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约有1%—5%的感染梅毒者可发展为麻痹性痴呆。
二、发病机制麻痹性痴呆的病理损害有蛛网膜增厚,蛛网膜下腔扩大,大脑萎缩,脑回变窄,脑沟增宽,以额叶、颞叶和顶叶前部最明显,小脑、脑干、纹状体、下丘脑也可累及。
脑室系统对称性扩大,室管膜表面失去光滑性,第四脑室底部呈小沙粒样隆起,这种颗粒性室管膜炎在本病的病理变化中具有特征性意义。
显微镜可见大脑皮质内神经细胞弥散性变性、坏死及脱失,大量细胞萎缩、脱失,使皮质结构层次紊乱,严重时皮质分层结构完全消失,基底节和中脑内的神经细胞有减少。
皮质纤维有斑状脱髓鞘,尤以皮质内的弓状纤维最明显,白质内也有局灶性脱髓鞘。
灰白质内均有大量的胶质细胞增生。
血管周围和蛛网膜下腔内有淋巴细胞、浆细胞和大单核细胞浸润,软脑膜和蛛网膜均有不同程度的纤维组织增生,此外,在大脑皮质中还可发现两种特殊的现象,即在皮质中有游离铁质的沉着和皮质中层及深层发现有螺旋体。
症状体征一、症状临床表现:
根据本病的病理变化,同时具有炎性和退行性改变的特征、病变损害的范围,以及进行性病程,其临床表现是复杂而多样的。
轻症者呈神经症样症状,而基本上为痴呆和人格变化。
与躁狂状态相类似,有夸大并持有妄想,但有痴呆者易有欣快,也有呈抑郁状态者,或表现有妄想与幻觉,若不予治疗,病迅速发展,发生痴呆和人格崩溃,最后因身体衰弱而死亡。
1、精神症状:
进行性痴呆一般起病隐袭,初期常表现类神经衰弱而不易被发现,可出现工作能力下降,思维较前迟钝,机敏性和羞耻感减退或丧失等。
症状充分发展后,可出现明显的人格和智能障碍,表现行为不检点,计算、理解、判断及记忆力明显减退;
约一半患者出现各种妄想,以夸大妄想最多见,也可有被害、疑病、罪恶等妄想,妄想具有明显的痴呆特征。
即充满矛盾、愚蠢和荒谬;
约15%患者出现幻觉,以幻听、幻视为主;
情感反应平淡,也可有抑郁或兴奋躁动或情感脆弱、欣快或带有强制性。
随着病情的发展,妄想变得支离破碎,情感日趋衰退,晚期则以严重的痴呆告终。
一般将精神症状划分为3个阶段:
(1)早期阶段:
神经衰弱,近记忆力减退,脾气改变①类似神经衰弱的症状:
本病常隐性起病,发展缓慢,往往不易察觉。
如头痛、头晕、睡眠障碍、易兴奋、易激惹或发怒、注意力不集中、记忆减退、易疲劳。
此期又称为麻痹前类神经衰弱期,通常持续数周至数月。
②智能方面的改变:
工作、学习能力的逐渐下降,思维活动迟缓,思考问题非常费力,言语零乱,理解、分析和判断能力也都下降且伴记忆力的减退,尤以近记忆力减退更为明显。
③轻度情感障碍:
表现苦闷、不满或低沉、抑郁。
本能活动和人格方面亦见改变,如低级意向有所增强,有时表现对异性不礼貌的行为。
个性方面,病人的脾气和兴趣与过去不同,但一般尚不明显。
(2)发展阶段:
个性及智能的改变明显,精神障碍日益明显①个性改变明显:
表现对业务疏忽,敷衍搪塞。
情绪暴躁。
缺乏责任感,又无信用。
行为方面,一反过去常态,表现轻率,道德伦理观念消失,放荡不羁,酗酒戏谑,举止粗鲁,甚至不顾羞耻。
有的变为极端自私,对人非常吝啬,或挥霍无度,只图个人享受,对亲人疾苦漠不关心。
病人的生活方式、行为举止及兴趣习惯,与过去截然不同,也与病人的身份不相称,甚至做出一些偷窃或违反社会道德和伦理的行动,但有明显的愚蠢性。
此外,病人对个人卫生也漫不经心,不修边幅,衣冠不整,与过去判若两人。
②比较严重的智能障碍:
