颅内压增高1课件Word文件下载.docx
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2体积压力反应volume-pressureresponse,VPR:
当颅内压增高已超过临界点,释放少量脑脊液
即可使颅内压明显下降,若颅内压增高处于代偿的
范围之内临界点以下,释放少量脑脊液仅仅引起
微小的压力下降。
体积/压力关系曲线:
颅内压力与体积之间
的关系不是线性关系而是类似指数关系。
?
颅内压的调节与代偿:
主要是通过脑脊液量的增减来调节。
颅内压低
于0.7kPa70mmHO时,脑脊液的分泌增加,吸
收减少,使颅内脑脊液量增多,以维持颅内压不
变。
相反,当颅内压高于0.7kPa70mmHO时,
脑脊液的分泌减少而吸收增多,使颅内脑脊液量
减少,以代偿增加的颅内压。
●允许颅内增加的临界容积约为5%,超
过此范围,颅内压开始增高。
●颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超
过颅腔容积的8%~10%,则会产生严重的颅
内压增高。
2.颅内压增高是神经外科临床上最常见的重要问题,尤其是
颅内占位性病变的患者,往往会出现颅内压增高
症状和体征。
颅内压增高会引发脑疝危象,可使
病人因呼吸循环衰竭而死亡,因此对颅内压增高
及时诊断和正确处理,十分重要。
2.1颅内压增高的类型据病因不同,颅内压增高可分为:
1)弥漫性颅内压增高:
特点是颅腔内各部位及各
分腔之间压力均匀升高,不存在明显的压力差,因此
脑组织无明显移位。
2)局灶性颅内压增高:
颅内局限的扩张性病变部
位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移
位,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑
室、脑干及中线结构移位。
据病变发展的快慢不同,分为:
1)急性颅内压增高:
病情发展快,颅内压增高
所引起的症状和体征严重,生命体征血压、呼吸、
脉搏、体温变化剧烈。
2)亚急性颅内压增高:
病情发展较快,但没有
急性颅内压增高那么紧急,颅内压增高的反应较轻
或不明显。
3)慢性颅内压增高:
病情发展较慢,可长期无
颅内压增高的症状和体征,病情发展时好时坏。
2.2颅内压增高的原因:
1)颅腔内容物的体积增大:
脑水肿、脑积水、
颅内静脉回流受阻或过度灌注,脑血流量增加,
使颅内血容量增多。
2)颅内占位性病变:
颅内血肿、脑肿瘤、脑
脓肿等。
3)先天性畸形:
狭颅症、颅底凹陷症等。
2.3颅内压增高的病理生理1影响颅内压增高的因素
(1)年龄
(2)病变的扩张速度3)病变部位:
中线部位、后颅凹、大静脉窦4)伴发脑水肿的程度:
炎症性反应5)全身系统性疾病:
尿毒症、酸碱失衡、高热等2.4颅内压增高的后果1)脑血流量降低:
颅内压增高引起脑灌注压下降,通过血管扩张,
降低血管阻力,使脑血流量保持稳定。
如果颅内
压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa40mmHg时,
脑血管自动调节功能失效,脑血流量随之急剧下
降,造成脑缺血。
当颅内压升至接近平均动脉压
水平时,颅内血流几乎完全停止,病人就会处于
严重的脑缺血状态,甚至出现脑死亡。
2)库欣Cushing反应:
颅内压急剧增高时,病人出现血压升高全身
血管加压反应、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊
乱及体温升高等各项生命体征发生变化,称为库
欣反应。
这种危象多见于急性颅内压增高病例,
慢性者则不明显。
3)脑移位和脑疝4)脑水肿:
影响脑的代谢和血流量而产生脑水肿,使脑
的体积增大,进而加重颅内压增高。
血管源性脑水肿:
液体的积聚在细胞外间隙。
多见于脑损伤、脑肿瘤等病变初期。
是由于毛细
血管通透性增加,导致水分在神经细胞和胶质细
胞间隙潴留,促使脑体积增加所致。
细胞中毒性脑水肿:
液体的积聚在细胞膜内。
可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代
谢功能障碍,使钠离子和水分子潴留在神经细胞
和胶质细胞内所致,但没有血管通透性的改变,
常见于脑缺血、脑缺氧的初期。
5)胃肠功能紊乱及消化道出血:
与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而
致功能紊乱有关。
6)神经源性肺水肿:
发生率高达5%~10%,是由于下丘脑、延髓
受压导致。
肺毛细血管压力增高,液体外渗,引
起肺水肿,病人表现为呼吸急促,痰鸣,并有大
量泡沫状血性痰液。
2.5临床表现1)头痛:
颅内压增高最常见的症状之一,随
颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、
弯腰或低头活动时常使头痛加重。
2)呕吐:
头痛剧烈时,可伴有恶心和呕吐。
3)视神经乳头水肿:
表现为视神经乳头充血,
边缘模糊不清,中央凹陷消失,视盘隆起,静
脉怒张。
4)意识障碍及生命体征变化:
可出现嗜睡,
反应迟钝。
严重病例出现昏迷,伴有瞳孔散大、
发生脑疝。
生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、
呼吸不规则、体温升高等病危状态,甚至呼吸停
止,终因呼吸循环衰竭而死亡。
5)其他症状和体征:
头晕,猝倒,头皮静脉
怒张。
在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分
裂、前囟饱满隆起。
2.6诊断全面而详细地询问病史和认真的神经系统检
查,可发现一些局灶性症状与体征,如小儿的
反复呕吐及头围迅速增大,成人的进行性剧烈
的头痛、癫痫发作,进行性瘫痪及视力进行性
减退等,要考虑到有颅内占位性病变的可能。
当发现有视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征
时,则颅内压增高的诊断大致可以肯定。
及时
辅助检查明确诊断。
1)电子计算机X线断层扫描(CT):
2)磁共振成像(MRI):
3)脑血管造影(cerebralangiography):
用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例。
4)头颅X线摄片:
可见颅骨骨缝分离,指状
压迹增多,鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
5)腰椎穿刺:
2.7治疗原则1)?
