创伤失血性休克诊治中国急诊专家共识文档格式.docx
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氧代动力学异常即氧供应(DO2)与氧消耗(VO2)的不平衡。
创伤失血性休克患者混合静脉血氧饱和度(SVO2)的降低反映了反应氧输送与氧消耗的不平衡,而血乳酸升高则间接反映了机体微循环低氧及组织细胞缺氧状态。
在此情况下,细胞能量代(如糖、脂、蛋白)亦会出现明显异常。
1.3创伤性炎症反应与凝血障碍
创伤失血性休克早期,在致伤因子的刺激下,机体局部可出现炎症反应。
损害的组织、器官、细胞不同,炎症介质的质和量也有不同,表现为局部血管通透性增加,血浆成分外渗,白细胞及趋化因子聚集于伤处以吞噬和清除致病菌或异物。
适当的炎症反应在一定程度上利于创伤修复,但过度炎症反应会导致炎性介质的大量释放,各种细胞因子与细胞表面信号分子结合后,诱导细胞发生一系列生物化学变化,引发失控性炎症反应与组织损害,甚至造成凝血功能障碍,见图Io
创伤
图1创伤导致凝血功能障碍的发生机制
1.4脏器官的继发性损害
创伤失血性休克常导致全身炎症反应综合征(SyStenliCinflammatoryresponseSyndrOmeTSlRS)的发生,这是进一步造成MODS的重要病理生理基础O目前,关于MoDS发生机制有以下几种假说:
①创伤后失控性炎症反应;
②缺血-再灌注损伤。
创伤失血性休克及复引起的组织器官微循环缺血和再灌注过程,是MoDS发生的基本环节,严重创伤引发休克,导致微循环障碍,如不及时恢复有效血容量,将可能出现MODS或死亡;
③胃肠道屏障功能损害及细菌移位。
创伤失血性休克可引起胃肠黏膜缺血,导致肠道黏膜屏障的破坏,继而发生肠道毒素和细菌移位,引发脓毒症;
④基因多态性。
创伤后MODS的易感性与基因表达多态性相关,如与人类白细胞抗原(HLA)-DR.白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、Y-干扰素(IFN)等基因表达相关。
2创伤失血性休克的快速识别
创伤失血性休克的快速识别主要是根据致伤机制、组织低灌注临床表现以及血乳酸水平等临床指标。
2.1临床表现
代偿期表现:
主要以液体丢失,容量血管收缩代偿为主要表现,包括早期的皮肤或面色苍白,手足发凉,口渴,心动过速,精神紧、焦虑,注意力不集中,烦躁,呼吸加快,尿量正常或减少等。
此时期血压可能正常甚至偏髙。
失代偿期表现:
组织缺血进一步加重,可能出现神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷;
口唇、黏膜发纟甘,四肢湿冷,脉搏细数,血压下降,脉压明显缩小,少尿、无尿,皮肤花斑。
此时期可以岀现脏器功能障碍,特别是ARDS,甚至MODSO2.2量化判断方法
休克指数:
休克指数(ShOCkindex,SI)是脉搏(次/min)与收缩压(mmHg)的比值,是反映血流动力学的临床指标之一,可用于失血量粗略评估及休克程度分级。
休克指数的正常值为0.5〜0.8,休克指数增大的程度与失血量呈正相关
性(表1)。
表1休克指数与失血量、休克程度的关系
休克指数(SI)
失血量(%)
休克程度
Ml.O
20-30
血容量减少
M1.5
30-50
中度休克
32.0
50-70
重度休克
综合评估法:
综合心率、血压、呼吸频率、尿量、神经系统症状等对创伤失血性休克程度进行分级。
表2失血理度的分级
分级
(ml)
失血Sb片血客磧
比例
心卒
(次/S
血压
呼吸频牢(JVmin)
(ml∕h>
神经系统住状
I
<
7S0
15
VIOO
正常
14-20
>
30
轻度悠虑
Il
750-1500
15-30
100
卜询
中贋财
H
15(X>
-2Ooo
30-40
120
卜降
5-15
然虑、忧熔
K
20()0
40
140
下降
无嚴
tus、
3创伤失血性休克的监测与进阶评估
3.1一般监测
1生命体征:
主要对血压、脉搏、呼吸、体温进行监测。
失血性休克的发生与否及其程度取决于机体血容量丢失的量和速度。
心率增快是创伤失血性休克最早的临床表现,但是通过心率评估创伤失血性休克的同时应注意关注其他导致患者心率增快的常见因素如疼痛、发热等。
2尿量:
尿量减少,充分补液后尿量仍<0.5ml∕(kg・h),提示肾脏功能受损。
3皮肤:
皮肤湿冷、发纟甘、苍白、花斑等,毛细血管充盈时间>2s,提示外周组织低灌注。
4神志状态:
意识改变,如烦躁、淡漠、诒妄、昏迷等,是反映脑低灌注的重要指标。
3.2血流动力学监测
对休克患者应立即进行血流动力学监测(表3)。
床旁超声检查可动态评估
心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标。
