生理学名词解释及大题含答案Word文档下载推荐.docx

生理学名词解释及大题含答案Word文档下载推荐.docx

《生理学名词解释及大题含答案Word文档下载推荐.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《生理学名词解释及大题含答案Word文档下载推荐.docx（16页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

　　（4）水分的吸收

　　水分主要由小肠吸收，大肠可吸收通过小肠后余下的水分，而在胃中吸收很少。

小肠吸收水分主要靠渗透作用。

当小肠吸收其内容物的任何溶质时，都会使小肠上皮细胞内的渗透压增高，因而水分随之渗入上皮细胞。

　　（5）无机盐的吸收

　　一般单价碱性盐类，如钠、钾、铵盐吸收很快；

而多价碱性盐类吸收很慢。

凡能与钙结合而形成沉淀的盐，如硫酸盐、磷酸盐和草酸盐等，则不能吸收。

三价的铁离子不易被吸收，维生素C可使高价铁还原为两价的亚铁而促进其吸收。

钙的吸收需要维生素D的存在，钙盐在酸性环境下溶解较好，吸收较快。

　　（6）维生素的吸收

　　水溶性维生素一般以简单的扩散方式被吸收。

脂溶性维生素的吸收也可能是简单的扩散方式。

吸收维生素K、D和胡萝卜素（维生素A的前身）需有胆盐存在。

　　3、试述小肠的生理功能及其调节。

　　［解题技巧］综合小肠的消化和吸收功能，掌握小肠的生理功能。

　　［解析］小肠在食物的消化和吸收上都起重要作用。

　　食物在小肠内的消化是全面的和最后的。

因为在小肠内，食物受到胰液、胆汁和小肠液的作用，各种需消化的营养成份均最后分解为可被吸收的小分子物质。

小肠还是营养物质吸收的主要场所。

小肠的运动对促进化学性消化和吸收都有重要作用。

一般食物在小肠停留3～8小时。

食物通过小肠后，消化和吸收过程基本完成。

　　1.brain-gutpeptide（脑-肠肽）：

称既存在于中枢神经系统内也存在于胃肠道内的这种双重分布的肽类物质为脑-肠肽，已知的脑—肠肽有胃泌素，胆囊收缩素，P物质，生长激素，神经降压素等20余种。

　　2.胃粘膜屏障：

胃液中含有粘液和碳酸氢根，它们贴附在胃粘膜表面，减少食物对胃粘膜的机械性损伤和胃酸的腐蚀性作用，故称胃粘膜屏障。

　　3.胃肠激素的营养作用：

一些胃肠激素具有刺激消化道组织的代谢和促进生长的作用，这种作用称胃肠激素的营养作用。

　　4.小肠的分节运动：

小肠的一种以环形肌为主的节律性舒张和收缩运动，它的反复运动能把食糜有效地推送到小肠的远端。

　　5.促胰液素：

由小肠粘膜上S细胞合成分泌的多肽类激素物质。

它能促进胰腺小导管的上皮细胞分泌从而使胰液分泌量增加。

　　1、试述胃排空的过程、原理、特点和临床意义。

　　［考点］胃的运动，胃的排空及调节。

　　［解析］食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。

一般在进食后约5分钟，便有食糜排入十二指肠。

排空速度与食物的物理性状和化学成分有关。

一般来说，稀的流体食物比稠的或固体的食物排空快；

在三种主要营养物中，糖类排空是最快，蛋白质其次，脂肪最慢。

此外，胃内容物的总体积较大时，排空的速度较快。

对于一餐混合性食物，由胃完全排空，通常需要4－6小时。

　　胃排空主要取决于胃和十二指肠之间的压力差。

胃排空的动力来源于胃的运动。

