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(1)急性弥漫性心肌损害;
(2)急性机械性梗塞;
(3)急性容量负荷过重;
(4)急性心室舒张受限;
(5)严重的心律失常.
【体格检查】
病人口唇青紫,末梢发绀,双肺布满湿罗音及哮鸣音,心率增快,心尖部可听到奔马律及
不同心脏病的相应体征,严重者可致心源性休克.
【实验室检查】
1.X线可见肺门有蝴蝶状阴影并向周围扩大,心尖搏动减弱.
2.心电图示各种心律失常.
【诊断】
1.有心衰肺水肿的临床表现及心脏病史.
2.双肺布满湿罗音,哮鸣音,心尖可听到奔马律.
3.X线检查示肺门增大,心界增大.
【鉴别诊断】
应与支气管哮喘,肺源性肺水肿鉴别.
【治疗原则】
1.体位:
患者取坐位或半卧位,两腿下垂,必要时可轮流结扎四肢.
2.给氧:
高流量(6~8L/MIN)给氧,湿化瓶中加入70%酒精.
3.镇静:
皮下或肌注吗啡5~10mg或杜冷丁50~100mg.
4.强心药:
如近二周内未用过洋地黄制剂,可给予速效洋地黄制剂.西地兰首剂为0.4mg加
入50%葡萄糖20ml中缓慢静注,必要时2~4小时再给0.2~0.4mg.
5.利尿:
可用速尿20~40mg静脉推注.
6.血管扩张剂:
舌下含服硝酸甘油0.3mg,亦可静滴硝酸甘油,滴注时注意观察血压变化.
7.氨茶碱:
氨茶碱0.25g加在50%葡萄糖40ml中缓慢静注.
8.静脉注射地塞米松10~20mg.
(黄志军王水云)
第五节高血压急症
1.原有高血压病或继发性高血压病史;
2.交感神经兴奋及颅内压增高表现:
剧烈头痛,呕吐,心悸,视物不清,意识障碍,少尿;
3.诱因:
焦虑,过度疲劳,内分泌失调,突然停用可乐宁.
【物理检查】
1.全身检查:
体温,脉搏,呼吸,血压,神志,肢体运动.全身系统检查.
2.专科检查:
(1)血压:
在原有血压的基础上,血压突然急剧升高,舒张压可达17.3kPa(130mmHg)以上;
(2)眼底:
视网膜出血,渗出,视乳头水肿;
(3)神经系统检查:
神志,感觉,运动功能障碍,出现病理反射;
(4)心脏体征:
心界,心率,心律,心音,杂音.
【辅助检查】
1.实验室检查:
血,小便,大便常规,肝肾功能,电解质,血糖,血气分析.
2.器械检查:
(1)头颅CT(视病情而定);
(2)胸部X线摄片(下位+侧位吞钡,病情稳定后);
(3)心电图.
1.高血压危象:
(1)以收缩压升高为主,>
26.7kPa(200mmHg),甚至可高达33.3kPa(250mmHg);
(2)出现头痛,烦躁,心悸,多汗,手足发抖,恶心,面色苍白或潮红,视力模糊,黑朦,
短暂失明,一过性偏瘫,失语,感觉障碍等;
(3)生化检测示血中游离肾上腺素和(或)去甲肾上腺素增高,血糖升高.
2.高血压脑病;
(1)血压以舒张压升高为主,>
16.0kPa(120mmHg);
(2)出现脑水肿,颅内压增高的表现,临床表现有严重头痛,频繁呕吐和神志改变,轻者仅有烦躁,意识模糊,严重者可发生抽搐,癫痫样发作,昏迷,暂时性偏瘫,失语等;
(3)脑脊液压力增高,蛋白含量增高,头部CT显示脑水肿改变.
3.恶性高血压:
(1)起病较缓慢,病情进展急,舒张压持续显著增高,>
17.3kPa(130mmHg);
(2)常见严重心脑肾损害和眼底出血渗出和乳头水肿;
(3)持续性蛋白尿,血尿,低血钾,血肾素活性增加.
