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60mmHg)兴奋颈动脉窦与主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
•缺氧加重PaO2<
30mmHg,抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对中枢神经系统的影响
•轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
•PaCO2继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病。
•CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织与血管→加重
缺氧对消化系统的影响
•缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
•缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
•缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多,胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧对造血系统的影响
•缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
•使红细胞生成素增加
•红细胞、血蛋白增多,有利于增加血液携氧量,但亦增加血液粘稠度,加重肺循环与右心负担。
•长期缺氧可引起血管内皮细胞损害,血液进入高凝状态,DIC。
CO2潴留对心脏、循环的影响
•心排血量↑、心率↑、血压↑
•脑血管、冠状血管舒张
•皮下浅表毛细血管与静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗
•肾、脾与肌肉血管收缩
•严重CO2潴留→心输出量↓、心律失常甚至室颤致死
CO2潴留对呼吸的影响
•PaCO2↑→刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量↑。
PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
•PaCO2>
80mmHg→呼吸中枢受抑制→通气量不↑
•较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2,此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用,反而使通气量减少,加重了高碳酸血症。
缺氧与CO2潴留对肾脏的影响
•严重缺氧与CO2潴留时(PaO2<40mmHg、PaCO2>65mmHg),可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧与CO2潴留对酸碱平衡与电解质的影响
•严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
•CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
缺O2的危害比CO2潴留严重
•CO2潴留主要损害酸碱平衡失调
•缺O2的损害可累及多系统、多脏器(脑、心最为敏感)
•缺O2的损害程度,取决于:
严重程度、发生速度与持续时间
•PaO2<
80mmHg老年正常低限
40mmHg生命极限(氧向组织弥散↓↓)
30mmHg氧代谢障碍(重要脏器损害)
临床表现
•导致呼吸衰竭的基础疾病的表现
•低氧血症的表现:
主要就是呼吸困难、发绀
•神经精神症状
•血液循环系统症状
•消化系统与肾功能的改变
值得警惕的早期表现
•睡眠规律倒转
•头痛,晚上加重
•多汗
•肌肉不自主抽动或震颤
•自主运动失调
