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8.心脏神经官能症(cardiacneurosis)
心脏神经官能症又称功能性心脏不适,是神经官能症的一种特殊类型,以心血管系统功能失常为主要表现,可兼有神经官能症的其他表现。
其症状多种多样,常见有心悸、心前区疼痛、胸闷、气短、呼吸困难、头晕、失眠、多梦等。
9.心肌梗死后综合征(Dresolersyndrome)
心肌梗死后综合征(PMIS)也称Dressler综合征:
是指急性心肌梗死后数日至数周出现以发热、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征,并有反复发生的倾向。
10.心肌损伤后综合征(PostperiocardiostomySyndrome)
心脏手术、心肌梗死或心肌创伤后2周出现发热、心前区疼痛、干咳、肌肉关节痛、白细胞增高、血沉加速等临床症群。
目前认为可能与高敏反应或自身免疫反应有关。
糖皮质激素治疗有效
11.冠状动脉支架内亚急性血栓形成
亚急性指甲内血栓为支架植入术后24小时至术后1个月内形成血栓,支架内亚急性血栓形成较少见(通常不超过1%-2%),表现为术后症状好转过程中突然出现胸痛、心电图ST段抬高或压低等急性心肌缺血表现。
12.对比剂肾病(CIN)
对比剂肾病有较多急性肾损伤(AKI),无其他原因,血管内使用对比剂后发生的急性肾功能下降。
具体表现为:
使用对比剂后48~72h,血清肌酐水平上升44μmol/L,或比基础血清肌酐水平上升25%。
13.冠脉无复流现象(no-reflow)
冠状动脉无复流是指急性心肌梗死(AMI)患者通过经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或静脉溶栓治疗,其梗死的相关动脉再通后,冠状动脉造影排除病变部位内膜撕裂、管壁夹层、血栓栓塞、急性支架内血栓形成、心外膜血管痉挛等因素,梗死相关动脉支配区域心肌组织无灌注或灌注不良的现象
14.冠脉慢血流现象(coronaryslowflow,CSF)
指排除冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、冠状动脉成型术后、冠状动脉造影术中冠状动脉内气体栓塞、心脏瓣膜病、结缔组织病等因素外,在冠状动脉造影中没有发现冠状动脉存在明显病变,而远端血流灌注延迟的现象。
15.药物洗脱支架(DES)
药物洗脱支架也称之为药物释放支架,通过包被于金属支架表面的聚合物携带药物,
当支架置入血管内病变部位后,药物自聚合物涂层中通过洗脱方式有控制地释放至血管壁组织而发挥生物学效应。
16.光学相干断层扫描技术(OpticalCoherenceTomography,OCT)
是近十年迅速发展起来的一种成像技术,它利用弱相干光干涉仪的基本原理,检测生物组织不同深度层面对入射弱相干光的背向反射或几次散射信号,通过扫描,可得到生物组织二维或三维结构图像。
17.血管内超声(IVUS)
是无创性的超声技术和有创性的导管技术相结合的,一种使用末端连接有超声探针的
特殊导管进行的医学成像技术。
这种技术使得超声技术,如压电传导或者超声传感器得以用于检查血管内壁的情况。
18.血流储备分数(FFR)
FFR是一个评价冠状动脉狭窄病变对血管功能影响的指标。
存在狭窄病变的情况下,该冠状动脉所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最大血流之比。
FFR<0.75时,可导致严重的心肌缺血,提示狭窄有明显的血流动力学意义。
19.COX-2抑制剂
COX-2在正常组织细胞内的活性极低,只有受到诱导才能大量产生。
它通过对PG合
成的促进作用,介导疼痛、炎症和发热等反应。
通常,认为非甾体抗炎药的多种不良作
用与抑制COX-2有关。
因此,出现了COX-2选择性抑制剂。
如尼美舒利,塞利西布等。
20.阿司匹林抵抗(aspirinresistance,AR)(协和2005,上海交大2008)
定义一,是指阿司匹林不能预防血栓形成事件的发生,或不能有效抑制血小板聚集和血栓素形成的一种现象;
定义二通常是指阿司匹林治疗未能引起预期的生物学效应(如抑制血小板聚集、抑制血栓素的生物合成、使出血时间延长)或未能预防动脉硬化血栓事件的现象。
21.氯吡格雷抵抗(CPGresistance,CPGR)
是指当给予600mg负荷剂量的CPG后4小时对ADP诱导的PLT聚集较基线相比降低<
10%,降低10%~29%则定义为半抵抗,抑制>
30%则为正常反应。