1.脑血管意外;
2.急进型肾炎.
1.迅速降压:
(1)药物:
硝普钠20~200ug/min静脉滴注,逐渐加量,根据血压调整.还可以用硝酸甘
油,酚妥拉明(由嗜铬细胞瘤所致者首选),佩尔地平;
(2)降压要求指标:
收缩压降至21.3~22.6kPa(160~170mmHg),舒张压降至13.3~14.7kPa(100~110mmHg)或稍低即可.
2.控制抽搐;
3.降低颅内压;
4.治疗心脑肾并发症.
第七节呼吸衰竭
1.病因包括任何能损害呼吸功能的疾病,慢性呼吸衰竭主要病因为COPD等.
2.呼吸困难,紫绀,伴肺性脑病时出现神经精神症状;
原发病的改变.
3.PaO26.6kPa.
体温,脉搏,呼吸,血压,神志,面容,紫绀,杵状指(趾).
呼吸频率,胸廓运动,触觉语颤,罗音.
1.血,小便,大便常规,电解质,肝肾功能,血气分析.
胸部X线正,侧位片,必要时断层,CT,心电图,超声波.
【诊断和鉴别诊断】
根据患者有基础病史,有缺氧和(或)二氧化碳潴留的临床表现,结合有关体征,血气分析即可
确诊.1.患有损害呼吸功能的疾病.
2.呼吸困难.可出现潮式,间歇或抽泣样呼吸;
呼吸浅快或不规则;
点头或提肩呼吸.
3.口唇,指甲出现紫绀,贫血者可不明显或不出现.
4.精神神经症状.急性严重缺氧可立即出现精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等,慢性缺氧多
有智力或定向功能障碍.二氧化碳潴留在抑制之前出现失眠,烦躁,躁动等兴奋症状,进一步加
重出现"
肺性脑病"
表现为神志淡漠,肌肉震颤,间歇抽搐,昏睡甚至昏迷等.严重者可出现
腱反射减弱或消失,锥体束征阳性等.
5.血液循环系统,因长期缺氧,肺动脉高压,发生右心衰竭,出现颈静脉充盈,肝,脾肿大及
下肢浮肿等.二氧化碳潴留使外周浅表静脉充盈,皮肤红润,多汗,血压升高,洪脉,还可出现
眼结合膜充血,搏动性头痛等.
6.严重呼衰影响肝,肾功能,能引起消化道溃疡,糜烂及出血.
7.血气分析:
PaO26.6kPa.
1.院前:
迅速去除可逆性诱因维持生命功能.
(1)畅通气道:
1)痰或异物阻塞者:
病人取卧位,开口暴露咽部迅速取出或掏出声门前痰或异物.
2)急性喉水肿:
紧急环甲膜穿刺,地塞米松局部喷雾或静脉注射.
3)张力性气胸:
立即取粗针头于气管偏移对侧鼓音明显处穿刺排气减压.
4)哮喘窒息:
立即沙丁胺醇(舒喘宁)雾化吸入,氨茶碱0.125~0.25及地塞米松5~1
0mg稀释后缓慢静注.
(2)氧疗及维持通气:
鼻管高浓度输氧,呼吸浅慢者静脉注射呼吸兴奋剂.
(3)建立静脉通道维持循环及应用应急药物.
(4)迅速安全转运病人回医院.
2.院内:
(1)建立通畅的气道:
1)用多孔导管通过口腔,鼻腔,咽喉部将分泌物和胃内反流物吸出.痰粘稠者予雾
化吸入,必要时用纤维支气管镜将分泌物吸出.
2)扩张支气管:
0.5%沙丁胺醇溶液0.5ml加生理盐水2ml,以氧气驱动雾化吸入;
静脉滴
注氨茶碱每日限量1.25g;
必要时给予糖皮质激素.
