-↓，提出了潜在HCO3-此概念，假如机体没有高AG代酸时，机体应有HCO3-值，即潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。

因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO3-与预计HCO3-值相比，不应用实测HCO3-。

潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。

举例：

一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为pH7.40，PaCO240mmHg（5.33kPa）、HCO3-24mmol/L、K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、CI-90mmol/L。

分析：

AG=140-（24+90）=26>

16mmol/L，示高AG代酸；

ΔAG=26-16=10mmol/L，潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG=24+10=34>

27mmol/L，示代碱；

结论：

代碱并高AG代酸。

若不计算潜在HCO3-和AG，必误认为无酸碱失衡。

二、酸碱平衡的调节

1.体液缓冲系统作用：

有四对缓冲系统：

碳酸氢盐（BHCO3/H2CO3）、血浆蛋白系统（B-蛋白质/H-蛋白质）、血红蛋白系统（BHb/HHb及BHbO2/HHbO2）、磷酸盐（B2HPO4/BH2PO4），前两者在细胞外，后两者主要在细胞。

用于缓冲体多余的酸或碱，使pH保持相对稳定。

2.肺的调节作用：

体液缓冲最终须依赖肺呼出CO2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；

肺通过CO2排除量的增减控制血液中HCO3-水平。

3.肾脏的调节作用：

（1）排除过多的H+或HCO3-：

调节血浆中HCO3的水平，维持血液正常pH。

肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，而H2CO3→H++HCO3-，H+与Na+在管腔中进行交换，HCO3-与Na+结合成NaHCO3进入血浆。

（2）排泌可滴定酸：

尿中H+置换出Na2HPO4中的Na+，使之成为NaH2PO4，由肾脏排出体外。

（3）生成和排泌氨：

尿中H++NH3（肾远曲小管生成）→NH4，NH4+酸基（CI-、SO42-、H2PO4-）→盐类由肾脏排出。

肾小管滤液中的Na+、K+被替代与HCO3-结合→NaHCO3、KHCO3等被回吸收至血液中。

（4）离子交换和排泌：

肾远曲小管H+与K+竞争性地与Na+进行交换，来达到酸碱平衡的目的。

4.离子交换：

HCO3-与CI-透过细胞膜自由交换。

人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；

肺调节需10-30分钟起反应，持续时间长；

离子交换起调节作用约需2-4小时；

肾脏需5-6小时，但作用强而持久。

三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用

常用酸碱失衡预计代偿公式

原发失衡

原发化学变化

代偿反应

预计代偿公式

代偿极限

代酸

代碱

呼酸

呼碱

HCO3-↓

HCO3-↑

PaCO2↑

PaCO2↓

PaCO2=1.5*HCO3-+8±

2

ΔPaCO2=0.9*ΔHCO3-±

5

急性：

代偿引起HCO3-↑3-4

mmol/L

慢性：

ΔHCO3-=0.35*ΔPCO2±

5.58

ΔHCO3-=0.2*ΔPCO2±

2.5

ΔHCO3-=0.49*ΔPCO2±

1.72

10mmHg

55mmHg

30mmol/L

42-45mmol/L

18mmol/L

12-15mmol/L

注：

①代偿极限：

指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值

②有“Δ”者为变化值；

无“Δ”者为绝对值

在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。

反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。

目前，在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经过统计学处理推算出的直线回归方程。

代性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。

呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。

有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。

其中慢性呼碱代偿程度最大。

在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。

另外，也必须考虑到代偿极限。

所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。

各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。

若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。

pH7.38、PaCO280mmHg（10.67kPa）、HCO3-46mmol/L。

判断：

PaCO280>

40mmHg、HCO3-46>

24mmol/L、pH7.38<

7.40，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限为HCO3-<

45mmol/L，实测HCO3-46>

45mmol/L，示代碱，结论：

呼酸并代碱。

正确使用预计代偿公式的步骤：

（1）必须首先通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；

（2）根据原发失衡选用公式；

（3）将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断。

pH7.32、PaCO260mmHg（8kPa）、HCO3-30mmol/L。

（1）PaCO260>

40mmHg、HCO3-30>

24mmol/L、pH7.32<

7.40，判断原发失衡为呼酸；

（2）选用呼酸预计代偿公式ΔHCO3-=0.35*ΔPCO2±

5.58=0.35*（60-40）±

5.58=7±

5.58，预计HCO3-=正常HCO3-+ΔHCO3-=24+7±

5.58=31±

5.58=25.42-36.58（mmol/L）；

（3）实测HCO3-30mmol/L落在此围。

呼酸。

pH7.47、PaCO220mmHg（2.67kPa）、HCO3-14mmol/L。

（1）PaCO220<

40mmHg、HCO3-14<

24mmol/L、pH7.47>

7.40，判断原发失衡为呼碱；

（2）选用呼碱预计代偿公式ΔHCO3-=0.49*ΔPCO2±

1.72=0.49*（20-40）±

1.72=-9.8±

1.72，预计HCO3-=正常HCO3-+ΔHCO3-=24-9.8±

1.72=14.2±

1.72=15.92-12.48（mmol/L）；

（3）实测HCO3-14mmol/L落在此围。

呼碱。

pH7.34、PaCO228.5mmHg（3.80kPa）、HCO3-15mmol/L。

（1）PaCO228.5<

40mmHg、HCO3-15<

24mmol/L、pH7.34<

7.40，判断原发失衡为代酸；

（2）选用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5*HCO3-+8±

2=1.5*15+8±

2=22.5+8±

2=30.5±

2=28.5-32.5mmHg；

（3）实测PaCO2=28.5mmHg落在此围。

代酸。

pH7.45、PaCO248mmHg（6.47kPa）、HCO3-32mmol/L。

（1）PaCO248>

40mmHg、HCO3-32>

24mmol/L、pH7.45>

7.40，判断原发失衡为代碱；

（2）选用代碱预计代偿公式ΔPaCO2=0.9*ΔHCO3-±

5=0.9*（32-24）±

5=7.2±

5；

预计PaCO2=正常PaCO2+ΔPaCO2=40+7.2±

5=47.2±

5=52.2-42.2mmHg（3）实测PaCO248mmHg落在此围。

代碱。