肿瘤化疗药历1例文档格式.docx
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不良嗜好(烟、酒、药物依赖)
否认。
既往病史:
既往用药史:
家族史:
过敏史:
药物不良反应及处置史:
主诉:
发现右乳肿块5月,右乳腺癌根治术后20天。
现病史:
患者于2007年4起无意中发现右乳无痛性肿块,肿块约米粒大小,患者就诊于当地上虞市人民医院,B超检查未见明显异常。
右乳肿块渐增大呈葡萄大小。
患者为求进一步治疗,于2007年9月6日入我院以“右乳肿块”收治入院。
患者复查B超示“双乳小叶增生伴结节,位于右乳9点位置及右乳内下方2个结节,考虑纤维腺瘤;
位于右乳5-6点位置结节,性质待定”。
患者于2007-9-7行右侧乳房肿块切除术,术中冰冻示“浸润性癌”,转行右乳癌根治术,术程顺利。
术后病理示“右乳腺癌改良根治术,肿块大小7×
4.5CM大小,浸润性导管癌,伴腋窝淋巴结转移(20+/21),ER(+)、PR(++)、Her-2(-)”。
术后恢复可,疤痕愈合可。
现患者为术后进一步辅助化疗而再次收治入院。
近1月以来,患者精神可,胃纳一般,睡眠可,二便无殊,体重无明显减轻。
专科检查:
体温:
36.8度;
脉搏:
78次/分;
呼吸:
18次/分;
血压:
100/70mmHg;
神清,口唇无紫绀,全身浅表淋巴结未触及肿大,颈静脉无充盈怒张,右乳术后缺如,术后疤痕愈合可,未及明显肿块。
左侧乳房及腋窝、颈部未及明显肿大淋巴结。
胸廓无畸形,心前区无膨隆,两肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。
无抬举性心尖搏动,心界无扩大,心律齐,心音无亢进,P2小于A2,心前各瓣膜区未闻及病理性杂音,心前区未及震颤。
腹平软,无压痛反跳痛,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性。
双下肢无水肿。
双侧Babinski征阴性。
辅助检查:
2007年9月术后病理示“右乳腺癌改良根治术,肿块大小7×
4.5CM大小,浸润性导管癌,伴腋窝淋巴结转移(20+/21),ER(+)、PR(++)、Her-2(+)”。
入院诊断:
右乳癌根治术后(T3N2M0,临床分期ⅢA)。
临床诊断要点:
患者,xx,女,29岁,因"
发现右乳肿块近6月,右乳腺癌根治术后20天"
。
神清,口唇无紫绀,全身浅表淋巴结未触及肿大,颈静脉无充盈怒张,右乳术后缺如,术后疤痕愈合可,未及明显肿块。
2007-10-16示:
“CA15339.1U/Ml,CA12536.84U/ML。
2007-09-27CT示“胸部及上腹部CT未见明显异常”;
2007-09-28X线示:
“心肺膈未见明显异常”。
治疗计划:
1,进一步复查,如CBC、CX7、肿瘤标记物、胸部CT及上腹部CT、骨ECT;
2,明确检查后,制定姑息性辅助化疗方案;
3,对症支持治疗,如制酸、止吐治疗。
治疗计划分析:
患者为29岁,肿块大小7×
4.5CM,腋窝淋巴结转移(20+/21),ER(+)、PR(++)、Her-2(+),ⅢA期乳腺癌,可选择EC序贯T方案,也可用TAC方案作为该患者术后辅助化疗的一线化疗方案。
现选择EC方案:
即E-ADM110mgd1+CTX1200mgd1化疗方案,是术后治疗的标准方案之一。
根据循证医学证明,含蒽环类方案能明显降低术后乳腺癌患者5年和10年的病死率。
但是,根据该患者临床分期及免疫组化检查结果等因素,如果加用或序贯使用紫杉醇类药物,即改用EC序贯T方案或TEC方案,更合适。
药学监测重点:
EC方案的限制性毒副反应是E-ADM的心脏毒性,可引起慢性、迟发性充血性心力衰竭;