越来越重,记忆力显著减退,从近记忆力逐渐到远记忆力。
对最简单的计算都不能。
此外在抽象、概括、理解、推理及判断能力明显受损。
由于理解判断明显障碍,可以出现各种妄想性体验,如夸大、被害、疑病、罪恶等妄想,在性功能衰退的背景上也可以出现嫉妒妄想。
这些妄想都具有痴呆特征,不仅荒谬无稽,而且充满愚蠢和矛盾。
以夸大妄想最为多见,如自称举世无双的亿万富豪,却乐于拾取别人扔下的烟头。
随着痴呆进展,妄想内容逐渐变得支离破碎,最终荡然消失。
偶尔癫痫发作或卒中发作。
③重度情感障碍:
对外界事物反应淡漠,对任何悲喜事都若无其事,无动于衷。
对至亲好友生离死别均毫不在乎,泰然处之。
有时无故出现抑郁,或情绪控制能力减弱,而易于哭笑,常因微不足道小事而勃然大怒。
(3)晚期阶段:
严重的痴呆症状此时痴呆日趋加重,即使很简单的问题也不能理解。
言语零星片断,含糊不清,不知所云。
对家人不能辨认,情感淡漠,而本能活动则相对亢进。
甚至出现意向倒错。
2、躯体表现:
经系统症状和体征多发生于中、晚期,病理变化不仅侵犯大脑实质和脑膜,而且还包括脑神经及脊髓等。
躯体方面也受到一些直接或间接的侵害。
①躯体感觉异常:
在疾病早期,由于炎症病变的影响,病人常诉说头痛、头晕、感觉过敏或感觉异常等。
病变如果累及脊髓,可出现下肢射箭样的刺痛。
②眼部特殊特征表现:
瞳孔变化是一个常见的早期症状,瞳孔缩小且两侧大小不等,边缘不整,约60%病例出现Argyll-Ro—bertson瞳孔,即对光反射消失或减退,而调节或聚合反应保存。
具有诊断意义。
视力减退,眼睑下垂,眼裂变宽;
因眼肌不全麻痹,而使面部呈特殊面容。
其中20%~30%的病例可出现原发性视神经萎缩,视力显著减退。
③面具面容:
其他脑神经也可表现有不同程度的麻痹。
尤其在卒中发作后更为明显。
由于动眼神经的麻痹,两侧的上睑下垂。
眼轮匝肌不全麻痹以致眼裂变宽,病人好似瞠目而视。
面肌的不全麻痹使病人面部毫无表情,显得非常呆板,口角下垂。
鼻唇沟变浅,形成一种特殊的面具面容。
舌下神经也可有不全麻痹,当病人伸舌时可偏向患侧。
④震颤:
常见症状,表现为一种细微的纤维性颤动,可累及眼睑、口唇的周围、舌部及手指。
有时颤动相当粗大,以致字体写得大小粗细不一,笔迹和轮廓模糊不清。
常写出特殊“字体”。
此外,可有步态不稳及共济失调等现象。
⑤腱反射异常,一般以膝反射亢进为主。
在卒中发作后,可有病理反射。
如合并有脊髓痨时,则腱反射减退或消失。
卒中或痉挛性抽搐可多次发作,以后麻痹及痴呆现象更为显著,甚至导致死亡。
此时,膀胱及直肠括约肌的功能发生障碍,以致常有大小便潴留或失禁。
⑥其他症状:
躯体消瘦、虚弱及衰竭现象日益加重。
由于长期卧床骨质变为疏松,故易发生骨折。
同时又可形成肢体挛缩。
卒中或痉挛性抽搐经常发作,使麻痹性痴呆更趋严重。
病程长短不一,短者3~6个月,长者10余年,如不积极治疗,常于2~3年内死于并发感染、全身麻痹或癫痫持续状态。
临床分型:
麻痹性痴呆除具有上述的一般共同基本症状外,各个病例之间在临床上还可有不同的症状(或症候群)特点,同时其病程长短及预后亦有所不同。
临床上可以归纳为以下几种类型。
二、典型麻痹性痴呆
(1)痴呆型:
最为常见,约占55%左右。
很少缓解。
痴呆型以进行性记忆衰退、判断障碍、情感幼稚和人格改变为突出症状。
病人变得对工作疏忽、错误百出、举止粗鲁、对个人卫生和衣着漫不注意,收藏废物。
甚至做出违反道德和法纪的行为。