脉搏指数连续心排血量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测方法,可在有条件的重症监护单元应用,或用于复杂、难治性休克或右室功能障碍患者。
表3常用的血流动力学监测方法
血流动力学监测措施
可评价指标
无创
生命体征监测
心脏超声及其他无创监测
血压、心率、脉搏、血氧饱和度心搏量(5V)、心输出量(C0)、心脏指数(CI)、左室舒张末期容积(LVEDV).左室收缩末期容积(LVESV)X射血分数(EF)及E/A峰比值等
微创
(1)co、心脏前负荷、全心舒张末期容积(GEDV)、每搏量变异(SVV)、
脉搏指数连续心输出量监测(PiCCo)
心肌收缩力、全心射血分数(GEF)
(2)全身血管阻力(SVR)/全身血管阻力指数(SVRI)
(3)容量性指标:
GEDVX胸内血容量
(ITBV)和血管外肺水(EWLW)
有创
肺动脉漂浮导管
(PAC)监测
右房压(RAP)或中心静脉压(CVP)、右室压(RVP),肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉楔压(PAWP)和Co等
3.3实验室监测
1血常规:
动态观察血常规、尤其是红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等,对判断失血程度、凝血情况非常重要。
2动脉血气分析:
动脉血气分析可反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态,有助于评价呼吸和循环功能。
休克患者常见代性酸中毒及低氧血症。
创伤失血性休克者碱剩余水平是评估组织灌注不足引起酸中毒的严重程度及持续时间的间接敏感指标,治疗过程中对其变化进行监测可以指导临床治疗。
3动脉血乳酸:
血乳酸是组织低氧的确切指标,在临床上也被作为反映组织灌注不足的敏感指标。
血乳酸>2mmol/L的创伤失血性休克患者病死率显著升高,住院时间明显延长。
血乳酸2〜4mmol/L及>4mmol/L的患者28d死亡风险分别是<2πunol/L患者的3.27倍和4.87倍。
持续动态监测血乳酸水平对休克的早期诊断、指导治疗及预后评估有重要意义。
每隔2〜4h动态监测血乳酸水平不仅可排除一过性血乳酸增髙,还可判定液体复疗效及组织缺氧改善情况。
4凝血功能指标:
应对创伤失血性休克患者凝血功能进行早期和连续性监测,有条件者应用血栓弹力图可进行更有效的监测。
5生化指标:
监测电解质和肝肾功能对了解病情变化和指导治疗亦十分重要。
6炎症因子:
炎症反应在创伤病理过程中发挥着重要作用,可能是部分创伤并发症如脓毒症、MODS、高代、深静脉血栓形成等的诱因。
TNF-a、IL-1、IL-6、CRP等均是反映创伤后炎症反应程度的敏感指标,与患者伤情密切相关,有条件时可进行监测。
3.4影像学检查
存在血流动力学不稳定(对容量复无反应)者,应尽量限制实施诊断性的影像学检查。
创伤重点超声评估(focusedassessmentWithSOnOgraPhyfortrauma,FAST)是一种重要的检查方法,但其阴性并不能完全排除腹腔和腹膜后出血。
对怀疑存在出血的患者,如果血流动力学稳定或对容量复有反应,应考虑进行CT扫描。
对于严重创伤的患者,不能根据FAST评估结果来决定是否需要进行CT扫描。
对以下情况应进行全身CT扫描(部分患者还需要动态复查):
交通伤、高空坠落伤、受力部位不清楚创伤、严重钝性创伤或多发伤的成年患者。
不建议对儿童创伤患者常规进行全身CT扫描,应根据临床判断限制Cr扫描区域,确保仅对必要部位进行CT扫描。
3.5创伤评分与评估
PHl评分:
即“院前指数法”,应用收缩压、脉搏、呼吸和意识4个生理指标作为评分参数,若有胸或腹部穿透伤,另加4分。
小于3分为轻伤,3〜7分为中伤,大于7分为重伤。
PHl评分是目前院前检伤评分体系中最好的一种定量分类法,国际上广泛应用。
GcS评分:
GCS评分是根据患者睁眼、言语、运动对刺激的不同反应给
予评分,从而对意识状态(中枢神经系统损伤程度)进行判定,总分15分,最低3分,8分以下可判定昏迷,分数越低则昏迷程度越深。
ISS评分:
ISS评分为身体3个最严重损伤区域的最高AlS分值的平方和。
AlS是对器官、组织损伤进行量化的手段,按照损伤程度、对生命的威胁性大小将每处损伤评为1〜6分。
ISS评分围为1〜75分,如果单区域评分达6分,总体评分则直接为75分。
通常ISSMI6分为严重创伤,此时死亡风险为10%,随着评分升高死亡风险增加。
TRISS评分:
TRlSS评分是一种以伤后生理参数变化(RTS).损伤解剖区域(ISS)和年龄(A)3种因素为依据的结局评估方法。
以存活概率(PS)反映伤员结局,通常认为Ps>
0.5的患者可能存活,Ps<
0.5者存活可能性小。
APACHEH评分:
通过APACHEn评分对总体
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