内分泌科常用试验与检查Word文档格式.docx
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(3)碳酸氢钠负荷试验
静脉注射7.5%NaHCO3,以1~2ml/分的速度滴入,每15~30分钟直立位排尿1次,测尿pH和PCO2,直到连续3次尿pH均达到7.8以上为止。
在两次尿中间取血测血PCO2。
也可采用口服法:
在试验日晚禁水,分次口服NaHCO3200mmol。
次日晨同时收集尿,取血测PCO2。
正常情况下尿HCO-3增高到150mmol/L或尿pH>7.80时尿PCO2应大于9.31KPa(70mmHg)或超过血PCO22.66kPa(20mmHg),若尿与血PCO2之差小于15mmHg时,高度提示DRTA。
(4)硫酸钠负荷试验
试验前数日开始低盐饮食(Na入量20mmol/日,3天),试验前12小时口服9α-氟氢考地松1mg或在试验前12小时及4小时二次注射DOCA5mg后,开始静脉注射4%Na2SO4500ml于40~60分钟内滴入(儿童可酌减量如7~10ml/kg),注射完后收集2~3小时尿测尿pH,正常人应<5.5,尿pH>5.5为异常。
本试验有助于DRTA发病机制的鉴别。
(5)X线检查
:
腹部平片在病程长的可见肾结石和/或肾钙化。
腕部骨及长骨干骺端可见佝偻病或纤维性骨炎的改变。
盐负荷试验
1.急性盐负荷试验1977年由美国学者Lufl首先报道用于临床研究,其基本方法是:
于4h内静脉输注生理盐水2000ml作为钠负荷期,嗣后3天于低盐饮食(10mmol/d)下,每天口服呋塞米,40mg,每8小时1次为减钠期,观察输注生理盐水前、后平均血压的增幅值和减盐后平均血压的减幅值综合判定是否为盐敏感者,具体标准为:
盐负荷末的平均血压较基础血压值增幅≥5mmHg或者减盐期末的平均血压较基础值减幅≥10mmHg者即判为盐敏感者,小于上值为盐不敏感者,处于二者之间者为中间型。
意大利学者Ferrucck,Galletti等随后(1997)对前述方法进行了改良,将减盐、缩容时间改为1天,饮食钠摄入量仍为10mmol/d,呋塞米剂量改为37.5mg,分别于8am、2pm和8pm口服,测量次日晨8时的血压为减盐、缩容后的血压,认为用这种方法在多数患者能够确切地预测限制食盐摄入后的血压反应。
我们近年来在临床及基层流行病学调查中对前述方法进行了进一步修改,将缩容期移至静脉盐水负荷后即刻服呋塞米40mg,监测其后2h的血压变化。
凡盐负荷后平均血压的增幅与服呋塞米后2h末较服前平均血压的减幅值之和≥15mmHg者即判为盐敏感者。
根据我们用改良的急性静脉盐水负荷与慢性盐负荷试验进行的对比表明,二者盐敏感性检出符合率为100%。
2.慢性盐负荷试验多数学者均采用高盐饮食期与低盐饮食期相结合的慢性方法确定盐敏感性。
高盐饮食期每天的盐负荷量依据不同人群的饮食习惯,从180mmol到1600mmol不等,盐负荷时间l周至数周不等。
我们曾对23名血压正常的志愿者进行了慢性盐负荷试验,在3天平衡饮食的基础上高盐期1周,每天盐摄入量393mmol,7天低盐期,每天盐摄入量51mmol,按Sullivan推荐的标准,高盐饮食期平均血压较平衡饮食期增幅>
5mmHg和(或)与低盐饮食期平均血压减幅之和≥10mmHg者判定为盐敏感性;
未逾此值者为盐不敏感。
我们发现,慢性盐负荷试验盐敏感者血压的明显升高在高盐饮食的第6天;
而低盐饮食期的血压减幅反应则出现较快,89%的盐敏感者在第3天。
奥曲肽显像技术
近几年,一个又一个疑难病例、一次又一次被核医学科利用奥曲肽(99mTc-TOC)显像技术精确诊断定位后成功手术。
到底何为99mTc-TOC显像,让我们细细道来。