本型发病缓慢,逐渐进展。
预后较差,很少缓解。
(2)夸大型(躁狂型):
最典型,约占20%~30%。
可以发生缓解。
夸大型病人呈现情绪欣快,言语增多。
妄想的内容极为荒诞和离奇与行为不配合,且不稳定,易受暗示的影响而改变。
夸大妄想的特点在于与其行为很不配合,给人们以一种幼稚、愚蠢又呆傻的印象。
如扬言为“亿万富翁”,却衣冠不整,不修边幅,用草纸乱开支票送人,但又向他人乞讨食物。
本型预后较佳,对治疗反应也良好,可以发生缓解。
(3)其他较为少见类型:
1)脊髓痨型:
这一类型并发有脊髓痨的病变。
因此临床上可见肌张力减退,腱反射消失,共济运动失调,小腿射箭样刺痛,触觉及深部感觉的迟钝或缺失,视神经萎缩。
病程一般较长。
2)Lissauer型(限局性病灶型):
本型的主要病理变化在大脑顶叶和额叶,该处的大脑皮质表现限局性萎缩。
因此,病人可产生失语症、失用症。
偏瘫、癫痫样发作等,并常死于卒中发作。
这一类型痴呆一般出现较晚。
三、非典型麻痹性痴呆1)偏执型:
本型以被害妄想常见,可伴有幻视。
情感多淡漠,但在被害妄想影响下也有相应的恐惧表现。
2)抑郁型:
本型与躁狂抑郁性精神病的抑郁状态相类似。
其表现是:
抑郁寡欢,沮丧悲痛,常有自责自罪的观念。
有时可产生疑病及虚无妄想,其内容则极为怪诞和荒谬。
3)少年型:
极为少见,儿童、少年期发病。
病人的感染系由其母在怀孕5个月后经胎盘而传递来的,因而一般是在先天性梅毒的基础上发病,是精神发育迟滞的原因之一。
据统计约为先天性梅毒的1%以下。
病人发病多在5~20岁之间,如发病在6~12岁则称为儿童型。
临床表现主要决定于脑部病变的严重程度,约1/3的病人躯体发育迟缓,40%表现为智能发育不全。
这些病人发病隐袭,逐渐进展,并日趋严重。
此外,病人表现烦躁不安,神志迷惘,常做些无意义的动作,有时可出现癫痫发作。
视神经萎缩颇为多见。
躯体消瘦,常因衰竭而死亡。
本型预后严重。
临床诊断:
麻痹性痴呆的诊断应结合临床表现、实验室及影像学等检查综合分析。
1、病史年龄30~50岁或年岁更大的病人,在5~20年前曾有明确或可疑的冶游史和梅毒感染史。
发现有神经衰弱综合征,精神功能减退,记忆及判断力缺损等,应考虑到本病的可能性。
2、精神症状以显著的个性改变和智能缺陷为主。
这对诊断具有重要意义,常常开始潜隐,且发展缓慢,故易被忽视。
因此当精神检查时,须详细观察。
3、根据身体症状及体征,如特有的言语障碍,瞳孔异常,震颤等特征性面容。
包括神经系体征、早期即已出现的瞳孔改变,言语、书写障碍及震颤等,也都有其特点。
4、实验室检查除血液外脑脊液也呈阳性梅毒反应。
脑脊液压力多在正常范围,细胞数一般有所增加,蛋白定性一般多为阳性,胶样金试验常呈特殊曲线;
辅助检查显示:
脑电图呈进行性慢波增加,失去正常α节律,呈广泛异常表现。
CT可见脑萎缩、脑室扩大,侧脑室前角扩大尤为明显,有助于确诊。
5、排除轻、重性精神病、Alzheimer病、多发性脑梗塞、多发性硬化及其它器质性疾病。
麻痹性痴呆临床表现主要为较长期慢性智能及精神障碍,确定麻痹性痴呆的诊断主要是人格改变及脑脊液的特有变化。
有时精神症状虽相似,但脑脊液正常者,不可作麻痹性痴呆诊断。
脑萎缩是麻痹性痴呆主要影像学表现,影像学检查是诊断麻痹性痴呆重要辅助检查;
梅毒血清学和脑脊液梅毒抗体检查是诊断麻痹性痴呆的重要依据。
用药治疗一、西医1、治疗注意劳逸结合,避免不良情绪的刺激。
注意个人卫生,避免因性接触而传染他人。
