药理学总论简答题Word下载.docx

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2）血浆蛋白对药物相互作用的影响，如保泰松可将抗凝血药华法林从血浆结合部位置换出来，抗凝血作用增强，可造成严重的出血，甚至危及生命。

9．在连续用药一段时间后机体对药物的反应可能发生什么变化。

1）耐受性：

机体对药物的反应性降低；

2）耐药性：

病原体对药物的反应性降低；

3）依赖性：

反复使用某种药物后，由于停药而产生的一系列症候群。

10．1’从受体结合角度说明竞争性拮抗药的特点。

竞争性拮抗药和激动药相互竞争与相同的受体结合，此结合是可逆的，其效应应决定于两者的浓度和亲和力，当竞争性拮抗药的浓度增加时，激动药的量效曲线逐渐平行右移，但激动药的最大效应不变。

2’从受体结合角度说明非竞争性拮抗药的特点。

非竞争性拮抗药与激动药共用时，非竞争性拮抗药与受体形成较牢固的结合，或与受体形成不可逆性结合引起受体构型改变，从而使激动药对受体的亲和力和内在活性均降低，导致激动药的量效曲线右移和最大效应降低。

11．简述影响药物吸收的因素。

1）药物因素：

药物理化性质（脂溶性、溶解度、分子量）、剂型、给药途径；

2）机体因素：

胃肠道pH、胃排空、胃蠕动性和吸收面积大小。

12．简述不同给药途径有无首关效应。

1）口服，有首关效应；

2）舌下给药，无首关效应；

3）直肠给药，无首关效应；

4）肌内注射，无首关效应；

5）经皮肤给药，无首关效应。

13．1’简述量反应的特点。

1）药理效应表现为反应性质的变化。

以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不警觉等；

2）其研究对象为一个群体；

3）阳性反应频率分布曲线为正态分布曲线；

4）量加量效曲线为S形量效曲线；

5）可计算出半数有效量ED50、半数致死量LD50、治疗指数（LD50/ED50）。

2’简述质反应的特点。

1）药理效应的强弱呈连续增减的变化。

以具体数量或最大反应的百分率表示。

2）其研究对象为单一的生物单位；

3）药量用对数剂量表示的量效曲线（通常所称的质反应的量效曲线）为对称S形曲线；

4）药量用真数剂量表示的量效曲线为直双方曲线。

第一类大题：

药物联合使用问题——简答题

临床上联合用药的目的

1）达到多种治疗目的外；

2）利用药物间的协同作用以增加疗效；

3）利用药物间的拮抗作用以减少不良反应。

1．1’抢救有机磷中毒时，要胆碱酯酶复活剂与阿托品交替使用的原理。

阿托品是M受体阻断药，能迅速对抗体内ACh的M样作用，因对中枢的N受体无明显作用，故对有机磷酯类中毒引起的中枢症状的对抗作用较差。

而AChE复活药不仅能恢复AChE的活性，还能直接与有机磷酯类结合，迅速改善N样中毒症状，对中枢中毒症状也有一定改善作用，故抢救有机磷中毒时要胆碱酯酶复活剂与阿托品交替使用。