3)上述处理无效,则作气管插管或气管切开,以建立人工气道.
(2)氧疗:
1)单纯缺氧可吸入较高浓度氧(35~50%)或高浓度氧(>
50%),吸氧浓度>
60%至100%
仍不能纠正缺氧时,予机械通气氧疗,使PaO2>
8.0kPa,并结合病情调低吸氧浓度,以防止氧中
毒.
2)缺氧伴二氧化碳潴留的氧疗原则(指慢性阻塞性肺病)为低浓度(〈35%)持续吸氧.
严重的呼衰需较高浓度氧疗时,可加用呼吸兴奋剂,或建立人工气道机械通气.
(3)增加通气量改善二氧化碳潴留:
1)呼吸兴奋剂:
对低通气以中枢抑制为主者,呼吸兴奋剂疗效较好,其它情况应慎重.
用法为尼可刹米0.375~0.75g静推,随即以3~3.75g加入500ml液体中静滴,4~12小时无效或有
严重副反应时停用.
2)机械通气:
经处理一般情况及呼吸功能无改善或进一步恶化者,予机械通气.主要判
断指标包括:
①有肺性脑病的表现;
②无自主排痰能力;
③呼吸频率>
30~40/分或<
6~8/分;
④潮气量<
200~250ml;
⑤PaO29.3~10.6kPa(70~80mmHg)需参考缓解
期的水平),若呈进行性升高更有意义;
⑥严重失代偿性呼吸性酸中毒,pH<
7.20~7.25.建立人工气道可采用面罩,气管内
插管和气管切开三种方法.通气方式可选择连续强制通气方式(CMV),间歇强制通气方式(IMV)
或压力支持通气(PSV).
(4)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱:
1)严重酸中毒pH28次/分,紫绀显著,早期肺部无特殊,随着病情的发展可出现
"
三凹征"
肺部干湿罗音.
需作外周白细胞计数与分类,血气分析,X线检查和呼吸系统总顺应性测定.
依据病史,呼吸系统临床表现及动脉血气分析等进行综合判断,尚无统一标准.
主要诊断依据:
1.具有可引起ARDS的原发疾病.
2.呼吸频数或窘迫>
28次/分.
3.低氧血症:
PaO2<
8kPa(60mmHg),或氧合指数(PaO2/FIO2)0.5,PaO2<
8.0kPa,动脉血氧饱和度30次/分.
2.辅助呼吸肌收缩,表现为矛盾呼吸运动.
3.广泛的吸气和呼气哮鸣音,危重时呼吸音或哮鸣音明显降低甚至消失,表现为"
沉默胸
(silentchest)"
.
4.多有心动过速,心率>
120/分,可出现奇脉.
5.常有大汗,不能斜躺,喜坐位或前弓位,不能入睡,不能表达一句完整的句子甚至单词.
6.发作时间持续24小时或以上,经一般治疗不缓解者称哮喘持续状态.
1.肺功能:
FEV1<
25%预计值,呼吸峰流速(PEFR)<
60L/min,VC<
1.0L应视为严重哮喘
发作.血气分析:
PaO26Kpa(45mmHg);
单纯性呼吸性碱中毒最
常见,进一步加重可见呼吸性酸中毒.
2.胸部X线检查:
表现过度充气,监测有无气胸,纵隔气肿发生.
3.检测血清电解质,尿素氮和肌酐.
【诊断和鉴别诊断】
根据病史,典型的症状,发作时的体征,肺功能检查和用药效果,不难确定诊断.诊断哮喘
发作分为轻,中,重和危重四度.
应该牢记的是,哮喘急性发作最重要的危害不是它的时间,而是它的严重性.严重的哮喘发
作可能是致命的,必须认真确定发作的严重程度,避免低估.
急性重症哮喘需与急性左心衰,上呼吸道阻塞及肺曲菌病相鉴别.
1.院前:
(1)鼻导管给氧.