进食后，胃的紧张性收缩和蠕动增强，胃内压升高，当胃内压大于十二指肠内压时，幽门舒张，可使胃内1～3mL食糜排入十二指肠。

进入十二指肠的酸性食物刺激肠壁感受器，通过神经和体液（如糖依赖性胰岛素释放肽、促胰液素等）机制抑制胃的运动，使胃排空暂停。

随着酸性食糜在十二指肠内被中和、消化产物被吸收，这种抑制作用消失，胃的运动逐渐增强，又出现胃排空。

如此反复进行，直至胃内食糜完全排空，故胃排空是间断性的，能较好地适应十二指肠内消化和吸收的速度。

　　2、试述消化道平滑肌的生理特性和电生理学特性。

　　［考点］消化道平滑肌的特性。

　　［解析］消化道平滑肌除具有肌组织的共性外（兴奋性、传导性和收缩性等），还表现出自身的功能特点。

消化道平滑肌的生理特性：

（1）兴奋性较低，收缩缓慢。

（2）自动节律性。

（3）紧张性，即平滑肌经常保持在一种微弱的持续的收缩状态。

（4）具有较大的伸展性。

（5）对电刺激不敏感，但对于牵张，温度，和化学刺激特别敏感。

　　消化道平滑肌的电生理特性：

消化道平滑肌电活动的形式有：

（1）静息膜电位，它很不稳定，波动较大，其值在-60mV～50mV。

它主要由钾离子的平衡电位形成，但钠离子、氯离子、钙离子以及生电性钠泵活动也参与静息电位的形成。

（2）慢波电位，消化道平滑肌细胞可产生节律性的自发性去极化；

以静息电位为基础的这种周期性变化，由于其发生频率较慢而被称为慢波电位。

（3）动作电位,峰电位上升慢，持续时间长；

它不受钠通道阻断剂的影响，而受钙通道阻断剂的阻断；

它的复极化是通过钾离子的外流和几乎同时程的内向钙离子流形成的，故峰电位的幅度低，而且大小不等。

　　3、试述胆汁的生理作用及胆汁排出的途径。

胆汁对于脂肪的消化和吸收具有重要的意义。

　　［考点］小肠内的消化，胆汁的分泌和排出。

　　［解析］

（1）胆汁中的胆盐，胆固醇，和卵磷脂等都可作为乳化剂，减少脂肪的表面张力，使脂肪裂解为直径3~10μm的脂肪微滴，分散在肠腔内，从而增加了胰脂肪酶的作用面积，使其分解为脂肪的作用加速。

（2）胆盐因其分子结构的特点，当达到一定浓度后，可聚合而形成微胶粒，肠腔中脂肪的分解产物，如脂肪酸，甘油一酯等均可掺入到微胶粒中，形成水溶性复合物（混合微胶粒）。

因此胆盐变成了不溶于水的脂肪分解产物通过肠上皮表面净水层到达肠粘膜表面所必需的运载工具，对于脂肪的消化和吸收有重要意义。

　　（3）胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A,D,E,K）的吸收也有促进所用。

　　此外，胆汁在十二指肠中还可以中和一部分胃酸，胆盐在小肠内被吸收后还是促进胆汁自身分泌的一个体液因素。

　　胆汁的排出途径：

肝细胞是不断分泌胆汁的，但在非消化期间，肝胆汁大部分流入胆囊内储存。

胆囊可以吸收胆汁中的水分和无机盐，使肝胆汁浓缩4~10倍，从而增加了储存的效能。

在消化期，胆汁可直接由肝脏以及由胆囊大量排出至十二指肠。

　　4、胃肠慢波电位是由何种细胞起博？

是什么性质细胞？

哪些疾病缺少这些细胞？

　　［考点］小肠的运动。

　　［解析］在安静状态下用微电极可自胃和小肠的纵行肌细胞内记录到节律性去极化波，称为基本电节律，又称为慢波。

慢波的起源可能是肌源性的，产生于胃肠道的纵行肌层。

它的产生原理可能与细胞膜上生电钠泵活动的周期性变化有关，因为钠泵活动时，每次泵出三个Na+，泵入两个K，其结果是是膜电位超极化，当Na+泵活动减弱时，膜电位便去极化，Na+泵活动会腹地，膜电位又复极化，由此便形成了慢波。