2’简述有机磷酸酯类中毒的机制及解救措施。

（重点）

1）发生机制：

有机磷酸酯类与AChE酯解部位结合，形成磷酰化AChE而不易水解，使AChE失去活性，造成突触间隙ACh大量堆积，引起中毒。

2）急性临床表现：

①M样作用症状：

缩瞳，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难等。

②N样作用症状：

肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至呼吸肌麻痹等。

③CNS症状：

先兴奋，后可转为抑制，表现为失眠、惊厥、昏迷等。

2）急救措施：

对M样及CNS症状使用足量阿托品直至“阿托品化”；

对伴有N样症状应及时给予胆碱酯酶复活剂氯解磷定。

3’有机磷中毒的解救原则和方法。

1）解救原则：

消除毒物和对症治疗。

（慢性中毒，要监测胆碱酯酶活性。

）2）具体方法：

①消除毒物：

皮肤吸收者，则用温水和肥皂清洗皮肤；

经口中毒者，洗胃、催吐。

（注意：

敌百虫不宜用肥皂水。

原因：

易变为毒性更强的敌敌畏。

）②对症治疗：

2．左旋多巴与卡比多巴合用的药理学基础。

卡比多巴是AADC抑制药，与左旋多巴合用时，可减少左旋多巴在外周组织的脱羧作用，使较多的左旋多巴到达黑质-纹状体而发挥作用，提高左旋多巴的疗效。

两者合用，可减少左旋多巴用量，明显减轻或防止左旋多巴的毒副作用以及治疗开始时能缩短达到疗效的时间。

3．β受体阻断药（如普萘洛尔）与硝酸酯类（如硝酸甘油）联合抗心绞痛的药理依据。

（简述硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛的优点。

）

1）协同降低心肌耗氧量：

①硝酸甘油通过舒张容量血管，减少回心血量，降低前、后负荷，从而降低心室壁张力来降低心肌耗氧量；

普萘洛尔通过阻断β受体，抑制心脏活动来降低心肌耗氧量。

②2）利用药物间的拮抗作用，互相纠正对心肌耗氧因素不利方面的缺点，以减少不良反应。

心肌耗氧因素

硝酸酯类

β受体阻断药

心肌心缩力

增强

减慢

心率

加快

心室壁张力

降低

增加

心室容积

缩小

变大

射血时间

缩短

延长

4．甲亢病人作甲状腺次全切除术前，应用硫脲类和大剂量碘剂的药理依据。

（即抗甲状腺药物用于甲状腺亢进患者术前准备的目的）

1）硫脲类可抑制甲状腺激素的合成，使甲状腺功能控制到正常或接近正常水平，减少麻醉和手术后的合并症，防止甲状腺危象。

2）大量碘剂可产生抗甲状腺作用，抑制TSH促进腺体增生的作用，使甲状腺组织缩小变韧，血管减少，有利于手术进行和减少出血。

附录：

抗菌药物的联合使用

繁殖期杀菌剂：

青霉素类、头孢菌素类；

静止期杀菌剂：

氨基糖甙类、多黏菌素类

抑菌剂：

大环内酯类、四环素类、氯霉素类、磺胺类

【1】协同（增强）作用：

繁殖期杀菌剂＆静止期杀菌剂

静止期杀菌剂＆抑菌剂

【2】拮抗作用：

繁殖期杀菌剂＆速效抑菌剂

5．简述青霉素类和氨基糖苷类药物（如链霉素）联合用于草绿色链球菌等引起的心内膜炎的药理学依据。

　　　　　　繁殖期杀菌剂＆静止期杀菌剂

1）青霉素类药物属于繁殖期杀菌剂，氨基糖苷类药物（如链霉素）属于静止期杀菌剂。

在氨基糖苷类药物（如链霉素）的作用下，细菌虽然因为合成了无功能的蛋白质而影响了细菌的生长，但其菌体仍然继续增大，这有利于青霉素类药物抑制细菌细胞壁的合成；

同时，由于青霉素类药破坏了细菌细胞壁的完整性，使得链霉素更易进入菌体内发挥作用，因此，两者合用可产生协同作用，增强对草绿色链球菌的抗菌效力。

2）联合用药可减少细菌耐药的产生。

6．简述链霉素与四环素联合用于治疗鼠疫的药理学依据。

静止期杀菌剂＆抑菌剂

1）链霉素类药物属于静止期杀菌剂，四环素属于快速抑菌剂。

链霉素可使细菌因为合成了无功能的蛋白质而影响了细菌的生长；

而四环素能抑制细菌蛋白质的形成而影响细菌的生长。

两者合用可产生协同作用，增强对鼠疫杆菌的抗菌效力。

7．分析红霉素与克林霉素不宜合用的原因。

红霉素和克林霉素的作用机制相同（能不可逆性结合到细菌核糖体50S亚基上，抑制蛋白质合成），两种药物会互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，因此不宜合用。