生长激素抑制素(SST),简称生长抑素,是一种由14个氨基酸组成的小分子肽类激素,它是广泛分布于神经内分泌细胞内的神经肽,以脑、周围神经元、胰腺及胃肠道内密度最高。
它的生长抑制作用是通过细胞膜表面的生长抑素受体(SSTR)介导的。
生长抑素受体是一种糖蛋白,目前发现有5种亚型(SSTR1-5),不同种类的肿瘤表达的受体亚型不同,即使同种类型的肿瘤也有差别,其中大多数神经内分泌肿瘤表达SSTR2。
在病理状态下,某些肿瘤细胞表面出现SSTR的过度表达。
这些肿瘤主要来源于神经内分泌系统,称为神经内分泌肿瘤(NET),如胰腺内分泌肿瘤、垂体腺瘤、嗜铬细胞瘤、副神经节瘤等。
由此,将放射性示踪剂标记的生长抑素类似物引入体内,与这些肿瘤表面的受体特异性结合,从而使肿瘤显像,即生长抑素受体显像(SRI),这是一种诊断NET既敏感而又特异的显像技术。
另外,它对神经系统肿瘤,淋巴瘤及其他如乳腺癌、肾癌及小细胞肺癌等诊断灵敏度也相当高。
但是,由于天然生长抑素血浆半衰期只有短暂的2分钟,在体内可迅速被血浆和组织蛋白酶降解,不适合临床应用。
为了得到代谢稳定、体内降解缓慢、具有长时间生物活性的SST类似物,研究人员合成了奥曲肽,它对SSTR2和SSTR5具有高度亲和力。
与其他影像学的比较:
对于NET患者,99mTc-TOC显像的最大优势是功能和全身显像,是一种特异性较高的诊断方法。
CT、MRI等通常应用于临床高度怀疑有病变的部位,但对一些特殊部位的病变检出率较低,尤其是胰腺曾经行手术的患者,局部解剖结构紊乱,更难判定。
80%以上的胰腺内分泌肿瘤以表达SSTR2为主,因此99mTc-TOC显像对其定位有巨大的价值。
普通的胸部CT平扫,对位于心脏部位的肿瘤不敏感,难以检出或易漏诊。
因此,当临床高度怀疑NET,而传统的显像技术未发现病灶时,99mTc-TOC显像可明显提高检出率,尤其是某些特殊的意想不到或少见部位的肿瘤。
即使CT、MRI或超声已经发现病变,追加进行99mTc-TOC显像,对患者的病变情况可有更全面的估计。
99mTc-TOC显像还能用来评价是否能接受90Y-DOTA-tate治疗及其治疗效果。
99mTc-TOC显像可以评价NET患者手术的彻底性,观察有无残余灶以及随访是否复发;
也可以评价其他治疗方法的疗效,如化疗等。
水负荷试验
(l)原理:
在高渗尿情况下,可采用水负荷试验予以鉴别,正常人水负荷可以抑制腺垂体AVP释放。
一般当血钠大于125mmoFL时才可行此试验,否则有诱发水中毒的危险。
当血钠低于125mm0l/L时,可先限水使血钠上升后再做。
(2)方法:
在上午6时患者排空膀胧,至7:
30留第一次尿标本,测定尿量及尿渗透压,同时给水IL(或20mFkg)。
在1o一20分钟内饮完,平卧5小时,在8:
30、9:
30、10:
30、11:
30各留尿一次,共5次。
在排尿间隔期即7:
oo、8:
oo、9:
oo、10:
oo、11:
oo各抽血作血浆渗透压检查。
(3)结果判断:
正常人水负荷时均有利尿作用,于5小时内有80%水排出,尿渗透压降低至100mosm/(kg·
H20)(比密为1.003左右),比血浆渗透压低。
而本病患者尿量少于摄人水量40%,且不能排泄低渗尿,尿渗透压大于血浆渗透压,偶尔SIAVP患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压,但尿渗透压仍不能降低到理想程度仁仍大于100mosm/(kg·
H20)〕。
骨饥饿综合征
骨饥饿综合征是以骨脱钙、骨变形、病理性骨折、高血钙、肾结石等一系列病理活动过程为主要表现的疾病的总和。
临床少见,主要分为原发性、继发性、三发性三大类。