(2)尽快使用沙丁胺醇(舒喘宁)吸入.
(3)强的松30~60mg口服或(和)氢化考的松200mg静脉滴注.
2.院内:
(1)继续吸氧,可用鼻导管或面罩给予充分饱和湿化的氧疗,使PaO2>
8.0kPa,氧饱和度
在90%以上.
(2)定量气雾剂(MDI)和雾化吸入沙丁胺醇或叔丁喘宁,无高血压,心脏病的患者可皮下
注射沙丁胺醇0.25~0.5mg,必要时可静脉给药.
(3)对未用过茶碱的患者可于20分钟内静脉输入5mg/kg氨茶碱,对已用过茶碱者或病史
不清者应直接给予维持量0.8~1.0mg/kg.h,严密观察其毒副作用.
(4)用MDI吸入异丙溴化托品60~80ug,每日4次.
(5)糖皮质激素:
静脉给予氢化考的松200mg,以后每6h一次,每日用量400~600mg,
必要时可达1000mg以上;
酒精过敏者可用甲基强的松龙40~80mg,每4~6h重复一次;
缓解
后可改为口服.吸入性皮质激素不适用于重症患者.
(6)补液及纠正酸碱失衡:
不能经口摄入时,静脉补液2500~3000ml/24h,足够纠正脱水,
无脱水者一般情况下1500ml生理盐水可维持水化,过多液体反会增加肺水肿的危险性.pH<
7.2
时需要补碱,可补小剂量5%碳酸氢钠(40~60ml),切忌矫枉过正.
(7)伴感染者使用抗生素.
(8)严重呼吸衰竭时需机械通气治疗.
(张敏)
第十节弥散性血管内凝血
1.有无易引起弥散性血管内凝血(DIC)的基础疾病,尤其是感染,组织创伤,手术,产科意
外和肿瘤;
2.有无外伤或手术后出血情况;
3.有无使用抗凝药物,入院前肝素使用情况,血液制品使用情况.
1.全身检查:
体温,脉博,呼吸,血压,神志以及与心,肺,肝,肾,脑相关体征;
2.专科检查:
(1)多发性出血倾向,尤其注意有无注射部位和切口的渗血及皮肤大片瘀斑;
(2)多发性微血管栓塞的体征(皮肤,皮下,粘膜栓塞坏死和早期出现的肾,肺,脑等脏器
功能不全).
1.血,尿,粪常规,肝肾功能,血电解质;
2.诊断DIC应送检的项目包括血小板计数,血浆纤维蛋白原,凝血酶原时间(PT),凝血酶
时间(TT),活化的部分凝血活酶时间(APTT),3P试验;
溶栓二聚体II(D-Dimer).并根据病情变
化,动态观察上述结果;
3.有条件时,可查纤溶酶原,血,尿FDP,血浆βTG或PF4及TXB2以及ATⅢ含量
及活性,血浆因子ⅤⅢ:
C活性等.
【诊断标准】
1.临床存在易引起DIC的基础疾病,并有下列一项以上临床表现:
(1)多发性出血倾向;
(2)不易用原发病解释的微循环衰竭或休克;
(3)多发性微血管栓塞的症状和体征,如皮肤,皮下,粘膜栓塞坏死及早期出现的肾,
肺,脑等脏器功能不全.
2.实验室检查:
同时有下列三项以上异常.
(1)血小板计数<
100109/L或呈进行性下降.
(2)血浆纤维蛋白原含量20mg/L(肝病FDP>
60mg/L),或D二聚体水平升高
(阳性).
(4)凝血酶原时间缩短或延长3秒以上(肝病者凝血酶原时间延长5秒以上).
(5)周围血破碎红细胞>
2%.
(6)纤溶酶原含量及活性降低.
(7)抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)含量及活性降低.
(8)血浆因子Ⅷ:
C活性低于50%.
(9)血浆凝血酶抗凝血酶试验(TAT)浓度升高.