　　慢波的产生提高了平滑肌的兴奋性，只有在慢波的基础上才能产生动作电位，触发肌肉收缩。

因此慢波电位是平滑肌的起步电位，是平滑肌收缩节律的控制波。

　　5、述头期胃液分泌的机制，并提出可用什么方法证明。

　　［考点］胃液分泌的调节。

　　［解析］头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：

食物的形象，气味和食物有关的声音等作用于头部感受器，通过反射引起胃液分泌，属于条件反射。

食物直接刺激口腔，咽喉部的感受器引起胃液分泌属非条件反射。

反射的传出神经为迷走神经，它通过末梢释放乙酰胆碱，一方面刺激胃腺分泌，另一方面促进G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激胃腺分泌。

　　头期胃液分泌的机制可用假饲的实验加以证明，即事先给狗实行食管切断术并安装食管瘘，待手术恢复后，进行慢性实验。

狗进食时，食物吞咽后从食管瘘漏出，不进入胃，同时用胃瘘收集胃液，便可观察非条件反射引起的胃液分泌。

或只让狗看到食物，嗅到气味，后听到喂食前的铃声，观察条件反射引起的胃液分泌。

　　将狗支配胃的迷走神经切除，或给予M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。

　　6、何谓胃排空？

有哪些因素可以影响胃排空？

　　［考点］胃的运动，胃的排空及其控制。

　　［解析］胃排空受多种因素的影响，既有促进因素，又有抑制因素。

（1）促进胃排空的因素，胃内容物增多，使胃扩张，通过神经反射，引起胃运动加强，使胃排空加快。

胃泌素也可促进胃运动，使排空加快。

（2）抑制胃排空的因素，肠—胃反射，十二指肠壁上有多种感受器，食糜中的酸，脂肪，渗透压或食糜对十二指肠的机械扩张，可刺激这些感受器，反射性的抑制胃运动，使胃排空减慢。

这个反射成为肠—胃反射，，另外，食糜对十二指肠，空肠上部的刺激，引起小肠粘膜释放促胰液素，抑胃肽等，他们通过血液循环作用于胃，抑制胃运动，使胃排空减慢。

　　当十二指肠和空肠上端内容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物残渣向远端推送后，他们对肠壁的刺激逐渐减弱或消失，对胃运动的抑制作用便逐渐消失，胃运动又逐渐增强，胃排空又恢复，使一部分食糜排入十二指肠后，反过来又抑制胃运动和胃排空，如此反复进行，使胃的排空速度很好的适应小肠内消化和吸收速度。

　　7、酸性食糜排入十二指肠后对胰液分泌有什么影响？

为什么？

如何设计实验加以证明？

　　［考点］小肠内的消化，胰液分泌和排出的调节。

　　［解析］酸性食糜进入十二指肠后主要通过刺激小肠粘膜释放促胰液素和胆囊收缩素，引起胰液的分泌增加。

具体说来，食糜中的盐酸，蛋白质分解产物等刺激十二指肠粘膜的S细胞释放促胰液素，促液激素通过血液循环到达胰腺，主要刺激导管细胞分泌大量的水和碳酸氢盐。

食糜中的蛋白分解产物等还刺激十二指肠粘膜的I细胞释放胆囊收缩素，后主经过血液循环到达胰腺，刺激腺泡细胞分泌大量胰酶，促胰液素和胆囊收缩素之间还有相互加强作用。

　　盐酸是引起胰泌素释放的最强的刺激因素。

实验证明，用H受体阻断剂抑制胃酸分泌后进食引起的胰泌素释放明显减少。

　　8、述进食后促进胃液分泌的机制。

　　［考点］胃内消化，胃液分泌的调节。

　　［解析］食物进入胃内后，刺激胃部的各种感受器，引起胃液的分泌。

其作用机制有以下几方面：

（1）扩张刺激胃底，胃体部感受器，通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经从短反射，引起胃腺分泌。