原发性骨饥饿综合征可根据血钙增多、血磷降低、血碱性磷酸酶升高,临床表现、B超、Cr、X线等术前诊断并不十分困难,但由于该病临床少见,国内积累病例不过1000余例,临床上往往由于症状分散,且多数按“风湿”、“骨病”等治疗,当出现了全身骨痛、肌无力、反复病理性骨折及肾结石时才被确诊,所以病程较长,多属中晚期。
∙◇疾病分类/性质
∙病理生理学
∙医源性疾病
∙◇累及的系统/器官
∙内分泌/代谢系统
∙骨骼、软骨、关节
∙◇病因/病理
∙·
病因
∙营养物质缺乏
∙
饥饿骨综合征/恢复缺陷—临床表现
∙◇症状
∙骨痛
∙胸骨骨肿胀
∙◇体征
∙长骨压痛
∙胸骨压痛
∙喘鸣
饥饿骨综合征/恢复缺陷—辅助检查
∙◇实验室检验
临床化学检验
∙蛋白质氨基酸测定
∙骨钙素升高
∙脂质及代谢物测定
∙血清磷脂升高
∙电解质/酸碱平衡测定
∙血清钙降低
饥饿骨综合征/恢复缺陷—疾病关系
∙◇并发症
∙手足搐搦
∙医源性病症/并发症
∙低钙血症
∙骨膜炎
∙饥饿骨综合征/缺乏恢复
饥饿骨综合征/恢复缺陷—诊断措施/步骤
∙◇筛查性措施
∙血清钙测量
∙骨钙素测量
∙磷脂测量
饥饿骨综合征/恢复缺陷—治疗
∙◇药物治疗
一线药物
∙磷酸盐/磷酸钾
碱性磷酸酶的意义
碱性磷酸酶是广泛分布于人体各脏器器官中,其中以肝脏为最多其次为肾脏,骨骼、肠、和胎盘等组织,。
这种酶能催化核酸分子脱掉5’磷酸基团,从而使DNA或RNA片段的5’-P末端转换成5’-OH末端。
但它不是单一的酶,而是一组同功酶。
目前已发现有AKP1、AKP2、AKP3、AKP4、AKP5与AKP6六种同功酶。
其中第1、2、6种均来自肝脏,第3种来自骨细胞,第4种产生于胎盘及癌细胞,而第5种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。
血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。
生长期儿童血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞,少量来自肝。
当肝脏受到损伤或者障碍时经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于肝内胆道胆汁排泄障碍,反流入血而引起血清碱性磷酸酶明显升高。
[1]
碱性磷酸酶偏高的原因可以分为生理性原因和病理性原因,具体讨论如下:
1、生理性原因儿童骨骼发育期、孕妇、骨折愈合期,这些情况下骨组织中的碱性磷酸酶很活跃,所以检测时值会偏高。
2、病理性原因当人体患有阻塞性黄疸、原发性肝癌、继发性肝癌、胆汁淤积性肝炎等时,肝细胞过度制造ALP,经淋巴道和肝窦进入血液,同时由于胆汁排泄障碍,反流入血,引起血清中的碱性磷酸酶偏高。
3、骨骼有病时,例如佝偻病、骨上肿瘤、软骨病等。
4、其他不是很常见的疾病,例如肾病、严重性贫血、甲状腺机能不全、白血病等[2]。
胰岛素的种类
糖尿病是一种常见的、有一定遗传倾向的内分泌代谢疾病,以慢性高血糖为其特点,分原发性和继发性两种。
本病如未及时诊治或控制不良,可引起心血管、眼、肾、神经等并发症,并可在应激下诱发昏迷。
胰岛素是治疗糖尿病的主要药物之一。
目前,在我国临床上常用胰岛素制剂按起效的时间长短分为如下几种:
1、超短效胰岛素:
有优泌乐(赖脯胰岛素)和诺和锐(门冬胰岛素)等。
本品注射后10~20分钟起效,40分钟为作用高峰,作用持续时间3~5小时,可餐前注射。
2、短效胰岛素:
有猪和人胰岛素两种。
诺和灵R、优泌林R和甘舒霖R为人胰岛素。
本品注射后30分钟开始作用,持续5~7小时,可用于皮下、肌肉注射及静脉点滴,一般在餐前30分钟皮下注射。
3、中效胰岛素:
有诺和灵N,优泌林N和甘舒霖N。
本品注射后3小时起效,6~8小时为作用高峰,持续时间为14~16小时。
作用持续时间的长短与注射的剂量有关。
中效胰岛素可以和短效胰岛素混合注射,亦可以单独使用。
中效胰岛素每日注射一次或两次,应根据病情决定。
皮下或肌肉注射,但不可静脉点滴。
中效胰岛素是混悬液,抽取前应摇匀。
4、长效胰岛素(包括鱼精蛋白锌胰岛素):
如来得时(甘精胰岛素)、诺和平(地特胰岛素),本品一般为每日傍晚注射,起效时间为1.5小时,作用可平稳保持22小时左右,且不易发生夜间低血糖,体重增加的不良反应亦较少;
国产长效胰岛素是鱼精蛋白锌猪胰岛素,早已在临床使用。
本品注射后4小时开始起效,8~12小时为作用高峰,持续时间约24小时,其缺点是药物吸收差,药效不稳定。
长效胰岛素一般不单用,常与短效胰岛素合用,不可作静脉点滴。
5、预混胰岛素:
是将短效与中效胰岛素按不同比例(30/70/、50/50、70/30)预先混合的胰岛素制剂,如诺和灵30R为30%诺和灵R与70%诺和灵N预先混合的胰岛素。
选择30/70或50/50、70/30是根据病人早餐后及午餐后血糖水平来决定早餐前一次剂量皮下注射;
根据病人晚餐后及次日凌晨血糖水平来决定晚餐前皮下注射剂量。
胰岛素适应证:
适用于Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病患者药物降糖效果不佳者、糖尿病伴酮症酸中毒、大手术前后、妊娠期糖尿病、糖尿病伴严重肝病、继发性糖尿病等。
合理的饮食治疗和口服降糖药治疗后血糖仍然未达标者、口服降糖药治疗继发失效者、难以分型的消瘦糖尿病患者,均可使用胰岛素治疗。
中效胰岛素
【别名】
低精锌胰岛素;
中效胰岛素;
中性精蛋白锌胰岛素,低精蛋白锌胰岛素,低精蛋白胰岛素
【外文名】
IsophandInsulin,InsulinNPH
【适应症】
用于一般中、轻度糖尿病。
治疗重度糖尿病需与正规胰岛素合用,使作用出现快而维持时间长。
也可与长效类胰岛素制剂合用,以延长作用时间。
对于血糖波动较大,不易控制的病人适合选用本品。
【用量用法】
皮下注射,每日早餐前半小时注射1次,一般从小剂量开始,用量视病情而定。
如每日用量超过40单位者,应分2次注射。
【注意事项】
1.用药过量或注射后未按规定时间进食,可表现为饥饿感、心悸、心动过速、出汗、震颤,甚至惊厥及昏迷等低血糖反应。
可口服糖水,昏迷者应静注高渗葡萄糖液直至清醒。
本品引起低血糖反应常发生于皮下注射后8~12小时,初次用药尤需注意。
2.可因制剂不纯而引起过敏反应,如荨麻疹与紫癜。
偶有引起过敏性休克,其处理方法同胰岛素。
3.因作用缓慢,不能用于抢救糖尿病性昏迷。
4.产生抗体而发生耐药性时,则需要更换制剂。
5.本品静置后可分为两层,皮下注射前必须摇匀。
注射器消毒时不要用碱性物质。
长效胰岛素
【别名】长效胰岛素;
精锌胰岛素;
鱼精蛋白锌胰岛素,精蛋白锌胰岛素
【外文名】ProtamineZincInsulin,PZI
【适应症】用于轻型和中型糖尿病。
【用量用法】于早饭前半小时皮下注射1次,剂量根据病情而定,一般约每2~4g尿糖用本品1单位。
每日用量一般为10~20单位。
亦可与正规胰岛素合用治疗重度成年型或青年型糖尿病病人,与正规胰岛素的用量比为1:
2~3。
【注意事项】1.本品不能用于静注。
2.静置后可分为两层,使用前必须摇匀。
3.注射器消毒时不要用碱性物质。
4.出现低血糖较迟,约在注射12小时以后。
出现症状后需用糖量比正规胰岛素多。
5.因作用缓慢,不能用于抢救糖尿病昏迷病人。
【规格】针剂:
每支400单位(10ml)、800单位(10ml)。