该药的累积量超过450mg/m2后,其引起左心室射血分数(LVEF)下降大于10%;
最高累积量不应超过900mg/m2。
药物治疗记录和药物治疗方案分析
2007.9.27
医嘱:
1盐酸托烷司琼针6mg+0.9%氯化钠注射液40mlIVST。
2表阿霉素针110mg+注射用水100mlIVST(1小时)。
3环磷酰胺针1200mg+0.9%氯化钠注射液100mlIVST(1小时)。
4盐酸托烷司琼针6mg+0.9%氯化钠注射液40mlIVQD(2天)。
5泮托拉唑针40mg+0.9%氯化钠注射液100mlIGQD。
625%硫酸镁针2ml+10%氯化钾10ml+5%葡萄糖注射液500mlIGQD。
7维生素C2.0g+维生素B60.2g++0.9%氯化钠注射液500mlIGQD。
8谷光甘肽注射液1.2g+0.9%氯化钠注射液250mlIGQD。
分析:
1表阿霉素本药为细胞周期非特异性抗癌药,属蒽环类抗生素。
其活性成分表柔比星为多柔比星的异构体,是多柔比星氨基糖部分C4羟基的反式构型,可直接嵌入DNA碱基对之间,干扰转录过程,阻止mRNA的形成,从而抑制DNA和RNA的合成。
此外,本药对拓朴异构酶Ⅱ也有抑制作用。
与柔红霉素和多柔比星不同,本药作用部位在氨基糖部分C4的羟基上,这可能是本药在体内清除较快而毒性较多柔比星低的主要原因。
本药与柔红霉素和多柔比星有交叉耐药性。
药动学
本药肝清除率较高,经肝动脉给药后血浆清除率比静脉给药高,膀胱灌注给药后也极少经膀胱壁吸收。
所以经由动脉插管、腹腔内给药或膀胱灌注给药,其全身作用轻微,不良反应明显轻于全身给药。
本药90%以上与血浆蛋白结合,不能透过血-脑脊液屏障。
在体内代谢、排出均较多柔比星快。
其α相、β相、γ相半衰期分别为(3.1±
4.8)分钟、1.3-2.6小时、20-40小时,比多柔比星短。
血浆清除率明显比多柔比星高(本药为1440ml/min,多柔比星为880ml/min)。
与多柔比星一样,本药主要经胆道排泄(经肝胆系统排出约为注射剂量的40%-45%,而经尿排出为注射剂量的7%-23%),其中绝大部分以原形及与葡萄糖醛酸的结合物形式排出。
禁忌症
(1)对本药及其它蒽环霉素或蒽类过敏者(国外资料)。
(2)带状疱疹等病毒感染者不能使用。
(3)发热或其它严重感染者。
(4)恶病质患者。
(5)水、电解质或酸碱平衡紊乱者。
(6)胃肠道梗阻者。
(7)近期或既往有心脏疾患者。
(8)严重肝功能不全者(国外资料)。
(9)肾功能不全者。
(10)妊娠早期妇女。
(11)哺乳妇女不宜使用。
(12)既往使用过足量蒽环类抗生素,如柔红霉素或多柔比星(总剂量不低于400-500mg/m2)者。
(13)中性粒细胞计数低于1.5×
109/L者,或白细胞计数低于3.5×
109/L、血小板计数低于50×
109/L者。
用药前需全面测定心脏功能,除监测心电图外,有条件时可加做超声心动图和血清肌酸磷酸激酶活力测定、左室喷射指数(LVEF)和PEP(射血前期)/LVEF比值等检查。
一次用药前检查心电图,每7-10日检查周围血象1次,每1-2月检查肝功能1次,同时监测肾功能。
不良反应:
(1)血液
骨髓抑制约见于50%-60%的患者,白细胞于用药后10-14日降至最低点,多在3周左右逐渐恢复;
罕见贫血和明显血小板减少。
(2)皮肤
60%-90%的患者可有脱发,一般可逆。
男性可有胡须生长受抑。
(3)心血管系统
心肌毒性较多柔比星轻,其发生率和严重程度与本药累积量成正比。
常见心动过速等心律失常,但多为一过性且很快恢复;
迟发的严重心力衰竭大多在用药半年以后或总剂量超过700-800mg/m2时发生,应注意这种严重心肌损害有时可无任何先兆而突发,常规心电图不能监测到。