1.药物治疗早期治疗一般多采用青霉素(Penicillin)或其他抗菌药物,可不致遗留任何缺陷而获治愈。
(1)上腺皮质激素的应用:
为了防止各种治疗反应,在青霉素治疗前3天,先口服泼尼松(强的松)5~10mg,3次/d。
(2)青霉素能有效杀灭梅毒螺旋体,为首选药物。
在注射青霉素前一天口服强的松,每次20mg,1次/日,连续3天。
一般疗法:
①水剂青霉素G,每天1200万u,静脉点滴(每4小时200万u),连续14天。
②普鲁卡因青霉素G,每天120万u,肌肉注射,同时口服丙磺舒每次0.5g,4次/日,共10~14天。
必要时再用苄星青霉素G,240万u,1次/周,肌注,连续3周。
美国疾病控制中心对神经梅毒的当前可能有效的治疗方法如下:
①结晶青霉素G水剂:
1200万~2400万U/d静脉注射(200万~400万U,1次/4h),共10天,继之以苄星青霉素240万U,肌内注射,每周1次。
共3次。
②普鲁卡因青霉素水剂:
240万U,肌内注射,1次/d,同时加丙磺舒500mg口服,4次/d,共10天,继之以苄星青霉素G肌注,240万U,每周1次,共3次。
③苄星青霉素:
240万U,肌内注射,每周1次,共3次。
国内采用的驱梅青霉素疗法:
①重症及住院患者,可用青霉素200万U,静脉滴注,1次/6h,连续10~15天。
②轻症或非住院病人,可用普鲁卡因青霉素120~240万U,肌注1次/d,连用10~15天,总量达1200万~3600万U,可同时口服丙磺舒(probenecid)500mg,1次/6h,以减少青霉素的肾排泄,而提高其血清和脑脊液的药物浓度。
(3)青霉素过敏者,可改服多西环素(强力霉素)100mg,3次/d,也可用红霉素或四环素0.5g,4次/d,连用30天。
治疗结束2月后,复查血及脑脊液,如血清反应仍呈阳性或脑脊液细胞数仍见增多,可给予青霉素第二疗程。
治疗效果表现在脑脊液细胞数的减少,其次为蛋白质的减低,最后血清反应转为阴性。
如脑脊液已完全正常,而临床症状无明显改进,不是重复治疗的指征。
有时即使症状好转,血及脑脊液血清反应仍可持续多年阳性。
治疗可阻止病情进展,轻症病人可有一定程度的缓解。
经以上治疗后,应定期作脑脊液血清梅毒试验,第1年内每3个月检查1次。
第2年以后每半年检查1次,至少复查3~5年,如有异常应重复治疗。
2.对症治疗1、典型抗精神病药物又称传统抗精神病药物。
代表药物有氯丙嗪、氟哌啶醇等。
按其临床作用特点又分为低效价和高效价两类。
前者以氯丙嗪为代表,镇静作用强,副作用明显,对心血管和肝脏毒性较大,用药剂量较大;
后者以氟哌啶醇为代表,抗幻觉妄想作用突出、镇静作用较弱、对心血管和肝脏毒性小、治疗剂量较小。
常见的抗精神病药:
泰尔登、高抗素(氯噻吨)、氯丙嗪、甲硫达嗪(利达新,硫利达嗪)、奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、氟哌啶醇、五氟利多、氟哌啶醇癸酸酯(安度利可)、氟奋乃静癸酸酯、安乐嗪棕榈酸酯、舒必利、洛沙平2、非典型抗精神病药又称非传统抗精神病药,治疗剂量较小,出现某些副作用的情况较少,对精神分裂症单纯型疗效较传统抗精神病药好。
但大多价格昂贵。
代表药物有氯氮平、利培酮、奥氮平、喹地平等。
非典型抗精神病药:
维思通(利培酮)、再普乐(奥氮平)、思瑞康(奎硫平)、氯氮平为了控制兴奋或幻觉妄想,可采用地西泮(安定)或适当抗精神病药物控制症状,以防衰竭。