•眼部征象:
球结膜充血水肿,就是反应PaCO2升高的敏感征象
呼吸衰竭的诊断
•海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气
•PaO2<
60mmHg
•或伴
•排除心内解剖分流与原发于心排量降低
氧分压与年龄的关系
•PaO2=(13、3-0、043×
年龄)±
0、667KPa
•PaCO2极少受年龄的影响
高度变化引起的气管气体与肺泡气体氧分压变化
判断呼吸功能
•吸氧条件下,判断有无呼吸衰竭,可见以下两种情况:
(1)若出现PaCO2>
50mmHg,PaO2<
60mmHg,
可判断为吸氧条件下的Ⅱ型呼吸衰竭。
(2)若PaCO2<
可计算氧合指数(OI)=PaO2/FIO2
正常范围:
400-500mmHg
如结果<
300mmHg,提示呼吸衰竭
<
300mmHg为急性肺损伤
200mmHg诊断为ARDS
•氧流量的浓度的换算:
吸氧浓度(FIO2)=0、21+0、04☓氧流量(升/分)
•例:
鼻导管吸氧流量2L/分钟,PaO280mmHg
FIO2=0、21+0、04☓2=0、29
氧合指数=PaO2/FIO2=80/0、29<
300mmHg,
提示:
判断酸碱失衡
•单纯性酸碱失衡:
常见有四型:
呼吸性酸中毒(呼酸)
呼吸性碱中毒(呼碱)
代谢性酸中毒(代酸)
代谢性碱中毒(代碱)
酸碱失调的诊断
•酸碱平衡的判断主要依据pH、PCO2、HCO3-三个参数。
•判断步骤如下:
1、同时测定血气与电解质。
2、对血气结果进行核对,排除误差。
3、根据病人病史、临床表现、pH以及PCO2、HCO3-三个参数改变一致性原则,判定原发性酸碱失衡的类型。
4、计算酸碱失衡的代偿预计值。
酸碱的经典公式:
H-H公式
•H-H公式:
pH≈PK+logHCO3-/PCO2(PK=6、1)
•根据上述代偿规律,可以得出以下三个结论:
•原发性失衡决定了pH值就是偏碱或偏酸
•HCO3-与pCO2呈相反变化,必有混合型酸碱失衡存在
•HCO3-与pCO2明显异常同时伴有pH正常,应考虑有混合型酸碱失衡存在
血气分析及有关问题
•药物的影响
•碳酸氢钠、利尿剂、谷氨酸钠、保泰松、阿司匹林等可使pH升高。
•四环素、异烟肼、降糖灵、氯化铵可使pH降低。
•尿激酶可使pO2升高。
•杜冷丁、海洛因、异丙肾上腺素可使pO2降低。
诊断与鉴别诊断
•呼吸衰竭的诊断需结合病史,症状与体征及动脉血气分析报告结果可作出诊断。
•当呼吸衰竭伴有神经症状时,应与脑血管意外,严重的电解质紊乱与感染性中毒性脑病等疾病进行鉴别。
治疗原则
•保持呼吸道通畅
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•治疗基础疾病与诱发因素
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保持呼吸道通畅
•正确的体位:
使患者头部取侧卧位,颈部后仰,抬起下颌。
•有效的气管内负压吸引:
一次吸引时间不宜超过10~15s,
吸引前短时间给病人吸高浓度氧,
吸引管不要太粗,
吸引后立即重新通气。
注意无菌操作。
•建立人工气道:
气管插管、气管切开。
缺点:
正常防御机制被破坏,
不能正常排痰,
失去语言交流的功能,
其她可能发生的并发症。
•气道湿化:
痰液就是否容易咳出或吸出
就是湿化否充分最好的标志。
气管插管适应症
•气道与肺实质的保护
•缓解上气道的梗阻
•改善气道与肺的廓清
•连接呼吸机进行机械通气
气管插管并发症
•早期:
损伤,如出血、纵隔破裂、牙齿脱落、会厌、声带损伤
循环衰竭,如由正压通气、血管扩张、心律失常、高碳酸血症过快纠正引起
错误的置管位置,如进入食道、进入支气管
•远期:
感染,如上颌窦炎(尤其经鼻插管)、病原菌进入气道引起感染
气囊压力损伤组织(气囊压力<
25cmH2O时可避免)
损伤,口唇、声带、上呼吸道粘膜溃疡、喉或气管水肿,气管食管瘘粘膜损伤后气道狭窄
导管堵塞
氧气治疗
•氧疗的目的
纠正低氧血症