22.缺血预适应(ischemicpreconditioning)
经常对人体进行反复的、短暂的、无创伤、无危害的缺血预适应训练,能够激发人体免疫系统的应急机制,产生和释放内源性保护物质(如:
腺苷、缓激肽、一氧化氮等,这些物质参与保护心肌和能量代谢)减轻和抵抗随后更长时间因为人体缺血缺氧造成的损伤。
有效的避免发生脑梗死,心脏猝死等心脑血管疾病的意外发生。
23.心肌顿抑(Myocardialstunning)(武汉大学2009)
缺血心肌经冠状动脉再灌注挽救尚存活的心室肌,虽然无心肌坏死,但心功能障碍持续1周以上(包括心肌收缩,高能磷酸键的储备及超微结构不正常),在血流恢复之后收缩和舒张功能低下的时间拖长,以后逐渐好转,此现象称为心肌顿抑。
24.心室重塑(remodeling)
心室重构是指心室由于心肌损伤或负荷增加所产生的大小、形状、室壁厚度和组织结构等一系列变化,是病变修复和心室整体代偿及继发的病理生理反应过程。
25.PCSK9抑制剂(PCSK-9Inhibiter)
PCSK9抑制剂是一种前景颇为理想的降LDL-C药物。
该类药物可以降低LDL-C、ApoB、non-HDL及Lp(a),但对甘油三酯及HDL-C影响甚微。
PCSK9抑制剂可安全有效的应用于动脉粥样硬化性心血管疾病患者、他汀不耐受或他汀禁忌患者。
26.猝死(suddencadiocdeath)(协和2005,上海交大2008)
指自然发生,出乎意料的突然死亡。
世界卫生组织规定发病后6小时死亡者为猝死,多数学者主张定义为1小时,但也有人将发病后24小时内死亡者也归入猝死之列。
27.心肌桥(MyocardialBridging)
冠状动脉通常走行于心外膜下结缔组织中,如果一段冠状动脉行走在心肌内,这束心肌纤维被称为心肌桥,行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。
28.挤奶现象(MilkingEffect)
由于心肌桥的存在,导致心肌桥近端的收缩期前向血流逆转,而损伤该处的血管内膜,所以该处容易有动脉粥样硬化斑块形成,冠状动脉显示该阶段收缩期血管腔被挤压,舒张期又恢复正常,称为继耐现象。
29.高频旋磨术(Highfrequencyrotationalatherectomy)
采用超高速旋转的磨头将动脉粥样硬化斑块研磨成极细小的微粒,从而消除斑块,增大官腔。
30.冠状动脉内定向旋切术(diectionalcoronaryatherectomy,DCA)
定向冠状动脉内斑块切除术是一种通过特殊设计的导管,将冠状动脉内的粥样斑块切除,使冠状动脉血流增加的介入性治疗技术。
心力衰竭
1.脑钠肽(BNP)
正常人BNP主要储存于心室肌内,其分泌量亦随心室充盈压高低而变化,当心室充盈压增高时,BNP分泌增加。
其主要生理效应是扩张血管,增加排钠,对抗RAAS系统引起的水钠潴留。
2.慢性心衰分期(CHF)
A期:
心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征,使用心肌毒性药物等,可发展为心脏病的高危因素。
B期:
已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。
C期:
器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状。
D期:
需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
3.舒张性心衰(协和2007)
DHF是指具有心力衰竭的症状和(或)体征、左室射血分数(LVEF)相对正常并且左室舒张功能异常的一种临床综合征。
4.夜间阵发性呼吸困难(nocturnalparoxysmaldyspnea)(武汉大学2009)
患者入睡后突然因憋气而惊醒,被迫采取坐位,呼吸深快,重者可有哮鸣音,被之为“心源性哮喘”。
大多于端坐休息后可自行缓解。
其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外,夜间迷走神经张力增加,小支气管收缩,横膈高位,肺活量减少等也是促发因素。
心律失常
1.心律失常(arthythmia)
指心脏起搏及传导功能发生紊乱导致的心脏节律频率激动顺序异常,主要表现为心动过速,过缓,心律不齐和心脏停搏。
2.触发活动(triggeractivity)(武汉大学2005)
是指心房,心室与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生的除极活动,被称为后除极。
若后除极的振幅增高并达到阈值,可引起反复激动,持续的反复激动即构成快速性心律失常。