8．四环素类药物（磺胺类、红霉素类、氯霉素类等抑菌药）与青霉素类药物能否合用？

试从药理学的角度分析之。

　　　繁殖期杀菌剂＆抑菌剂

不能。

青霉素类药物属于繁殖期杀菌药，它们对处于快速生长期的细菌具有强大的杀灭作用，四环素类药物则属于快速抑菌药，它们能迅速抑制细菌蛋白质的合成，妨碍细菌生长，导致细菌处于静止状态，从而影响青霉素类药物疗效的发挥。

因此，两类药物合用，可产生拮抗作用，使得治疗效应降低。

9．甲氧苄啶与磺胺类药物合用的机制。

1）两者抗菌谱相似；

2）两者从不同环节干扰细菌叶酸代谢：

甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶，磺胺类药物抑制二氢蝶酸合酶，协同阻断细菌四氢叶酸合成；

3）两者主要药代学参数相近；

4）两者合用可减少磺胺类药物的用量，降低不良反应的发生率；

5）联合用药可减少细菌耐药的产生。

10．磺胺类药物与乙胺嘧啶合用治疗对氯喹耐药的恶性疟疾的机制。

1）两者菌对疟原虫有抑制作用；

乙胺嘧啶抑制抑制二氢叶酸还原酶，磺胺类药物抑制二氢蝶酸合酶，协同阻断细菌四氢叶酸合成；

3）两者合用可减少磺胺类药物的用量，降低不良反应的发生率；

4）联合用药可减少细菌耐药的产生。

第二类大题：

抗菌药的抗菌作用机制和耐药机制问题——简答题

抗菌药物的作用机制与细菌的耐药机制

1）抗菌药物的作用机制：

①抑制细菌细胞壁的合成；

（青霉素类、头孢菌素类、磷霉素、万古霉素等）

②改变细胞膜的通透性；

（多肽类抗生素如多黏菌素E、抗真菌药物如两性霉素B）

③抑制蛋白质的合成；

（氨基糖苷类、四环素类、氯霉素、林可霉素、大环内酯类等）

④影响核酸和叶酸代谢。

（喹诺酮、利福平、乙胺嘧啶等）

2）细菌的耐药机制：

①产生灭活酶；

（β-内酰胺水解酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶等）

②抗菌药物作用靶位改变（改变靶蛋白而降低与抗菌药物的亲和力等）

③降低细菌外膜通透性；

（通过改变通道蛋白的性质和数量）

④增强药物外排。

1．β-内酰胺类抗生素（如青霉素、头孢菌素）的抗菌作用机制与耐药机制。

1）抗菌作用机制：

作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁合成。

2）耐药机制：

①产生水解酶——β-内酰胺酶，使药物灭活；

②“陷阱机制”/“牵制机制”，即β-内酰胺酶与耐β-内酰胺酶的抗生素结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——青霉素结合蛋白发挥抗菌作用；