减少呼吸功
减轻心脏负荷
•氧疗的方法
高流量系统供氧
低流量系统供氧
高压氧疗法
高流量系统供氧
•优点:
吸氧浓度准确、恒定,不受患者通气量的影响;
能控制吸入气体的温度与湿度;
可监测吸入氧浓度。
•缺点:
供氧系统必须满足患者吸气高峰流速,
一般至少应为每分通气量的4倍,才能保证吸氧
浓度恒定。
•空气稀释面罩法(Venturi):
常用的氧浓度有24%,26%,28%,30%,35%,40%等。
低流量系统供氧
方便。
吸入氧浓度不稳定且不能精细调节,
受影响因素多:
①患者的通气类型:
潮气量与频率;
②氧流量(L/min);
③贮氧气囊的大小。
低流量系统供氧方法
1、鼻导管法:
•氧流量可调1-6L/min,FiO221-50%,
•计算公式:
FiO2(%)=21+4×
给氧流量(L/min)。
操作简便易行,安全,方便,舒适,患者易于接受
吸入气氧浓度不恒定,易阻塞。
对局部有刺激性:
氧流量5L/min以上时,鼻粘膜干燥,痰液干燥;
氧流量7L/min以上,患者多不能耐受、
2、简单面罩法:
•特点:
湿化较好,
氧浓度较高,
影响患者喝水、吃饭、咯痰,
改变体位易移位或脱落。
3、附贮袋面罩法:
•部分重复呼吸面罩:
氧流量可调5-10L/min,FiO235-90%;
•无重复呼吸面罩:
氧流量可调4-10L/min,FiO260-100%。
4、T型管法:
•适用于人工气道患者,保证吸入气体的湿化。
氧疗的副作用
•二氧化碳潴留:
PaO2的升高
颈动脉窦化学感受器刺激减少,
呼吸中枢兴奋降低,
二氧化碳潴留
•吸收性肺不张:
高浓度氧吸入,
肺泡内氮气大量被冲洗出去,
肺泡氧分压逐渐升高。
支气管阻塞时,肺泡内氧被肺循环的血流迅速吸收,
产生肺不张。
•氧中毒
:
长期吸入高浓度的氧,
肺泡表面活性物质减少,纤毛活动被抑制,肺毛细血管充血,通透性增加,
肺泡内渗液
肺水肿。
肺间质间质纤维化。
氧中毒的表现
吸入100%的氧后约6h内表现为气管刺激症状,
(如难以控制的干咳、呼吸急促、胸骨后锐痛等)
18h后出现肺活量降低,
继而肺顺应性下降。
24~48h内可伴发ARDS,发生肺间质与肺泡内液体渗出。
(由于肺部毛细血管上皮受损,可有咯血)
3天后肺泡细胞受影响,肺泡表面活性物质减少,
胸部X线片可见到双侧弥散性浸润灶,可有肺不张。
晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损,以至死亡。
氧中毒的预防
•60%~70%的氧在101、325kPa(latm)下可安全使用24
•40%~50%的氧则能继续使用24h;
•如大于40%,2~3天后氧中毒的可能性大为增加。
•措施:
氧疗应有的放矢,不能因低氧而盲目提高氧浓度
(如有肺内右向左分流的存在,提高吸氧浓度无效)
氧疗的同时应辅以其她必要的治疗措施,
如应用支气管扩张药、积极排痰、应用强心利尿剂等
必要时可应用PEEP,
使吸氧浓度能保持在能产生氧中毒以下的水平,同时使
PaO2能达到8、0~9、33kPa(60~70mmHg)以上的水平。
氧疗原则
•一般SaO2维持在90%以上,最好在95%以上
•慢性Ⅰ型呼衰急性发作期、ARDS进展期,SaO2适当降低一些
•未有血气结果前,所有接受机械通气治疗患者均应先吸入高浓度的氧气
氧疗注意
•小部分Ⅱ型呼衰患者接收氧疗后,有发生呼吸暂停的危险
处理:
整体情况允许时,适当降低吸氧浓度
自主呼吸无力,考虑行无创或有创机械通气
使用呼吸兴奋剂
•脉氧正常可能掩盖恶化的气体交换及加重高碳酸血症
•将机械通气相关肺损伤降到最低的情况下,尽量降低吸氧浓度
无创通气的优点
•无需插管(避免相应的并发症)
•避免与减少镇静药
•痛苦少
•正常的吞咽,饮食,讲话
•生理性的加温与湿化气体
•生理性咳嗽
•间歇使用,容易脱机
无创正压通气(NIPPV)的
适应证
•低氧血症伴呼吸频率过块及做功增加需要吸入高浓度氧气的患者
•呼吸疲劳伴有高碳酸血症的患者
•脱机模式
•使需要机械辅助通气的患者避免插管
•增加功能残气量的生理性治疗