般处理:
●凡有颅内压增高的病人,应留院观察。
密切观察生命征的变化,以掌握病情发展的动态。
●有条件时可作颅内压监护,根据监护中所获得压力信息来指导治疗。
●频繁呕吐者应暂禁食,以防吸入性肺炎。
不能进食的病人应予补液,注意补充电解质并调整酸碱平衡。
●用轻泻剂疏通大便,不能让病人用力排便,不可作高位灌肠,以免颅内压骤然增高。
●对意识不清的病人及咳痰困难者要考虑作气管切开术,以保持呼吸道通畅,防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。
●给予氧气吸入有助于降低颅内压,病情稳定者需尽早查明病因,以明确诊断,尽快施行去除病因的治疗。
2)病因治疗:
●颅内占位性病变,首先考虑作病变切除术。
●位于大脑非功能区的良性病变,争取作根治性切除;
不能根治的病变应作大部切除,部分切除或减压术。
●有脑积水者,可行脑脊液分流术,将脑室内液体通过导管分流入蛛网膜下腔、腹腔或心房。
●颅内压增高引起急性脑疝时,应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
3)降低颅内压治疗:
常用的口服药物有:
①氢氯噻嗪25~50mg,每日1次;
②乙酰唑胺250mg,每日3次;
③氨苯蝶啶50mg,每日3次;
④呋塞米(速尿)20~40mg,每日3次;
⑤50%甘油盐水溶液60ml,每日2~4次。
常用的注射制剂有:
①20%甘露醇250ml,快速静滴,每日2~4次;
②20%尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml,静脉滴注,每日2~4次;
③呋塞米20~40mg,肌肉或静脉注射,每日1~2次。
④浓缩血浆100~200ml,静脉注射;
20%人血清清蛋白20~40ml静脉注射。
4)激素应用:
地塞米松5~10mg,静脉或肌肉注射,每日2~3
次;
氢化可的松100mg,静脉注射,每日1~2次;
泼尼松5~10mg,口服,每日1~3次。
5)冬眠低温疗法或亚低温疗法:
有利于降低
脑的新陈代谢率,减少脑组织的氧耗量,防止脑
水肿的发生与发展,对降低颅内压起一定作用。
6)脑脊液体外引流:
7)巴比妥治疗:
大剂量异戊巴比妥钠或硫喷
妥钠注射可降低脑的代谢,减少氧耗及增加脑对
缺氧的耐受力,使颅内压降低。
8)辅助过度换气:
9)抗生素治疗:
控制颅内感染或预防感染。
10)症状治疗:
对病人的主要症状进行治疗,疼
痛者可给予镇痛剂,但应忌用吗啡;
抽搐发作者
给予抗癫痫治疗;
烦躁病人给予镇静剂。
3.急性脑疝解剖学基础:
颅腔被小脑幕分成幕上腔、幕下
腔,幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔。
两侧幕
上分腔借大脑镰下的镰下孔相通。
中脑在小脑幕切
迹裂孔中通过,其外侧面与颞叶的钩回、海马回相
邻。
发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走
行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。
颅腔与脊髓
腔相连处的出口称为枕骨大孔。
延髓下端通过
此孔与脊髓相连。
小脑蚓锥体下部两侧的小脑
扁桃体位于延髓下端的背面,其下缘与枕骨大
孔后缘相对。
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