③改变作用靶位——青霉素结合蛋白，使与抗生素的结合减少，失去抗菌作用；

④降低细菌膜通透性，使抗生素难以进入菌体内；

⑤增强药物外排；

⑥细菌缺乏自溶酶。

2．大环内酯类抗生素的抗菌作用机制与耐药机制。

不可逆地结合到细菌核糖体50S亚基的靶位上，从而抑制蛋白质的合成。

①产生灭活酶，使药物灭活；

②抗菌药物作用靶位改变，使与抗生素的结合减少，失去抗菌作用；

③降低细菌膜通透性，使抗生素难以进入菌体内；

3．氨基糖苷类抗生素的抗菌作用机制与耐药机制。

一方面破坏细菌胞浆膜的完成性，增加细胞膜的通透性；

一方面通过多种机制抑制蛋白质合成的全过程。

①产生修饰氨基糖苷类的钝化酶，使药物灭活；

②抗菌药物作用靶位改变，使与抗生素的结合减少，失去抗菌作用③降低细菌膜通透性，使抗生素难以进入菌体内。

4．请举出二氢叶酸还原酶抑制剂，并指出其适应症。

1）乙胺嘧啶，抑制细菌二氢叶酸还原酶，有抗疟疾作用，用于疟疾病因性预防；

2）甲氧苄啶，抑制细菌二氢叶酸还原酶，有抑菌作用，用于抗感染；

3）甲氨蝶呤，抑制人二氢叶酸还原酶，有抑制肿瘤生长作用，用于抗肿瘤。

5．举出四类影响蛋白质合成的抗菌药物，并各一例代表药说明其作用机制。

1）四环素类，如四环素，是30S亚基抑制药，作用机制为与细菌细胞核糖体的30S亚基特异性结合，抑制肽链延长和蛋白质合成；

2）大环内酯类，如红霉素，是50亚基抑制药，作用机制为与细菌细胞核糖体的50亚基不可逆性地结合，选择性抑制蛋白质合成；

3）林可霉素，如克林霉素，是50亚基抑制药，作用机制同红霉素；

4）氯霉素类，如氯霉素，是50亚基抑制药，作用机制为与细菌细胞核糖体的50亚基可逆性地结合，抑制肽链延长和蛋白质合成。

第三类大题：

药物比较

A．简答题部分：

1．试述激动药与拮抗药的特点。

1）激动药的特点：

①有亲和力，②有内在活性，③能与受体结合，④能激动受体而产生效应；

2）拮抗药的特点：

①有亲和力，②无内在活性，③能与受体结合，④因占据受体而拮抗激动药的效应。

2．请比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途。

1）毛果芸香碱对眼睛的作用包括缩瞳、降低眼内压和调节痉挛，因此可用于青光眼和虹膜睫状体炎的治疗；

2）阿托品对眼睛的作用包括扩瞳、增高眼内压和调节麻痹，因此可用于验光、检查眼底和虹膜睫状体眼的治疗。

3．比较两类肌松药的作用机制和特点有何不同？

如下表。

区别点

除极化型肌松药

非除极化型肌松药

作用机制

激动NM胆碱受体，产生持久除极化

阻断NNM胆碱受体，抑制除极化

肌松特点

肌松作用发生前有短暂的肌束颤动可引起肌肉酸痛，并导致高血钾。

肌松作用发生前肌束颤动。

作用时间

较短

较长

神经节阻断

治疗剂量无

治疗剂量有

中毒解救

用人工呼吸机，禁用新斯的明

用新斯的明，也可用人工呼吸机

简述琥珀胆碱和筒箭毒碱在作用机理应用及不良反应方面的区别。

1）作用机理：

琥珀胆碱激动NM胆碱受体而产生持久除极化作用，筒箭毒碱则与ACh竞争NM胆碱受体，竞争性地阻断ACh的除极化作用。

2）应用：

琥珀胆碱用于气管内插管等短时操作和外科全麻的辅助用药；

筒箭毒碱则作为麻醉辅助药。

3）不良反应：

琥珀胆碱中毒时要用人工呼吸机解救而禁用新斯的明，筒箭毒碱中毒时则可用新斯的明或人工呼吸机解救。

分析琥珀胆碱和筒箭毒碱中毒时能否用新斯的明解救及其原因。

1）琥珀胆碱中毒时不能用新斯的明解救，因为琥珀胆碱由假性胆碱酯酶水解，而新斯的明能抑制假性胆碱酯酶的活性，将使琥珀胆碱的浓度更高，加重中毒。

2）筒箭毒碱中毒时能用新斯的明解救，因为筒箭毒碱能与乙酰胆碱竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性阻断乙酰胆碱的除极化作用，使骨骼肌松弛；