（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。

（3）食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素释放，刺激胃腺分泌。

　　食物进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。

但当食糜酸性较强时则通过刺激小肠释放促胰腺素等激素抑制胃液分泌。

　　9、试用动物实验证明胃液分泌的调节。

　　［解题技巧］要掌握影响胃液分泌的体液因素和进食后的神经因素对胃液分泌的调节。

　　［解析］

（1）影响胃液分泌的主要内源性物质：

（1）乙酰胆碱：

乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在的神经末梢释放的递质。

可直接作用于壁细胞上的胆碱能受体刺激胃酸分泌。

其作用可被胆碱能受体阻断剂阿托品阻断。

（2）胃泌素使G细胞释放的一种肽类激素。

主要通过血液循环作用于壁细胞引起胃酸分泌增加。

　　（3）组胺是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。

可通过局部扩散到达邻近的壁细胞，作用于组胺受体，甲氰咪呱及其类似物可阻断组胺与壁细胞结合而刺激胃酸分泌。

　　现已证明，ECL细胞上存在胃泌素受体和胆碱能受体，胃泌素和乙酰胆碱可通过作用于各自的受体引起ECL细胞释放组胺而调节胃酸分泌，在动物实验中，用组氨酸脱羧酶抑制ECL细胞合成组胺后，胃泌素对胃分泌的刺激作用明显减弱。

（2）消化期的胃液分泌

　　头期胃液分泌的机制包括条件反射和非条件反射两种机制：

　　将狗支配胃的迷走神经切除，或给与M受体阻断剂阿托品观察头期胃液分泌影响，或在假饲期间取血，用放免方法测定血中胃泌素水平，便可证明迷走神经和胃泌素在头期胃液分泌中的作用。

　　胃期胃液分泌食物入胃后，对胃产生的机械性刺激和化学性刺激引起胃液分泌。

通过

（1）扩张刺激胃底，胃体部的感受器通过迷走—迷走神经长反射和壁内神经从短反射引起胃酸分泌。

（2）扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经从引起G细胞释放胃泌素，刺激胃腺分泌。

　　食糜进入十二指肠后，刺激肠粘膜释放胃泌素入血，刺激胃液分泌，此为胃液分泌的肠期。

当切断胃的外来神经后，食物对小肠的作用可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌主要是通过体液调节机制实现。

　　（3）胃液分泌的抑制性调节抑制性因素除精神，情绪因素外，主要有盐酸，脂肪和高张溶液三种。

　　10、试述脂肪是如何吸收的。

　　［考点］小肠内的消化和吸收。

　　［解析］脂肪（甘油三酯）在小肠内被消化为甘油、脂肪酸和甘油一酯。

当脂肪酸和甘油一酯进入小肠上皮细胞后，其中的中、短链脂肪酸和甘油一酯溶于水，可直接经毛细血管进入血液，而长链脂肪酸和甘油一酯在小肠粘膜上皮细胞内又重新合成为甘油三酯，并与细胞中的载脂蛋白合成乳糜微粒，乳糜微粒经毛细淋巴管入血液。