3.折返激动(RecurrentActivity)
当激动从某处循一条径路传出后,又从另一条径路返回原处,使得该处再次发生激动的现象折返激动,是快速型心律失常发生的重要机制。
4.室型并行心律(ventricularparasystole)(北医2001)
心室的异位起搏点规律地自行发放冲动,并能防止窦房结冲动入侵。
其心电图表现为:
异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定;
长的两个异位搏动之间间距,是最短的两个异位搏动间期的整倍数;
当主导心律的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室,可产生室性融合波,其形态介于以上两种QRS波群之间。
5.干扰性房室脱节(atrioventricularinterferencedissociation)
心脏正常的跳动是有窦房结带领的,由心房传到心室,从而引起全心收缩和舒张。
干扰性房室脱节,就是有一个因素干扰了跳动从心房传到心室,引起心房和心室的收缩舒张不协调。
6.电复律(cardioversion)
心脏电复律也称心脏电除颤,指在严重快速型心律失常时,用额定短暂高压强电流通过心脏,使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极,造成心脏短暂的电活动停止,然后由最高自律性的起搏点(通常为窦房结)重新主导心脏节律的治疗过程
7.病态窦房结综合征(SickSinusSyndrome)
窦房结及其周围组织病变和功能减退而引起的严重的窦性心动过缓,窦性停搏,窦房阻滞,致使重要器官供血不足的临床综合征。
8.慢快综合征(bradycardia-tachycardiasyndrome)
慢快综合征是病态窦房结综合征的一个亚型,主要表现为症状性窦性心动过缓和窦性停搏,同时伴有各种房性快速性心律失常。
一般定义为原发性窦房结功能障碍伴继发性房性快速性心律失常;
慢是原发性的,而快是继发性的。
9.快慢综合征(tachycardia—bradycardiasyndrome)
快慢综合征平时不伴有症状性窦性心动过缓和窦性停搏,但有各种主动性的房性快速性心律失常,心律失常终止后出现一过性的窦房结功能抑制,可以定义为原发性房性快速性心律失常和继发性窦房结功能障碍。
快是原发性的,慢是继发性的。
10.阵发性心动过速(ParoxysmalTachycardia)
异位兴奋灶自律性进一步增高或连续的折返激动时,突然发生连续3个或3个以上早搏,称为阵发性心动过速。
可分为阵发性室上性和室性心动过速。
11.国际标准化比值(INR)(南方医2008)
是从凝血酶原时间(PT)和测定试剂的国际敏感指数(ISI)推算出来的。
采用INR使不同实验室和不同试剂测定的PT具有可比性,便于统一用药标准。
其正常值范围为2.0~2.5。
12.CHADS2
新的非瓣膜性房颤患者卒中一级预防风险评估方法。
前面四个危险因素各为1分,最后一个为2分。
若CHADS2评分为0分,则危险等级为低的,卒中发生率为1.0%/y,可用阿司匹林75-150mg/d预防。
评分为1分,危险等级为低-中,卒中发生率为1.5%/y,可用华法令(INR2-3)或阿司匹林75-150mg/d。
13.新型口服抗凝药(NOAC)
指新型口服Ⅹa因子和Ⅱa直接抑制剂,前者包括阿哌沙班、利伐沙班、依度沙班等,后者有达比加群。
针对单个有活性的凝血因子,抗凝作用不依赖于抗凝血酶,口服起效快,半衰期较短,具有良好的剂效关系,与食物和药物之间很少相互作用,口服使用无需监测常规凝血指标。
14.交接区性逸搏(Atrioventricularjunctionescaperhythm)
当窦房结或心房内的激动,不能按时传到房室交接区,其间歇超过交接区组织内潜在起搏点的自律周期的时限时,此潜在起搏点即发放冲动,由此引起的一次异位心搏,称为交接区性逸搏。
15.WPW综合征(南方医2008)
是指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作。
心电图的预激是指心房冲动提前激动心室的一部分或全体,发生预的解剖学基础是,在房室特殊传导组织以外,还存在由普通工作心肌组成的肌束。
16.尖端扭转型室速(Torsdesdepointes,TDP)(哈医大2007):
,
是指多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变,宛如围绕等电位线扭转而得名。
其它特征包括QT间期通常超过0.5秒,U波显著