(10)血浆纤溶酶和纤维酶抑制物复合物浓度升高.
(11)血(尿)纤维蛋白肽A(FPA)水平增高.
1.原发性纤维蛋白溶解症.
2.重症肝病出血.
3.VitK缺乏症.
1.对病因及原发病的治疗是终止DIC的根本措施.
2.肝素的应用:
肝素治疗急性DIC,成人首次可用5000u静脉推注,以后每6小时静滴500u~
1000u.也可用肝素每次5000u皮下注射,Q8h.一般将APTT维持在正常值的1.5~2倍,TT(凝
血酶时间)维持在正常值的两倍或试管法凝血时间控制在20~30分钟较为适宜.近年来肝素用
量已趋小剂量化.
3.抗血小板药物:
潘生丁每日400~600mg.低分子右旋糖苷,每次500ml静脉滴注.
4.补充血小板,凝血因子及抗凝血因子:
如血小板明显减少,可输浓缩血小板;
如凝血因
子过低.可输新鲜冰冻血浆,凝血酶原复合物,冷沉淀物及纤维蛋白原制剂.
5.抗纤溶治疗:
抗纤溶药物在DIC早期忌用,只有当继发性纤溶亢进成为出血主要原因时
才可与肝素同时应用.常用药有6氨基己酸(EACA),止血芳酸(PAMBA)等.
(杜新)
第十一节上消化道出血
1.有无慢性上腹痛,肝炎,血吸虫病,慢性酒精中毒,胆道炎病史.
2.有无使用损害胃粘膜(阿斯匹林和非甾体类消炎药)史.
3.呕血或黑便次数,颜色,稀薄程度及伴随症状.
4.有无周围循环衰竭表现.
【检查】
体温,呼吸,脉搏,血压,神志,体位,面色及全身系统检查.
2.实验室检查及器械检查,包括血,尿常规,大便常规及潜血试验,肝,肾功能B超检查及
内窥镜检查等.
1.过去史:
如有慢性上腹痛史,提示溃疡病,胃炎,胃癌及胃粘膜脱垂等;
有肝炎,黄疸,
血吸虫病或慢性酒精中毒史,应考虑食管胃底静脉曲强破裂出血;
有胆系疾病史,应怀疑胆道出
血;
有剧烈呕吐者,应想到食管贲门粘膜撕裂综合征;
长期大量使用损伤胃粘膜药物史,则有助
于药物所致出血的诊断.
2.临床表现:
上消化道出血主要表现为呕血和(或)黑便.一般出血量>
50~70毫升即可
出现柏油样便,胃内储血量>
250~300毫升即可出现呕血.
(1)呕血与假性呕血的鉴别:
口,鼻,咽喉部出血及咯血后咽下再呕,出称假性呕血,其
特点是多为陈旧性碎血快,且有咽血史.
(2)呕血与黑便的特点:
食管胃底静脉破裂多为大量呕血或呈喷涌状呕血;
胃疾病出血时,
呕吐暗红色或咖啡色样物;
胃粘膜脱垂,胃癌,胆道出血多为黑便.
(3)出血后表现:
出血后上腹痛缓解者多系溃疡病,不缓解者多见于胃炎;
右上腹绞痛后
呕血与黑便应考虑胆道出血;
出血后腹水增多,昏迷者,提示肝硬化.
3.体检:
(1)出血伴黄疸,蜘蛛痣,脾大,腹水者,应考虑肝硬化并食管胃底静脉曲张破裂出血.
(2)出血伴消瘦,左锁骨上淋巴结肿大,多系胃癌并出血.
(3)出血伴黄疸,胆囊肿大,提示胆道出血或壶腹周围癌并出血.
(4)皮肤,口腔粘膜毛细血管扩张,应想到遗传性毛细管扩张症.
(5)伴全身其他部位出血,应考虑全身疾病所致.
4.辅助检查:
(1)实验室检查:
1)大便潜血试验:
可确定是否为消化道出血及动态观察治疗效果.