而新斯的明是抗胆碱酯酶药，可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用，从而兴奋NM胆碱受体。

4．比较去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的异同。

1）相同点：

①均为肾上腺素受体激动药；

②均可激动心脏的β1受体。

2）不同点：

①去甲肾上腺素为α肾上腺素受体激动药，而异丙肾上腺素为β肾上腺素激动药。

②去甲肾上腺素作用迅速，而异丙肾上腺素作用时间较长，③去甲肾上腺素可收缩血管；

异丙肾上腺素可舒张血管。

5．比较氯丙嗪与解热镇痛药对体温调节的特点、机制及临床应用的不同。

体温调节作用

特点

机制

临床应用

氯丙嗪

不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。

抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵。

低温麻醉与人工冬眠。

解热镇痛药

只能降低发热机体的体温，不能降低正常体温。

抑制下丘脑体温调节中枢PG的合成，使体温调定点恢复正常。

感冒发烧、抗风湿

6．高效利尿药、中效利尿药、低效利尿药的作用部位与机制。

代表药物

作用部位

高效利尿剂

呋塞米

髓袢升支

粗段

抑制Na+-K+-2Cl-共转运子

从而抑制NaCl的重吸收而利尿

中效

利尿剂

噻嗪类

远曲小管

近端

抑制Na+-Cl-共转运子

从而抑制NaCl和水的重吸收而利尿；

低效

螺内酯

远曲小管和集合管

化学结构与醛固酮相似，可竞争性与胞浆中的醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的保钠排钾作用。