17.阿-斯氏综合征(Adames-Strokesyndrome)(同济2008,武汉大学2005)
心源性脑缺氧综合症,当第一,二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导阻滞时,因心室率过慢导致脑缺血,患者可出现暂时性意识丧失,甚至抽搐,称为Adames-Strokesyndrome,严重者可猝死。
18.心动过速性心肌病(TCM)(协和2005)
长期慢性心动过速或持续快速心脏起搏可引起心脏扩大和心功能不全等类似扩张型心肌病的表现,只要心动过速得以控制,心脏形态与心功能可部分或完全恢复正常。
这种由心动过速引起的心肌病被称为心动过速性心肌病。
19.致心律失常性右室心肌病(arrhythmogencrightventricularcardiomyopathy,ARVC)(山东大学2008)
其特征为右心室心肌被进行性纤维脂肪组织所置换,早期呈典型的区域性,逐渐可累及整个右心室甚至部分左心室,而间隔相对很少受累。
常家族性发病,常染色体显性遗传。
临床表现为心律失常,右心扩大,猝死。
20.Brugada综合症(Brugadasyndrome)(协和2005,武汉大学2009,山东大学2001)
Brugada综合症是一种编码离子通道基因异常所致的家族性原发心电疾病。
病人的心脏结构多正常,心电图具有特征性的"
三联征"
:
右束支阻滞、右胸导联(V1-V3)ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置,临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。
21.长QT综合症(longQTsyndrome)(山东大学2001,武汉大学2008)
LQTS又称为复极延迟综合征,是指心电图上QT间期延长,伴有T波和(或)u波形态异常,临床上表现为室性心律失常、晕厥和猝死的一组综合征,根据有无继发因素将其分为先天遗传性和后天获得性两大类。
22.短QT综合症(shortQTintervalsyndrome,SQTS)
是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传疾病。
临床上,该综合征以QT间期和心室或心房有效不应期明显缩短、胸导联T波对称性高尖、阵发性心房颤动、室性心动过速或心室颤动、晕厥的反复发作和心脏性猝死、心脏结构无明显异常为特征。
23.早期复极综合症(earlyrepolarizationsyndrome,ERS)
是心电复极异常的一种,为生理性心电图变异,多数情况下早期复极综合征为良性临床过程,但由于其心电图改变的机制与病理性Brugadar综合征、特发性心室颤动及急性心肌缺血有相似之处,故对其良性的一面有新的认识。
24.窦性停搏(SinusArrest)
窦房结在特定的时间内丧失自律性、不能产生冲动所引起的心律失常,又成为窦性静止(SinusStandstill)。
25.传导阻滞(Block)
激动抵达部为心肌细胞仍处于不应期内可引起兴奋不能下传或传导速度减慢,即称为传导阻滞。
26.无脉电活动(Pulselesselectricalactivity,PEA)
指的是有组织心电活动存在,但无有效的机械活动。
通常有三种情况:
正常张力型PEA),即心肌只有基线水平收缩;
2假性PEA,指心肌收缩太弱,但超声可发现主动脉搏动;
3真正PEA,即所谓电机械分离。
此时有电活动而完全没有机械活动。
27.电风暴(electricalstorm)
指24h内发生≥2~3次的室性心动过速和/或心室颤动,引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群,简称电风暴。
28.贝雅反射(Bezold-Jarischreflect)
系容量减少引起的血管-迷走反射,在左心室壁,存在压力感受器,当左心室内容量降低时兴奋,通过Bezold-Jarish反射,使心率减慢,以增加左室充盈时间,增加心搏量。
29.起搏器综合症(pacemakersyndrome)
指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。
主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭,在临床发生晕厥者约为38%。
起搏器综合征约占植入单腔心室起搏器患者的17%~38%。
30.起搏器介导的心动过速(pacemakermediatedtachycardia,PMT)