如对兴奋躁动、幻觉、妄想者可用抗精神病药物如氟哌啶醇、奋乃静、氯氮平等治疗,任选其中一种;
有抑郁症状可选用副作用小的氟西汀、帕罗西汀、圣.约翰草提取物(路优泰)等中的任何一种药物治疗;
对有焦虑、失眠者可选用阿普唑仑(佳静安定)、氯硝西泮(氯硝安定)等。
脑积水者可用20%甘露醇250ml加呋塞米(速尿)20~40mg静滴,2~3次/d。
癫痫大发作者可选苯妥英、丙戊酸钠等:
精神运动性发作者可选用卡马西平治疗。
此外,根据病人躯体情况,注意营养及防止感染等。
神经营养药物对控制早期患者智能障碍的发展有一定效果。
给予脑代谢活化剂如双氢麦角碱(海得琴)、阿米三嗪/萝巴新(都可喜)、尼麦角林(脑通)、脑蛋白水解物(脑活素)、胞磷胆碱等,可间接控制痴呆的发展。
2、预后麻痹性痴呆的病程长短不一,短者仅3~6个月,长者可达10余年之久。
一般发病多缓慢,并逐渐进展,本症各型如不予治疗,多在3~5年后进入日常生活不能自理的严重痴呆状态,终因肺炎、褥疮等并发症而死亡。
在疾病过程中,部分病人可自发缓解,自1~2个月至数年不等。
若能早期发现并早期治疗奏效显著。
有遗忘等的症状容易被发现,但当痴呆已明显时,要完全治愈多已无望。
因此,当人格还没有变化时,若能接受检查最好。
预防和护理一、预防1、首先应加强卫生宣传教育,反对不正当的性行为,杜绝嫖娼卖淫,不搞婚外或婚前性乱活动,固定一个性伴侣。
2、对可疑病人均应进行预防检查,做梅毒血清试验,以便早期发现新病人并及时治疗。
3、对有神经梅毒症状及体征者,都要检查脑脊液,病期1年以上的其他梅毒病人也要接受脑脊液检查,以除外神经梅毒。
4、对已接受治疗的病人,应给予定期追踪治疗。
并在必要时应进行预防性治疗。
一、护理起居应有规律,保证充足、高质量的睡眠,特别是精神兴奋型患者,更应注意。
失眠者可给予小剂量的安眠药,衣着宜适中,室温宜偏凉。
抑郁型大多喜卧多寐,应调整睡眠,白天多给一些刺激,鼓励病人做一些有益、有趣的手工活动及适当的体育锻炼。
痴呆患者,均有不同程度的语言功能障碍,护理人员要有足够的耐心,利用一切护理、治疗机会,主动与患者交流。
经常用手按摩头部的穴位,以提神醒脑,进一步可教病人进行计算、书写。
并发病症一、并发病症智能全面衰退至后期出现严重痴呆时,患者连日常生活也不能自理,饮食起居需人照顾,大小便失禁,失去语言对答能力,经常发生出门走失的情况。
患者机体免疫力、抵抗力及生活质量全面下降,易罹患各种慢性躯体疾病及继发各系统感染或衰竭,且常与HIV合并感染。
最后患者死于感染、内脏疾病或衰竭。
饮食保健一、饮食此类病人多有阴血不足,可给予清淡营养丰富的食物,如桂圆大枣汤、瘦肉、鸡蛋、鱼等。
而对那些形体肥胖者,则宜给予清淡饮食,多食新鲜蔬菜、水果,如芹菜、豆芽、黄瓜、香蕉、桔子等。
要常吃富含胆碱、维生素B12的食物:
因为乙酰胆碱有增强记忆力的作用。
而乙酰胆碱都是由胆碱合成的。
因此,应多吃一些富含胆碱的食物,如豆制品、蛋类、花生、核桃、鱼类、肉类、燕麦、小米等。
富含维生素B12的食物主要包括海带、红腐乳、臭豆腐、大白菜和萝卜等。
强调做到“三定、三高、三低和两戒”,即定时、定量、定质,高蛋白、高不饱和脂肪酸、高维生素,低脂肪、低热量、低盐和戒烟、戒酒。
神经细胞活动和记忆需要足够的蛋白质、能量、卵磷脂、胆碱、维生素、钾、钠、磷及微量元素,所以应注意营养要素的补充。
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