可用LVEF、PEP/LVEF监测。
国外不良反应参考:
骨髓抑制为剂量限制性。
主要为白细胞减少,贫血发生率低于白细胞减少。
据报道,使用普通剂量时有11%-30%的患者发生血红蛋白值低于80g/L,使用高剂量时(140mg/m2)有33%的患者出现血红蛋白值低于80g/L。
已报道使用本药导致急性非淋巴细胞白血病;
大多数研究发现,8%-25%的患者出现血小板减少(血小板计数低于110×
109/L)。
在氟尿嘧啶、环磷酰胺与本药100-120mg/m2联合方案(作为乳腺癌的辅助疗法)中,3级和4级血液不良反应(WHO分级)发生率为:
中性粒细胞减少(67.2%)、白细胞减少(58.6%)、贫血(5.8%)、血小板减少(5.4%)。
三年内继发急性非淋巴细胞白血病的总风险率大约为0.2%,五年内为0.8%。
(2)心血管系统
(1)2%-47%的患者出现心律失常,0.9%-3.3%的患者发生充血性心力衰竭(CHF),累积剂量为550mg/m2、700mg/m2和900mg/m2时发生CHF的危险率分别为0.9%、1.6%和3.3%,有心脏毒性导致死亡的报道。
(2)心脏毒性可于使用本药治疗后期出现,也可晚至治疗终止后数月到数年才出现。
应该用多通道放射性核素血管造影(MUGA)或超声波心动描记法(ECHO)测量基线LVEF,治疗过程中,特别是使用高累积量时,如果LVEF恶化,应停止本药治疗。
(3)本药连续输注方案可减少心脏毒性的发生率。
(4)心肌病的危险率与本药的累积量直接有关,建议对使用本药总剂量超过450mg/m2的患者进行心脏监测。
注意总累积量不超过900mg/m2。
(5)既往使用过其它蒽环类药物治疗者及既往曾有心血管疾病者有增加迟发性心肌病的危险。
(6)用药时,纵隔和心包区域的放疗将增加心肌病的危险率。
(7)据报道静脉给药者有3%-10%发生静脉炎。
(3)中枢神经系统
据报道可出现头痛、眩晕,高剂量时出现周围神经病变。
(4)胃肠道
据报道恶心发生率为20%-100%,高剂量时发生率通常更高。
1%-60%的患者可有口腔炎,畏食高达50%,腹泻低于25%。
(5)泌尿生殖系统
据报道使用高剂量(140mg/m2)者可致蛋白尿。
(6)皮肤
25%-100%的患者(平均为70%)出现脱发,报道偶有皮疹,很少出现指甲着色过度。
(7)其它
本药可能引起肿瘤溶解综合征。
在曾接受过放疗的患者中可引起回忆反应。
药物-药物相互作用:
(1)与环磷酰胺、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤、顺铂等合用,抗癌作用相互协同,但与环磷酰胺、氟尿嘧啶、亚硝脲类、丝裂霉素合用时,可能引起严重的骨髓抑制,合用时应酌减剂量。
(2)任何可能导致心脏损害的药物与本药合用,均可能加重心肌损害。
最好避免合用。
(3)给药期间,同用大剂量维生素C、维生素E或辅酶Q10有可能减轻表柔比星的心脏毒性,并有保护肝脏的作用。
(4)使用本药时同时接种活疫苗,可能增加活疫苗感染的风险,应谨慎。
给药说明:
(1)与其它化疗药同用,应避免相互接触或放入同一容器内给药。
(2)本药与肝素溶液混合可形成沉淀,与头孢类药物置于同一容器中可形成沉淀。
不能长期与碱性溶液接触,不宜与地塞米松或琥珀酸氢化可的松同时滴注。
与氨茶碱接触可使溶液变成紫蓝色。
(3)本药口服无效。
可经由动脉、静脉注射或滴注,也可浆膜腔内或膀胱内给药,但不能用作鞘内注射。
本药更适合于局部给药(如经肝动脉插管或腹腔内给药)。
近来有人主张持续滴注方案,以增强疗效且减少不良反应。
(4)接触药品时应戴防护手套,皮肤或粘膜接触本药后,应用大量的肥皂水或清水冲洗,眼结膜应用盐水冲洗。
(5)本药使用时应避光。
