一氧化碳中毒病症及处置方法Word下载.docx

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50%。

患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。

某些患者的胸部和四肢皮肤可显现水疱和红肿，主若是由于自主神经营养障碍所致。

部份急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30d

的假愈期，会再度昏迷，并显现痴呆木僵型神经病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。

长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、经历力消退、注意力不集中、心悸。

心电图显现异样，ST段下降、QT时刻延长、T波改变。

（一）轻型

中毒时刻短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。

表现为中毒的初期病症，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，乃至显现短暂的昏厥，一样神志尚清醒，吸入新鲜空气，离开中毒环境后，病症迅速消失，一样不留后遗症。

其中89例为轻度中毒。

（二）中型

中毒时刻稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型病症的基础上，可显现虚脱或昏迷。

皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。

如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一样无后遗病症。

其中45例为中度中毒。

（三）重型

发觉时刻过晚，吸入煤气过量，或在短时刻内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各类反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会专门快死亡。

一样昏迷时刻越长，预后越严峻，常留有痴呆、经历力和明白得力消退、肢体瘫痪等后遗症。

3检查

1．血中碳氧血红蛋白测定

正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，约为%～%

轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严峻中毒时可高于50%。

但血中碳氧血红蛋白测定必需及时，离开一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床病症间可不呈平行关系。

2．脑电图

据报导54%～97%的急性一氧化碳中毒患者能够发觉异样脑电图，表现为低波幅慢波增多。

一样以额部及颞部的θ涉及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。

有些昏迷患者还可显现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；

假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。

部份急性一氧化碳中毒患者后期显现智能障碍脑电图的异样可长期存在。

3．大脑诱发电位检查

一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异样率别离为50%和68%，恢复期那么可别离降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成份选择性受损，两类患者的异样率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异样与意识障碍的程度紧密相关，与中毒病情的结局相平行。

三种大脑诱发电位如能同时采纳常可提高异样的检出率。

在迟发脑病；

“假愈期”中对患者进行动态观看，如发觉大脑诱发电位再次显现异样虽无病症亦常预示有发生迟发脑病的可能。

对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位（P300）研究，发觉1/3以上患者（P300）潜时明显延长且与神经行为学测试中反映大脑认知、经历和运动反映速度的指标异样有显著的相关性。

4．脑影像学检查

随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关CT及MRI检查本病的报导。

一氧化碳中毒患者于急性期和显现迟发脑病时进行颅脑CT检查见要紧异样为双侧大脑皮质下白质及惨白球或内囊显现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异样率别离为%和%脑CT无异样者预后较好，有CT异样者其昏迷时刻多数超过48小时。

但迟发脑病初期并无CT改变上述CT异样一样在迟发脑病病症显现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图灵敏。

急性期CT已显示大脑皮质持下白质异样的患者其恢复远较迟发脑病有白质异样者为差，提示两类患者的白质病理改变不同，前者可能兼有髓鞘及轴索的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。

MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的辨别诊断

5．血、尿、脑脊液常规化验

周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×

109/L者预后严峻。

1/5的患者可显现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。

脑脊液压力及常规多数正常。

6．血液生化检查

血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。

乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。

血清AST活性于初期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严峻或有归并症存在归并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK

）活性明显增高。

血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。

7．心电图

部份患者可显现ST-T改变，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。

4诊断

临床可依照CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。

1.有产生煤气的条件及接触史。

职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人亦有中毒表现，利用热水器亦是煤气中毒的重要缘故。

2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。

3.病情严峻者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加速，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷乃至呈尸厥状态。

最终因肺衰。

心衰而死亡。

4．严峻患者抢救苏醒后，经约2～60天的假愈期，可显现迟发性脑病病症，表现为痴呆木僵。

震颤麻痹、偏瘫。

癫痫发作、感觉运动障碍等。

5．血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反映。

轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。

实验室诊断

HbCO测定有助于诊断和了解中毒程度。

血HbCO快速简易测定法（加碱法）：

采血1～2滴，置于4ml蒸馏水试管内，加入10%

氢氧化钠溶液2滴，混匀后血液呈淡粉红色，约经15s、30s、50s、80s后（相当于HbCO饱和度10%、25%、50%、75%），再变成草黄色。

正常HbCO当即变草黄色。

如有条件用CO分光光度检查。

5并发症

本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。

6并发症

常显现癫痫发作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，乃至死亡。

7医治

（一）医治用药

甘露醇；

高渗葡萄糖；

利尿剂；

地塞米松。

（二）救治原那么

1.一样处置

呼吸新鲜空气；

保温；

吸氧；

呼吸微弱或停止呼吸的患者，必需当即进行人工呼吸；

必要时，可用冬眠疗法；

病情严峻者，可先放血后，再输血。

2.防治脑水肿。

3.支持疗法。

（三）救治方法

迅速将病人转移到空气新鲜的地址，卧床休息，保暖，维持呼吸道通畅。

1.纠正缺氧迅速纠正缺氧状态

吸入氧气可加速COHb解离。

增加CO的排出。

吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4h；

吸入纯氧时可缩短至30～40min，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。

高压氧舱医治能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。

呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。

危重病人可考虑血浆置换。

2.防治脑水肿严峻中毒后，脑水肿可在24～48h进展到顶峰

脱水疗法很重要。

目前最经常使用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。

待2～3d后颅压增高现象好转，可减量。

也研注射呋塞米脱水。

三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于减缓脑水肿。

如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。

3.医治感染和操纵高热应作咽拭子、血、尿培育，选择广谱抗生素

高热能阻碍脑功能，可采纳物理降温方式，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温维持在32℃左右。

如降温进程中显现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。

4.增进脑细胞代谢应用能量合剂

经常使用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。

5.防治并发症和后发症昏迷期间护理

维持呼吸道通畅，必要时行气管切开。

按时翻身以防发生褥疮和肺炎。

注意营养，必要时鼻饲。

急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观看2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。

如有后发症，给予相应医治。

8预后

轻者在数日内完全恢复，重者可发生神经系后遗症。

医治时若是暴露于过冷的环境，易并发肺炎。

9预防

应普遍宣传室内用煤火时应有平安设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的病症和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严峻性。

煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。

不利用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；

不利用超期服役热水器；

安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。

冬季冲凉时浴室门窗没关系闭，冲凉时刻不要太长。

开车时，不要让发动机长时刻空转；

车在停驶时，不要太久地开放空调机；

即便是在行驶中，也应常常打开车窗，让车内外空气产生对流。

感觉不适即停车休息；

驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。

在可能产生一氧化碳的地址安装一氧化碳报警器。