7．比较吗啡和阿司匹林的镇痛作用和临床应用。

吗啡属于镇痛药，阿司匹林属于解热镇痛抗炎药。

比较如下表：

药名

吗啡

阿司匹林

中枢

外周

兴奋阿片受体

抑制前列腺素合成

作用特点

强

中等

急性锐痛

慢性钝痛

成瘾性

有

无

8．比较肝素与双香豆素的异同。

1）不同点：

肝素在体内外均可抗凝，起效快，持续时间短，口服无效，常静脉给药。

作用机制主要为激活血浆内AT-Ⅲ。

双香豆素只有体内抗凝作用，起效慢，作用时间长，可口服。

作用机制为竞争性对抗维生素K参与的某些凝血因子的合成。

2）相同点：

两药均用于防治血栓栓塞性疾病，主要不良反应均易导致自发性出血。

9．比较螺内酯和氨苯蝶啶的异同。

①螺内酯竞争性对抗醛固酮的作用而抑制Na+-K+交换，而氨苯蝶啶直接抑制Na+-K+交换；

②对切除肾上腺的动物，螺内酯无利尿作用，而氨苯蝶啶仍可产生利尿作用；

③螺内酯有性激素副作用，可引起男子乳房女性化等；

氨苯蝶啶可抑制二氢叶酸还原酶，导致叶酸缺乏而引起巨红细胞性贫血。

①均作用于远曲小管和集合管，抑制Na+-K+交换；

②单用利尿作用弱，长期服用可致高钾血症；

③临床上常与中效或强效利尿剂合用。

10．比较小剂量与大剂量碘剂的作用及临床应用。

小剂量的碘是合成甲状腺激素的原料，主要用于防治单纯性甲状腺肿；

大剂量的碘有抗甲状腺作用，主要用于甲亢的手术前准备和甲亢危象的治疗。

11．比较硝酸甘油、普萘洛尔和硝本地平降低心肌耗氧量的作用机制。

1）硝酸甘油通舒张容量血管和小血管分别降低前负荷和后负荷来降低心室壁肌张力，从而降低心肌耗氧量；

2）普萘洛尔通过阻断β受体来抑制心脏活动，从而降低心肌耗氧量；

3）硝苯地平通过抑制Ga2+内流来减弱心肌收缩力，从而降低心肌耗氧量。

B．论述题部分：

抗心绞痛的分类、代表药及主要作用机制。

如下表

硝酸甘油

1）降低心肌耗氧量：

舒张容量血管，减少回心血量，降低前负荷；

较大剂量舒张小动脉，降低后负荷，从而降低心室壁肌张力而降低心肌耗氧量。

2）增加缺血区心肌的供血：

明显舒张较大的心外膜血管及狭窄的冠状血管以及侧支血管，使血液从输送血管经侧支血管流向缺血区，从而增加缺血区的血流量。

3）改善心内膜下血供：

使冠状动脉血流量重新分配。

β肾上腺素

受体阻断药

普萘洛尔

阻断β受体，抑制心脏活动，明显降低心肌耗氧量。

2）改善心肌缺血区心肌的供血：

减慢心率，延长舒张期，有利于血液从心外膜血管流向心内膜下缺血区。

钙拮抗药

硝苯地平

扩张外周小动脉，减轻心脏后负荷，并能抑制心肌收缩性，减慢心率，从而降低心肌耗氧量。

2）改善缺血区心肌的供血：

舒张冠状动脉，增加冠状血流量而改善缺血区心肌的供血供氧。

3）保护缺血心肌细胞：

防止缺血心肌细胞Ca2+超负荷，避免心肌坏死。

注意：

1）三者共同的作用机制：

①降低心肌耗氧量；

②改善缺血区心肌的供血。

2）三者不同的作用机制：

①硝酸甘油不减慢心率，普萘洛尔和硝本地平均能减慢心率。

②降低心肌耗氧量的机制不同：

见上题。

2．试述头孢菌素类的抗菌作用机制，并比较第一、第二、第三和第四代头孢菌素的抗菌作用特点有何不同。

1）头孢菌素的抗菌作用机制：

作用于细菌的PBPs，抑制细菌细胞壁合成而抗菌。

2）在抗菌作用方面的特点比较如下表。

对G+菌的抗菌作用

第一代

头孢菌素

最强

最弱

敏感菌所致的呼吸道

和尿道感染、皮肤和软组织感染。

第二代

很强

一般

治疗敏感菌所致的肺炎、

胆道感染、菌血症等。

第三代

较强

危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓眼及尿路严重感染等

第四代

对第三代头孢菌素耐药

的细菌感染

3．指出四种影响叶酸代谢的化学治疗药？

分别说明它们的主要作用机制、药理作用及用途。

药物

主要作用机制

药理作用

用途

磺胺类

抑制细菌二氢叶酸合成酶

抑菌

抗感染

乙胺嘧啶

抑制细菌二氢叶酸还原酶

抗疟疾

疟疾病因性预防

甲氧苄啶

甲氨蝶呤

抑制人二氢叶酸还原酶

抑制肿瘤生长

抗肿瘤

第四类大题：

药物的药理作用、临床应用和不良反应。

1．毛果芸香碱的作用机制与临床用途，滴眼时应注意什么？

（√）

1）作用机制：

直接激动M胆碱受体产生M样作用，尤其对眼和腺体作用较明显。

2）临床用途：

局部滴眼可产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛作用。

本品主要应用于眼科，治疗青光眼和虹膜炎。

3）滴眼时，应注意：

压迫内眦，避免药液吸收产生副作用。

2．简述阿托品的药理作用。

1）通过阻断M胆碱受体来抑制腺体分泌；

2）阻断M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌松弛而开大肌保持原张力，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹；

3）对多种内脏平滑肌有松弛，可解除内脏平滑肌痉挛，如缓解胃痉挛。

3．简述阿托品的临床用途。

1）解除平滑肌痉挛：

适用于各种内脏绞痛。

2）制止腺体分泌：

用于全身麻醉前给药。

3）眼科：

a.虹膜睫状体炎；

b.验光、检查眼底。

4）抗感染中毒性休克：

舒张血管/改善微循环。

5）有机磷中毒的解救；

5）抗缓慢型心律失常。

4．简述冬眠合剂的药物组成和临床应用。

冬眠合剂由氯丙嗪、异丙嗪和哌替啶组成。

人工冬眠有利于机体度过危险的缺氧缺能阶段，为进行其他有效的对因治疗争得时间。

人工冬眠多用于严重创伤、感染性休克、高热惊厥、甲状腺危象等病症的辅助治疗。

5．肝素和香豆素类药过量后导致出血用何药解救？

原因是什么？

1）肝素过量导致出血后，可用鱼精蛋白解救，因为鱼精蛋白可与肝素结合成稳定的复合物而使肝素失活。

2）香豆素类药（如华法林）过量导致出血后，可用大量维生素K解救，因为香豆素类药物的作用机制是抑制维生素K在肝脏由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，维生素K是r-羧化酶的辅酶,其循环受阻则影响含有谷氨酸残基的抗凝因子的前体，抗凝血蛋白C和抗凝血蛋白S的r-羧化作用,使这些因子停滞在无凝血活性的前体状态，从而影响凝血功能，而新输入的大量维生素K会辅助正常的羧化作用，恢复机体的凝血功能，体内原使用的香豆素类药物会因代谢而清除。

6．吗