最好在输液通道建立后由侧管冲入,以避免药物外渗或漏至皮下。
给药后应以生理盐水冲洗静脉。
药物外渗时处理方法为:
予氢化可的松局部皮下浸润,然后局部涂倍他米松/庆大霉素软膏,用弹性绷带包扎(开始2日每12小时更换1次,然后每24小时更换1次,直到愈合)。
(6)患者用药期间应多饮水,用药后可口服或肌注甲氧氯普胺,以预防胃肠道反应。
(7)同时进行胸部放疗时,本药必须减量。
(8)用药后1-2日可出现尿液红染。
(9)国外资料认为,最初出现左室功能不全时应停药。
本药总累积量应不超过550mg/m2。
成人·
常规剂量
静脉给药
(1)单药治疗:
一次60-90mg/m2(骨髓造血功能不良者,一次60-75mg/m2),溶于灭菌注射用水或生理盐水20ml中,静脉注射3-5分钟,通常每21日用药1次。
也可加入生理盐水100-200ml静脉滴注。
每个疗程剂量可单次给药,也可均分于1-3日内分次给药,或在每个疗程的第1、8日给药。
据国外资料报道,分次给药和静脉避光滴注可明显减轻不良反应。
用于治疗肺癌时,可采用以下高剂量方案给药:
(1)未经治疗的小细胞肺癌:
一日120mg/m2,每3周1次。
(2)未经治疗的非小细胞肺癌:
一日135mg/m2,每3周1次;
或一日45mg/m2,每3周的第1-3日各给药1次。
(3)骨髓造血功能不良者:
一次105-120mg/m2。
(2)联合化疗一般可用单药剂量的2/3,总剂量不宜超过700-800mg/m2。
联合化疗方案可参见多柔比星。
动脉内注射
参见静脉给药。
在进行肝动脉插管介入治疗时,可用碘化油混合以增强疗效。
胸腔内注射
一次50-60mg,可与顺铂同用,但会明显增加胃肠道反应。
大多需于用药前静脉给予5-羟色胺受体抑制剂和地塞米松,以避免出现恶心、呕吐。
膀胱内注射
一次50-60mg。
腹腔内注射
一次60mg,联合应用顺铂、氟尿嘧啶或丝裂霉素。
肝功能不全时剂量
血胆红素为1.4-3mg/dl时,剂量应减少50%;
血胆红素高于3mg/dl时,剂量应减少75%。
肾功能不全时剂量
中度肾功能不全者无需减量,肾功能显著减退者应酌减剂量。
儿童
常规剂量
用量约为成人量的1/3-1/2。
出现骨髓抑制等不良反应时的用法用量如下:
(1)如果患者发生血小板计数低于50×
109/L、中性粒细胞绝对计数(ANC)低于0.25×
109/L,或出现中性粒细胞减少性发热或3-4级非血液学毒性,随后的化疗周期的第1日剂量应减至现用剂量的75%,而在以后的周期中化疗的第1日应减量,直到血小板计数不低于100×
109/L、ANC不低于1.5×
109/L、非血液学毒性恢复到至少1级。
(2)使用第1、8日方案治疗的患者,如果血小板计数为(75-100)×
109/L,ANC为(1-1.499)×
109/L,则本药第8日剂量应为第1日剂量的75%。
如果血小板计数小于75×
109/L、ANC小于1×
109/L,或存在3、4级非血液学毒性,应停用第8日剂量。
2环磷酰胺本药为氮芥类双功能烷化剂,既是广谱抗肿瘤药,其作用机制:
本药具有细胞周期非特异性,在体外无抗肿瘤活性,进入体内后先在肝脏经微粒体功能氧化酶转化成醛磷酰胺,醛磷酰胺在肿瘤细胞内分解成磷酰胺氮芥及丙烯醛。
磷酰胺氮芥对肿瘤细胞有细胞毒作用,可干扰DNA及RNA功能,尤其对DNA的影响更大,可与DNA发生交叉联结,抑制DNA合成,对S期细胞作用最明显。
药动学
本药口服后吸收完全,约1小时后血药浓度达峰值,生物利用度为74%-97%。
吸收后迅速分布到全身,在肿瘤组织中浓度较正常组织高,脏器中以肝脏浓度较高。
少量药物可通过血-脑脊液屏障,脑脊液中的浓度为血浆的20%。
药物本身不与白蛋白结合,其代谢物约50%与血浆蛋白结合。