•睡眠呼吸暂停
•存在高内源性PEEP所致呼吸功增加的患者,应小心应用,严密观察
•不推荐应用于以下疾病:
哮喘、肺囊性纤维化、
ARDS
相对禁忌症
•气道分泌物多/排痰障碍
•严重感染
•极度紧张
•严重低氧血症(PaO2<
45mmHg)
•严重酸中毒(pH≤7、2)
•近期上腹手术后(尤其就是需要严格胃肠减压者)
•严重肥胖
•上气道梗阻
绝对禁忌症
•心跳呼吸停止
•自主呼吸微弱、昏迷
•误吸可能性高
•合并其她器官功能衰竭
血流动力学不稳定
消化道大出血/穿孔
严重脑部疾病
•面部创伤/术后/畸形
•不合作
无创呼吸支持操作
•选择机械通气支持的方式与模式
•根据说明将患者与呼吸机相连
•选择合适的面罩,要求患者舒适且没有漏气
•设定吸气压、呼气压
•根据患者反应(呼吸频率、疲劳与否、有无不适、血气状况)调整压力水平
•注意观察鼓励患者与呼吸机配合
•调整压力支持水平、吸呼比等使呼吸机设置与患者最为合适
•耐受差者,可皮下给予小剂量不啡2、5mg,不致引起呼吸抑制
•注意保护承受压力较大的局部,如鼻梁
无创性与有创性通气的选择
•近年倡用NIPPV:
减少并发症,减少住院时间与费用
•即使昏迷病人也可试用,0、5~1h内清醒。
•NIPPV疗效与操作者经验与床旁调节相关,需加强监护。
•用后出现:
1~2hPaCO2下降<
16%,PaO2<
5、3kpa,PH<
7、2,
血流动力学不稳定,
呼吸困难加重,
意识状态恶化,
分泌物不能有效清除
不能耐受面罩者
及时改行气管插管有创通气
有创机械通气适应证
•呼吸频率>
30次/分
•肺活量<
10-15ml/kg
•FIO2≥0、4时PaO2<
11kPa
•PaCO2升高伴显著呼吸性酸中毒,pH<
7、2
•死腔百分比Vd/VT>
60%
•右到左的肺内分流>
15%-20%
•呼吸疲劳
•意识障碍
•严重休克
•严重左心衰竭
•颅内高压
机械通气的禁忌症
呼吸机使用步骤
•就是否需要上呼吸机,有无需先处理的相当禁忌症。
•根据病人就是否有较稳定自主呼吸选定呼吸模式。
•正确设置各种参数,及警报范围。
•机械通气时依据病情变化及血气分析调节模式、增加特殊功能、调节参数
•注意呼吸机警报的分析
•关注呼吸道通畅与湿化问题
常用机械通气的模式
•辅助控制通气(A/C)
定容型(VCV)、定压型(PCV)
•同步间歇指令通气(SIMV)
定容型(VC)、定压型(PC)
•压力支持通气(PSV)
•持续气道正压(CPAP)、呼气末正压(PEEP)
•适应性支持通气(ASV)
呼吸机起始设定
•检查就是否漏气
•检查氧气就是否已接通
•FIO2:
0、6-1
•潮气量:
6-8ml/kg
•呼吸频率:
10-15次/分
•吸呼比:
1︰2
•峰压:
≤35cmH2O
•PEEP:
3-5cmH2O
机械通气参数的设定
保证分钟通气量维持在85-100ml/kg/min
•吸气流速:
40-80L/min
严重气流受限疾病应延长呼气时间
ARDS应延长吸气时
清醒患者应缩短吸气时间提高吸气流量
•吸入氧浓度:
通常0、6-1,根据血气设定、调整
•气道压:
≤35-40cmH2O
呼吸机的调节
•PaO2较低时考虑:
提高FIO2
重新调节潮气量、呼吸频率
增加PEEP(可能会增加气道峰压或降低心输出量)
提高吸呼比
增加压力支持或压力控制水平
使用控制通气,,增加镇静剂剂量或配以肌松剂
可耐受低水平氧(允许性高碳酸血症)
俯卧位通气,吸入NO
•PaO2较高时考虑:
如果潮气量不低,降低压力控制或压力支持水平
降低PEEP
降低FIO2:
降低吸呼比
•PaCO2较高时考虑:
增加潮气量
增加呼吸频率
如果呼吸频率过快,可减少呼呼吸频率以降低内源性PEEP
减少死腔
使用控制通气,增加镇静剂剂量或辅以肌松剂
可耐受高PaCO2(允许性高碳酸血症)
•PaCO2较低时考虑:
减慢呼吸频率
降低潮气量
呼气末正压(PEEP)概念
•生理性PEEP:
正常生理状态下,关闭的声门能提供低水平的PEEP(2-3cmH2O)
•内源性PEEP:
呼气时间不充分,导致PEEP水平增加,使气体陷闭、二氧化碳潴留、气道压力增加、功能残气量增加。
•最佳PEEP:
尽可能低息氧浓度下(理想≤0、6)获得SaO2≥90%的最低PEEP水平
PEEP的适应证
•低氧血症,需要高的吸氧浓度
•在严重呼吸衰竭患者,优化压力-容积曲线
•继发于左心衰的低氧血症
•左心衰时改善心输出量
•高水平内源性PEEP患者撤机期间减少呼吸做功
•神经源性肺水肿(即非心源性肺水肿)在解除上呼吸道梗阻后
PEEP的并发症
•减少心输出量,可能需额外的液体宿主,甚至应用正性肌力药
•心肌缺血者慎用高PEEP
•增加气道压力,增加肺损伤的风险
•肺泡过度膨胀导致气体陷闭,气流受限者慎用
•高PEEP减少静脉回流,增加颅内压,加重肝淤血
•改变肺的分区,应用肺动脉漂浮导管时注意调整导管的位置
PEEP的调整
•检测血气既血流动力学指标
•如需要增加PEEP水平,则增加3-5cmH2O
•15-20分钟后复查血气、血流动力学指标
•考虑就是否进一步调整(进一步增加PEEP、进行容量负荷试验、应用血管活性药物)
•根据吸氧的浓度调整PEEP
FIO20、30、40、40、50、50、60、70、70、70、80、90、90、91、0
PEEP5588101010121414141618≥18
肺复张
•肺外源性的ARDS更易得益于肺复张
•严重呼吸衰竭的患者在气管插管后应马上考虑到进行肺复张
•在进行一些导致肺复张后塌陷的操作(如断开呼吸机连接)后也应考虑肺复张
•方法:
PEEP=40cmH2O,维持40秒,或呼吸机给予大潮气量呼吸
预测撤机成功的因素
•吸氧浓度为0、4时,氧分压>
11kPa(PaO2/FIO2>
27、5kPa)
•分钟通气量<
12L/min
•肺活量>
10ml/kg
•最大吸气压>
20cmH2O
•呼吸频率/潮气量<
100
•分流<
15
•死腔/潮气量<
•血流动力学稳定
呼吸机撤离
•撤机之前的评价
确定已经纠正了导致呼衰的原因与并发症
已经纠正了全身感染与其她增加氧需的因素
注意营养状态、液体、电解质的平衡
最好能选择坐位,允许膈肌最大限度的收缩
保证腹内压较低
已停止镇痛治疗
患者咳嗽反射好并能清除痰液
给患者进行充分的解释
•撤机过程中的评价
持续监测SaO2、定期评价临床状态
自主呼吸20-30分钟后查血气
机械通气<
1周者,血气达脱机条件,予拔除气管插管
机械通气>
1周者,撤机前须经至少24小时CPAP呼吸
脱机失败重新进行机械通气的
适应证
•自主呼吸不协调、患者疲劳、躁动、大汗
•呼吸急促>
(30次/分)
•心动过速>
(110次/分)
•呼吸性酸中毒(pH<
7、2)
•二氧化碳分压上升
•低氧血症(SaO2<
90%)
撤机失败的相关因素
•自主呼吸增加耗氧
•呼吸肌疲劳(低磷、低镁、低钾、营养不良、周围神经疾病、肌病、药物如肌松剂)
•呼吸驱动不足(呼碱、镇痛剂、镇静剂、营养不良、脑血管意外、昏迷)
•心脏功能储备不足与心衰
机械通气并发症
•正压通气的并发症
气胸
纵隔积气
爆发性气压伤(肺损伤)
心输出量降低
颅内高压
损伤胸内血管压力的监测能力(肺动脉导管)
改变气体交换(通气-血流比例失调加重)
•人工通气的并发症
通气不足
过渡通气
呼吸暂停
氧中毒
机械性或断电呼吸机管路脱落
偶发的过热或化学物质对气道的损伤
吸入性与呼吸机相关性肺炎
心理上呼吸机依赖
呼吸肌的废用
纠正酸碱失调与电解质紊乱
•呼酸:
增加通气量,当pH<7、20时,可少量补碱
•呼酸合并代酸:
主要系低O2所致乳酸性酸中毒,改善通气,增加组织氧输送就是关键,适量补碱(原则同单纯性呼酸)
•呼酸合并代碱:
医源性多见(通气量过大、应用利尿剂等)
•电解质紊乱:
以低钾、低氯,低钠最常见
呼吸衰竭的并发症
•呼吸系统
肺栓塞
肺部气压伤(间质气肿、气胸、皮下气肿、气腹等)
肺纤维化
•与应用呼吸治疗设备有关的合并症
机械通气的
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