由于人体摄入的动、植物油中含长链脂肪酸较多，故脂肪分解产物的吸收途径以淋巴为主。

　　11、以胃酸分泌为例,试述消化道激素的相互作用。

　　［解题技巧］胃肠道分泌细胞及分泌腺形成激素的相互作用。

　　［解析］

（1）胃泌素由胃幽门部的G细胞和十二指肠上段粘膜分泌。

迷走神经冲动以及对幽门部的机械或化学性刺激（主要是蛋白质的消化产物），均可引起胃泌素的释放。

胃泌素的主要作用是促进胃腺壁细胞分泌大量盐酸，而对胃蛋白酶分泌的作用较弱。

此外，胃泌素还可促进胃窦的运动。

　　胃泌素能促进胃酸的分泌，但当幽门部或十二指肠的胃酸超过一定浓度时，又可反过来抑制胃泌素的分泌，使胃酸分泌减少。

这是负反馈的自动调节方式，对于调节胃酸水平具有重要意义。

（2）乙酰胆碱乙酰胆碱是大部分支配胃的迷走神经及部分肠壁内在的神经末梢释放的递质。

　　（3）组胺是由胃泌酸区粘膜中的肠嗜铬样细胞分泌的，具有很强的刺激胃酸分泌的作用。

可通过局部扩散到达邻近的壁细胞，作用于组胺受体，甲氰咪呱及其类似物可阻断组胺与壁细胞结合而减少胃酸分泌。

　　（4）抑胃肽

　　食物中的葡萄糖、脂肪等可引起小肠释放抑胃肽。

其主要作用是抑制胃的分泌和运动。

所以，吃脂肪多的食物可使胃液分泌减少，消化力降低，胃排空延缓，饱腹感更加持久。

　　调节消化器官活动的体液因素中，胃腺区域的粘膜中含有大量组胺，它是一种很强的胃酸分泌刺激物。

组胺能刺激胃腺壁细胞，还能提高壁细胞对其他刺激的敏感性，因而在其他刺激的作用下，壁细胞能更多地分泌盐酸。

　　1.不感蒸发：

人即使处在低温环境中，皮肤和呼吸道也不断有水分渗出而被蒸发掉，这种水分蒸发叫不感蒸发。

其中皮肤的水分蒸发又叫不显汗，即水分蒸发不为人们所觉察，与汗腺的活动无关。

　　2.蒸发散热:

由水分从人体表面的蒸发的散热方式。

有两种形式：

不感蒸发和发汗。

　　3.非蛋白呼吸商：

机体消耗的氧量和呼出的二氧化碳的量减去由蛋白质消耗的氧和产生的二氧化碳，算出的二氧化碳产量和耗氧量的比值，即为非蛋白呼吸商。

　　1、试述影响机体能量代谢的因素。

　　［考点］机体的能量代谢。

　　［解析］机体的能量代谢不是固定不变的，而是在各种因素的影响下经常发生变化。

影响能量代谢的因素主要有以下四种：

（1）肌肉活动：

肌肉活动对能量代谢的影响最大，任何轻微的肌肉活动都会使能量代谢率提高。

肌肉剧烈活动时的能量代谢率比安静时要高出许多倍。

肌肉活动停止后，能量代谢还将维持于较高水平，过一段时间才逐渐恢复。

（2）环境温度：

机体安静时的能量代谢率在20～30℃的环境中最为稳定。

在低温下能量代谢率的提高是由于寒冷刺激反射性地引起寒战及肌肉紧张性增强所致。

在高温下能量代谢率的提高则可能由于体内化学过程的反应加速，此外呼吸、循环、出汗等活动的增强也有一定作用。

　　（3）食物的特殊动力效应：

人在进食后，虽仍保持安静状态，但能量代谢率却较进食前有所提高，进食1小时左右开始增加，2～3小时达到最高，一直延续到7～8小时左右。

这种食物使机体产生“额外”热量的作用，称之为食物的特殊动力效应。

若所进食物是蛋白质，额外增加的产热量可达30％，混合食物增加10％左右。

这种作用的机理至今不明。

　　（4）精神活动：

人的精神处于紧张状态，如恐惧、发怒或其他强烈情绪活动时，能量代谢率显著增高。

这是由于紧张的精神活动伴随有无意识的肌肉紧张性增强及某些激素（如肾上腺皮质和髓质激素）分泌增多的缘故。

这些因素都具有促进物质代谢和能量代谢的作用。

　　1.Basalmetabolicrate（BMR）基础代谢率：

指单位时间内的基础代谢，即在基础状态下单位时间内的能量代谢。

　　2.respiratoryquotient（呼吸商）：

是指一定时间内，机体的CO2产量与耗氧量之比。

　　3.食物特殊动力作用：

食物能使机体产生“额外”热量的现象。

　　4.氧热价：

某种营养物质氧化时，消耗1L氧所产生的热量。

　　5.调定点：

体温调节中枢内有些部位能感知温度，当血温超过或低于一定水平时，即可通过调节产热和散热活动使体温保持相对恒定，这个体温水平为调定点。

　　1.生电性钠泵：

钠泵的活动实际上受到膜内外钠离子、钾离子浓度的调控，细胞兴奋时由于钠离子在膜内过分蓄积而使钠泵的活动增强，泵出的钠量明显超过泵入的钾量，使膜内负电荷相对增多，此时的钠泵称为生电性钠泵。

　　2.plasmclearance血浆清除率：

是指两肾在单位时间（一般为每分钟）内能将多少mL血浆中所含的某一物质完全清除，这个被完全清除了某物质的血浆的mL数就称为该物质的清除率。

　　3.滤过分数：

肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。

　　4.超滤液：

由肾小球滤过的滤过液，除了蛋白质含量甚少以外，各种晶体物质的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压和酸碱度也与血浆相似，故称为超滤液。