静脉注射后血浆半衰期为4-6.5小时,50%-70%在48小时内通过肾脏排泄(大部分为代谢物,仅10%为原形)。
本药及其代谢产物可经透析清除。
(1)心血管系统
本药常规剂量不产生心脏毒性,大剂量(120-240mg/kg)可能引起出血性心肌坏死(包括病灶部位出血、冠脉血管炎等),甚至在停药后2周仍可见心力衰竭。
(2)胃肠道
可有食欲减退、恶心、呕吐,停药后2-3日可消失。
也可见口腔炎。
(3)肝脏
罕见肝脏损害,可因本药的主要代谢物丙烯醛(Acrolein)而致肝毒性,引起肝细胞坏死、肝小叶中心充血,并伴氨基转移酶升高。
(4)泌尿生殖系统
大剂量给药时,本药的代谢产物丙烯醛可以引起肾出血、膀胱纤维化及出血性膀胱炎、肾盂积水、膀胱尿道返流。
用于白血病或淋巴瘤治疗时,易发生高尿酸血症及尿酸性肾病。
此外,本药可引起生殖毒性,如停经或精子缺乏。
(5)呼吸系统
偶有肺纤维化,个别报道有肺炎。
可有皮肤及指甲色素沉着、粘膜溃疡、荨麻疹、脱发、药物性皮炎。
偶见指甲脱落。
(7)眼
可有视物模糊。
(8)致癌
长期使用本药可致继发性肿瘤。
(9)血液
本药对骨髓抑制的严重程度与使用剂量相关。
白细胞多于给药后10-14日达最低值,停药后21日左右恢复正常,血小板减少比其它烷化剂少见。
(10)代谢/内分泌系统
大剂量给药(50mg/kg)并同时给予大量液体时,可产生水中毒。
(11)其它
本药可使血清假胆碱酯酶降低,可导致中至重度免疫抑制。
用药后偶见发热、过敏反应。
药物相互作用:
药物-药物相互作用
(1)别嘌醇可增加本药的骨髓毒性,必须同用时,应密切观察。
(2)大剂量巴比妥类、皮质激素类药物可影响本药的代谢,同时应用时,可增强本药的急性毒性反应。
(3)与多柔比星合用时,两者所致的心脏毒性增加。
(4)可抑制胆碱酯酶,延缓可卡因的代谢,因此可延长可卡因的作用并增加毒性。
(5)本药可增强琥珀胆碱的神经肌肉阻滞作用,使呼吸暂停延长。
给药说明:
(1)本药口服制剂一般应空腹服用,如发生胃部不适,可分次服用或进食时服用。
(2)本药注射剂稀释后不稳定,应于2-3小时内使用。
静脉给药时,注意勿漏出血管外。
(3)为预防肾毒性,患者用药时需大量饮水,必要时静脉补液,以保证足够的液体入量和尿量,也可给予尿路保护剂(如美司钠)。
为预防白血病及淋巴瘤患者出现尿酸性肾病,可大量补液、碱化尿液和(或)给予别嘌醇。
为预防水中毒,可同时给予呋塞米。
(4)当出现有肿瘤转移或骨髓抑制时,或患者伴有肝、肾功能损害时,本药用量应减少至治疗量的1/3-1/2。
(5)如有明显的白细胞减少(特别是粒细胞)或血小板减少,应停用本药,直至白细胞及血小板恢复至正常水平。
3盐酸托烷司琼本药是一种高选择性5-羟色胺3(5-HT3)受体拮抗药,与盐酸昂丹司琼不同的是,本药具有双重作用:
除选择性阻断周围神经元中的5-HT3受体外,还可直接阻断中枢5-HT3受体而抑制极后区迷走神经刺激。
本药对其它受体如组胺H1和H2受体、多巴胺受体以及α1、α2、β1和β2肾上腺素受体无亲和力。
本药口服后自胃肠道吸收迅速且完全,其绝对生物利用度与给药剂量有关,每次5mg时,大约为60%;
每次45mg时,几乎为100%。
口服100mg后,血药浓度达峰时间(Tmax)为2-3.5小时,血药浓度峰值(Cmax)为21.7-29μg/L;
静脉注射时Cmax为82-84μg/L。
作用可维持24小时。
本药约71%以非特异的方式与血浆蛋白结合(主要为α1-糖蛋白)。
成人表观分布容积(Vd)为400-600L;
儿童Vd较小,3-6岁者约为145L,7-15岁者约为265L。
本药吲哚环的5、6或7位羟化后,再与葡萄糖醛酸或硫酸结合,然后经尿或胆汁排出。