2)红细胞,血红蛋白及红细胞压积在急性出血后3~4小时开始减少,白细胞常升高;
门脉高压症并脾功能亢进者,则贫血加重,白细胞及血小板进一步减少;
上消化道大量出血时,
可引起肠源性或肾性氮质血症.
(2)急诊内镜检查:
近10年来,急诊内镜检查已列为急性上消化道出血的首选检查方法.目
前认为:
急诊内镜是安全可靠的,其并发症与常规镜检并无差别;
如果病情许可,镜检时间越早
越好,可提高诊断的正确率.
(3)小肠镜检查:
对虽经全面检查仍找不到出血灶者,可考虑小肠镜检查.
(4)双重对比胃肠钡餐造影:
一般需出血停止,大便潜血阴性后检查.近年来也有用于急性
上消化道出血的诊断.
(5)ECT检查:
应用放射性核素99m锝标记细胞扫描,以确定活动性出血部位.本法无损伤
性,适用于危重病人,间歇性出血患者也可采用.
(6)选择性动脉造影:
必须在持续出血,且出血>
0.5毫升/分才可被此法发现.此法是发
现血管病变的唯一方法.由于其是一种创伤性检查方法,故一般不作为上消化道出血首选的检查
方法.(7)吞线试验:
一般用普通棉线,吞下端,次日取出观察血染点,根据血染距门齿部位来判
断血染所在.
(8)活动性出血的判断:
1)反复呕血或黑便稀薄且次数增加;
呕血转为鲜红色,黑便呈暗红色,伴肠鸣音亢进
者.
2)外周循环衰竭,经补足血容量后无明显改善或改善后又恶化;
经快速补充血容量后,
中心静脉压仍波动或稍稳定后又下降者.
3)血红蛋白,红细胞,红细胞压积继续下降,网织红细胞持续升高者.
4)补液及尿量足够而血尿素氮持续或再升高者.
5)内镜下表现为喷血或渗血不止者.
6)选择性动脉造影阳性者.
1.院前急救:
(1)现场及运送途中,密切观察血压,脉搏,呼吸及神志.
(2)采取平卧位并将下肢抬高,呕血病人注意保持呼吸道通畅.
(3)吸氧,保持安静.烦燥不安者可给予镇静剂.
(4)建立静脉通道,静脉输注生理盐水,葡萄糖盐水等.
(5)反复呕血者,应置入鼻胃管或三腔二囊管.
2.院内处理:
(1)一般处理:
卧床休息,大出血者应吸氧及酌情给予镇静剂(肝病时慎用);
食管胃底静
脉曲张破裂出血者,应禁食2~3天.其他呕血者禁食4小时,如无呕血或单纯黑便者,可进温凉
流质,逐步过渡到半流质饮食.
(2)输血,补液:
1)可用全血,血浆或生理盐水等以迅速补充容量.输液速度和种类最好根据中心静脉
压和每小时尿量来调节.
2)一般认为输血的指征有:
①烦渴,冷汗,休克者;
②收缩压低于12kPa(90mmHg),脉率在120次/分以上者;
③血红蛋白在70g/L以下且继续出血者.
3)应该注意,肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血不宜用右旋糖酐类及不宜过多使用库
血,亦不宜输液输血过多过快以免诱发肝性脑病和再出血.
(3)止血措施:
1)药物止血:
①去甲肾上腺素8mg加入1000ml水中分次口服,或经过鼻胃管注入.
②根据出血性质选用云南白药,维生素K,安络血,凝血酶,6-氨基已酸,抗血纤溶
芳酸,止血敏等.
③垂体后叶素20~40u加入10%葡萄糖液500ml内静脉滴注.(高血压,动脉硬化,心力
衰竭,肺心病,妊娠期禁用).近年来采用生长抑素,可使内脏血流减少及门脉压降低,但不伴
有全身血流动力学改变.
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