【作用】主要提供基础水平的胰岛素浓度。
【毒副作用】1、变态反应:
注射部位出现红、痒。
2、脂肪萎缩:
注射部位凹陷。
3、皮下硬结、溃烂。
4、脂肪肥大:
经常在同一部位注射,尤其是较瘦的人容易发生。
如果注射时疼痛减轻,这就是皮下脂肪堆积的表现,脂肪堆积部位的胰岛索吸收很慢,会影响血糖的控制,因此应及时更换注射部位。
5、体重增加:
体重增加会抑制胰岛素的作用,使患者需要胰岛素的量增加,形成恶性循环。
6、低血糖是胰岛素最常见和最严重的副作用。
前白蛋白的意义
前白蛋白[1](Prealbumin,PA),分子量5.4万,由肝细胞合成,在电泳分离时,常显示在白蛋白的前方,其半衰期很短,仅约12小时。
因此,测定其在血浆中的浓度对于了解蛋白质的营养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。
正常值
不同的人群,前白蛋白[2]的正常值是不同的,具体如下:
(1)1岁左右的儿童前白蛋白正常值是100mg/L;
(2)1-3岁的孩子前白蛋白的正常范围是168-281mg/L;
(2)成人则在280-360mg/L。
一般来说病越重,前白蛋白值越低。
生理功能
PA除了作为组织修补的材料外,还可视为一种运载蛋白,它结合T4与T3,而对T3亲和力更大,PA与视黄醇结合蛋白形成复合物,具有运载维生素A的作用。
临床意义
除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标,PA在急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎时其血浓度下降。
1.肝脏疾病时前白蛋白更敏感,有人认为有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少,坏死后肝硬化几乎是零。
肝硬化肝细胞坏死较轻,前白蛋白变化不大,预后较好,当病情改善时,前白蛋白亦迅速升高;
2.亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值,故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。
肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低,其降低程度与病情有密切关系;
3.结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义,如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高,多属急性肝脏疾病,如前白蛋白不增高,仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病;
4.肾病综合征前白蛋白不仅不减少,而且在饮食充分时还可以升高。
营养不良负氮平衡时前白蛋白减少。
皮肤瘙痒的病因
一、皮肤瘙痒的内因:
(1)神经精神系统障碍:
脑动脉硬化、脊髓痨、神经衰弱也可以发生全身性或限局性的皮肤瘙痒。
在临床上常见有神经官能症病人有某种幻觉,认为皮肤内有虫而觉痒,有的养成搔抓的习惯。
(2)内脏疾病:
胃、肠、肝、肾等内脏器官发生功能性或器质性疾病,尤其是糖尿病、尿毒症、肝脏病的病人,觉得常常有全身泛发的瘙痒;
某些肿瘤如白血病、淋巴肉瘤、何杰金氏病、蕈样肉芽肿、及恶性淋巴瘤的病人发生皮肤瘙痒。
(3)内分泌的障碍:
某些妇女在妊娠期常有瘙痒症,一般在产后消失,月经紊乱或卵巢疾病常引起女阴瘙痒症。
老年人的皮肤瘙痒可能与体内性激素水平降低有关。
甲状腺疾病的病人可以有瘙痒症。
二、皮肤瘙痒的外因:
1、可以引起泛发性或限局性瘙痒。
温度的变化常常引起皮肤的瘙痒,冬季搔痒症与夏季瘙痒症的患者对气候的变化极为敏感。
被褥太热,突然受热或遇寒皆可能引起瘙痒的发作。
2、机械性磨擦或理化因素的刺激也是引起皮肤瘙痒的原因之一。
例如某些人对羊毛敏感,某些碱性过强的肥皂,穿着化纤的毛织品等。
3、由消毒剂、杀虫剂、除臭剂、染料等刺激物皆能使局部皮肤发痒。
除上述以外,皮肤瘙痒的原因还可能由病灶的感染、药物、饮食(酗酒)、食物过敏及寄生虫或真菌的感染均可引起全身性或限局性瘙痒。
以下一些疾病往往也可引起皮肤瘙痒:
胆酸浓度过高
胆酸在血中的浓度增高时,会沉积于皮肤,导致严重的皮肤瘙痒。
因此,当皮肤发痒又发黄时,应到医院检查一下肝和胆,看是否患有胆结石。
血中钙、磷过高血中的钙、磷浓度过高也会出现皮肤发痒。
如果此时皮肤较干燥,并同时伴尿频、尿急、腰痛,甚至小便如水样,或尿少等情况,就要想到肾脏病的可能。
慢性肾炎患者进入尿毒症期,因血液中尿毒素及蛋白衍生物增高,常引起全身性皮肤瘙痒。
内分泌紊乱
如甲状腺机能亢进的病人,由于皮肤的血液循环加快,皮肤温度增高,导致皮肤发痒,尤以睡觉后瘙痒更剧;
糖尿病患者由于血糖增高,身体防御病菌的能力降低,易受细菌和真菌感染,也会导致皮肤瘙痒。
中枢神经系统疾病
神经衰弱、大脑动脉硬化的病人,常发生阵发性瘙痒;
脑瘤患者当病变浸润到脑室底部时,也常引起剧烈而持久的瘙痒,且这种瘙痒仅限于鼻孔部位。
某些淋巴系统肿瘤如荤样肉芽肿、何杰金氏病等或骨髓增生疾患者,常伴有全身性瘙痒。
因此,当皮肤瘙痒并伴有其他症状时,决不能等闲视之,不要“头痛医头,脚痛医脚”,最好到医院查明原因,对症下药。
GLP-1类似物:
糖尿病治疗的新道路
社会发展和生活水平的提高影响着人们的生活方式,同时也使人群的年龄结构和疾病构成发生了较大的变化。
在过去的30年中,全球和我国的2型糖尿病(T2DM)患病率急剧上升,给社会带来了日益沉重的负担。
总体来说,目前T2DM的控制达标率较低,且在过去5年中未能进一步提高。
目前临床上使用的降糖药物,在保护胰岛β细胞功能方面也尚无突破性进展。
因此寻找新的治疗机制和研发新药物是提高T2DM治疗达标率的希望之一,而胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物的问世,是这方面的一个成功典范。
1.肠促胰素的发现及治疗潜力
上世纪80年代,生理学研究显示,葡萄糖口服可比静脉输注引起更强的胰岛素分泌,提示可能存在促进胰岛素分泌的内源性物质,该物质仅在口服葡萄糖时分泌,呈葡萄糖依赖式地增加胰岛素的释放。
后来人们发现,小肠内分泌细胞产生的一种激素可调节胰岛对进餐的反应,该激素在餐后会促进胰岛素的适量分泌,因而被命名为肠促胰素(Incretin),餐后胰岛素总量的60%是在其作用下分泌的。
进一步研究显示,人体的肠促胰素主要有两种,分别是GLP-1和葡萄糖依赖的促胰岛素多肽(GIP),其作用均由相应的特异性受体介导。
人体研究显示,T2DM患者口服和输注葡萄糖后,胰岛素分泌量的差异降低,提示肠促胰素作用减弱;
T2DM患者餐后GIP水平与健康人相当,而GLP-1的水平显著低于健康人,表明T2DM患者存在GLP-1缺乏。
另一方面,GLP-1较GIP具有更强的促胰岛素分泌作用,并有抑制餐后胰高血糖素分泌、延缓胃排空、抑制摄食等GIP所不具备的生理作用。
因此GLP-1比GIP更适合成为治疗T2DM的靶点,开发提高GLP-1水平的药物具有重要的临床价值。
2.GLP-1的作用机制和特点
GLP-1可作用于人体的多个器官和组
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