是指植入双腔起搏器的患者,由于室房逆传而产生的一种以起搏器为媒介的环形运动性心动过速。
31.植入型体内自动除颤器(ICD)(协和2005,天医2009)
可以通过体内释放电能来终止致命性心律失常而恢复窦性或起搏心律,是防止心脏性猝死和持续性室性心律失常的治疗选择。
32.心脏再同步化治疗(CRT)(南方医2008,山东大学2008,天医2009,协和2007)
是在传统起搏基础上增加了左心室起搏,通过协调左右心室间/左心室内收缩,改善心室收缩功能,调节房室间期,增加舒张期充盈时间,提高患者生活质量,减少死亡率和改善预后。
是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者。
33.心率变异型(Heartratevariability,HRV)
是指心率节奏快慢随时间所发生的变化。
HRV是分析逐个心动周期的细微的时间变化及其规律。
这种变化在体表记录的常规心电图上常难以测出或因微小而略而不计,常规心电图上习惯描述的规则的窦性心律绝不等于心率没有变异。
34.T波电交替(Twavealternation,TWA)
是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化,反映心肌复极变化的T波电交替与反映心肌除极变化的QRS波电交替两者均呈频率依赖性,TWA阳性者与发生恶性室性心律失常的倾向性呈明显相关。
35.冷冻消融(cryoablation)
其原理是通过液态制冷剂的吸热蒸发,带走组织热量,使目标消融部位温度降低,异常电生理的细胞组织遭到破坏,从而减除心律失常的风险。
高血压
1.恶性(急进型)高血压(北医2001)
病情急骤发展,舒张压持续≥130mmHg并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿,肾脏损害突出,病情进展迅速,常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。
2.高血压危象(hypertensioncrisis)(同济1999,武汉大学2008)
因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因,小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血流供应而产生危急症状。
3.高血压脑病
重症高血压患者,过高的血压突破了脑血流自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿。
4.白大衣性高血压(whitecoathypertension,WCH)(北医2002)
是指有些患者在医生诊室测量血压时血压升高,但在家中自测血压或24小时动态血压监测(由患者自身携带测压装置,无医务人员在场)时血压正常。
这可能是由于患者见到穿白大衣的医生后精神紧张,血液中出现过多儿茶酚胺,使心跳加快,同时也使外周血管收缩,阻力增加,产生所谓“白大衣效应”,从而导致血压上升。
5.老年性单纯收缩性高血压(IsolatedSystolicHypertensionintheEldery)(首医2005)
常见于老年人的高血压,表现为单纯性收缩压增高,而舒张压正常或偏低。
其特点为易发生体位性低血压且并发症多;
脉压差增大,血压波动大;
易发生左室肥厚,心力衰竭。
6.顽固性高血压(Resistanthypertension)
大多数高血压病患者经过抗高血压药物治疗后,血压可以控制在满意水平,而其中15%~20%高血压病患者在改善生活方式的基础上,应用了足量且合理联合的3种降压药物(包括利尿剂)后,血压仍然在目标水平之上,或至少需要4种降压药物才能使血压达标时,称为顽固性高血压(或难治性高血压)
其他
1.代谢综合征(metabolismsyndrome)(同济2008,协和2005)
肥胖与血脂异常,高血压,糖尿病和糖耐量异常同时存在时称为代谢综合征。
2.特发性肺动脉高压(idiopathicpulmonaryhypertensionIPAH)(协和2007)
是一种原因不明的肺动脉高压,在病理学上主要表现为“致丛性肺动脉病”,即由动脉中层肥厚,向心或偏心性内膜增生及丛状损害和坏死性动脉炎等构成的疾病。
3.瓣下狭窄性梗阻(Stenosisofthevalve)(武汉大学2006)
见于肥厚型梗阻性心肌病患者,其室间隔不对称性肥厚,使左心室流出道狭窄。
在心室收缩期二尖瓣前叶前移至室间隔,使左心室流
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