　　5.肾素—血管紧张素—醛固酮系统：

循环血量减少或动脉血压下降导致肾缺血时，可使肾脏球旁细胞分泌肾素增多。

肾素使血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素I，进而生成血管紧张素II，再生成血管紧张素III。

血管紧张素II和III又能促进醛固酮分泌。

故肾素、血管紧张素、醛固酮三者在血液中的浓度可保持一致，成为一个相互连接的功能系统。

　　6.渗透利尿：

肾小球腔内液体的溶质浓度增高时，形成的渗透压增大，从而对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增多，称渗透性利尿。

　　1、有哪些因素影响肾小管的转运功能？

　　［考点］肾小管的机能及其影响因素。

　　［解析］

（1）小管液中溶质的浓度

　　小管液中溶质浓度是影响重吸收的重要因素。

小管液中溶质所形成的渗透压具有对抗肾小管和集合管重吸收水的作用。

当小管液中溶质浓度增大而渗透压升高时，水的重吸收减少，排出尿量将增多。

糖尿病患者出现多尿，就是由于小管液中葡萄糖含量增多，肾小管不能将它全部重吸收回血，使小管液渗透压升高，从而妨碍水重吸收的缘故。

临床上使用一些能经肾小球滤出而不能被肾小管重吸收的药物，如甘露醇，由静脉注入血液来提高小管液中溶质浓度以提高渗透压，从而达到利尿以消除水肿的目的，这种利尿方式称为渗透性利尿。

（2）体液因素

　　1）血管升压素血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核（前者为主）合成的一种多肽激素，经下丘脑—垂体束运输到神经垂体内贮存，并由神经垂体释放入血。

　　a.血管升压素的生理作用：

主要作用是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水分重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。

此外，还能增强内髓集合管对尿素的通透性。

　　b.血管升压素释放的调节：

血浆晶体渗透压升高和循环血量减少是引起血管升压素释放的有效刺激。

1）血浆晶体渗透压的改变：

下丘脑视上核及其周围区域存在着对渗透压变动特别敏感的细胞，称为渗透压感受器。

当人体失水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受器刺激加强，引起血管升压素合成和释放增多，使尿量减少；

如果饮入大量清水则相反，血浆晶体渗透压降低，对渗透压感受器刺激减弱，血管升压素合成和释放减少而使尿量增多。

饮入大量清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。

2）循环血量的改变：

当机体失血量达总血量的10％时，血中血管升压素浓度明显增加。

循环血量减少是引起血管升压素合成和释放的有效刺激。

左心房和胸腔大静脉存在容量感受器，当循环血量增多时，容量感受器受牵张刺激而兴奋，沿迷走神经将兴奋传至视上核，抑制血管升压素合成和释放，从而产生利尿效应，排出多余水分以恢复正常血量；

循环血量减少时则相反，容量感受器所受牵张刺激减弱，沿迷走神经传入冲动减少，血管升压素合成和释放增多，尿量减少，有利于血量恢复。

　　2）醛固酮：

醛固酮是由肾上腺皮质所分泌的一种类固醇激素。

　　1）醛固酮的生理作用：

主要作用是促进远曲小管和集合管主动重吸收Na+，同时排出K+，所以有保Na+排K+作用。

随着Na+重吸收，Cl-和水也被重吸收。

起着保持内环境中Na+、K+正常含量和组织液、血量相对稳定的作用。

　　2）醛固酮分泌的调节：

醛固酮分泌受肾素—血管紧张素—醛固酮系统及血K+、血Na+浓度的调节。

第一，肾素主要由肾的球旁细胞所分泌，它能水解血管紧张素原。

血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ虽然均可刺激醛固酮的合成和分泌，且后者的作用强于前者，但血浆中血管紧张素Ⅲ的浓度较低，故血管紧张素Ⅱ是刺激醛固酮合成和分泌的主要因素。

肾素分泌的量，将决定血浆中血管紧张素的浓度。

当肾素—血管紧张素在血中浓度增加时，醛固酮在血中浓度也增加；

相反，醛固酮在血中浓度降低。

第