本药的代谢与金雀花碱/异喹胍(细胞色素P450
2D6)有关,代谢物与5-HT3受体的亲和力极弱,没有药理活性。
代谢正常者静脉给药后清除半衰期为7.3小时,口服给药后为8.6小时;
代谢不良者,静脉给药后清除半衰期为30小时,口服给药后为42小时。
代谢正常者,本药约8%以原形从尿中排出,70%以代谢物从尿中排出,15%几乎完全以代谢物形式经粪便排出;
代谢不正常者,尿中原形排出比例大于正常代谢者。
代谢正常者,总体清除率为1000ml/min,经肾清除约10%;
代谢不良者,总体清除率仅为100-200ml/min,但肾清除率不变,这种清除率降低导致药物清除半衰期延长4-5倍,曲线下面积升高5-7倍,而Cmax及Vd却与正常代谢者无显著差别。
与氟哌啶醇、地塞米松合用,可提高本药的疗效,降低不良反应。
静脉给药
防治肿瘤化疗引起的恶心和呕吐:
疗程第1日,在化疗前将本药5mg溶于100ml常用的注射液中静脉滴注(不少于15分钟),或缓慢静脉注射(注射速度为2mg/min,5mg/5ml的安瓿约3分钟注射完)。
疗程第2-6日,一次5mg,于早餐前至少1小时服用,一日1次。
轻症者可适当缩短疗程。
肾功能不全时剂量:
如果采用一日5mg,共用6日的给药方案,则不必减量。
肝功能不全时剂量:
同"
肾功能不全时剂量"
2007.9.28
氯丙嗪针12.5mgIMST。
该患者不宜使用氯丙嗪注射液。
因为氯丙嗪可阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体,从而使血中催乳素浓度增高,促进乳房肿大、溢乳。
氯丙嗪药效学
本药属二甲胺族吩噻嗪类药物,为抗精神病的代表药。
主要阻断脑内多巴胺受体,这是本药抗精神病作用的机制,也是其长期应用产生严重不良反应的基础。
本药还能阻断α肾上腺素受体和M胆碱受体,因而其药理作用广泛。
(1)镇吐作用:
小剂量可抑制延脑催吐化学敏感区的多巴胺受体,大剂量时又可直接抑制呕吐中枢,产生强大的镇吐作用,但对刺激前庭所致的呕吐无效。
(2)内分泌系统:
可阻断结节-漏斗系统中的D2亚型受体,从而使血中催乳素浓度增高,出现乳房肿大、溢乳;
抑制促性腺激素释放、促皮质素及促生长激素分泌,延迟排卵。
(3)阻断外周α肾上腺素受体,直接扩张血管,引起血压下降。
大剂量时可引起直立性低血压。
还可解除小动脉、小静脉痉挛,改善微循环,从而起抗休克的作用。
同时由于扩张大静脉的作用大于扩张动脉的作用,故可降低心脏前负荷,从而改善心脏功能(尤其是左心衰竭时)。
口服吸收慢而不规则,肌注吸收迅速。
肌注后的血药浓度是口服的4-10倍。
不同患者之间的血药浓度、临床效应存在较大个体差异。
达峰时间口服为2.8小时,肌注为1-4小时,静脉给药为2-4小时。
本药分布于全身,在脑、肺、肝、脾、肾中较多,其中脑脊液(CSF)中的浓度是血药浓度的5倍。
脑脊液中本药的蛋白结合率在19%-72%之间。
可通过胎盘屏障进入胎儿体内。
本药脂溶性高,易蓄积于脂肪组织中。
本药有首过代谢效应。
大部分在肝脏中以氧化或与葡萄糖醛酸结合的方式代谢,在小肠壁也有不同程度的代谢。
本药的生物转化在儿童体内比在成人体内快。
23%的药物从肾脏排泄。
可经母乳分泌。
母体药物的清除半衰期为6小时,但停药6个月后,仍可从尿中检出氯丙嗪代谢物。
肝脏疾病并不明显影响半衰期。
本药不能经血液透析及腹膜透析清除。
(1)西沙必利、多非利特、索他洛尔、匹莫齐特、司帕沙星、加替沙星、莫西沙星、格帕沙星、左氧氟沙星、左美沙酮及卤泛群等与本药合用时,对心脏的毒性增加,故不宜合用。
(2)与乙醇合用时,对中枢的抑制作用
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