组织坏死后因继发腐败菌的感染和其他因素的影响而呈现黑色文档格式.docx

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组织分化程度

分化好，异型性小，与原有组织的形态相似

分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大

核分裂像

无或稀少，不见病理核分裂像

多见，并可见病理核分裂像

生长速度

缓慢

较快

生长方式

膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动包膜形成

浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者常伴有浸润性生长。

；

继发改变

很少发生坏死、出血

常发生出血、坏死、溃疡等

转移

不转移

常有转移

复发

手术切除后很少复发

手术切除等治疗后较多复发

对机体影响

较小，主要为局部压迫或阻塞作用。

如发生在重要器官也可引起严重后果

较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质

2静脉注射20%葡萄糖溶液后对尿量有何影响？

为什么

尿量增多。

因为20％葡萄糖溶液50ml含糖10000mg，若以正常人血浆量2500ml计算，使血浆葡萄糖含量增加了400mg/100ml，血浆葡萄糖浓度大大超过了肾糖阈，以致小管液中葡萄糖浓度升高，渗透压升高，对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增加

3小肠是吸收的主要部位原因

1．小肠有巨大的吸收面积．人的小肠约４厘米．由于小肠黏膜上环形皱褶，绒毛和微绒毛的存在，使小肠黏膜的吸收面积增加约６００倍，达到２００平方米左右，这使小肠有巨大的吸收面积２．食物在小肠内已被消化到适于吸收的小分子物质；

３．食物在小肠内停留的时间长约３到８小时４．小肠黏膜绒毛内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管．以上这些因素都有利于吸收

4胸膜腔负压是如何形成的？

生理意义如何？

胸膜腔负压是由肺的回缩力造成的.作用于胸膜表面的有两种方向相反的力,一种是肺内压,它相当于大气压,因呼吸道与大气相通,气流停止时,肺内压与大气压相等,大气压通过胸膜脏层作用于胸膜腔.另一种是使肺泡缩小的肺回缩力,与大气压作用于胸膜腔的力相反.实际上胸膜腔内压是这两种力量的代数和,即:

胸膜腔内压=大气压-肺回缩力.若以大气压为零,则胸膜内压=-肺回缩力,即胸膜腔负压由回缩力造成. 

胸膜腔负压的生理意义是:

维持肺泡处于扩张状态,促进静脉血液和淋巴液的回流.

5动脉粥样硬化的基本病理形态改变

　1.脂纹（fattystreak）是AS肉眼可见的最早病变。

为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。

　　2.纤维斑块（fibrousplaque）是由脂纹发展而来。

内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。

　　3.粥样斑块（atheromatousplaque）亦称粥瘤（atheroma）是纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。

内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

4.继发性改变是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：

①斑块内出血：

斑块内新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中断；

②斑块破裂：

斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。

排入血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞；

③血栓形成：

斑块破裂形成溃疡后，由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死；

④钙化：

在纤维帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变脆；

⑤动脉瘤形成：

严重的粥样斑块底部的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩张，形成动脉瘤。

动脉瘤破裂可致大出血；

⑥血管腔狭窄：

弹力肌层动脉（中等动脉）可因粥样斑块而导致管腔狭窄，引起所供应区域的血量减少，导致相应器官发生缺血性病变。

6休克早期机体微循环的变化及机制

微循环变化特点;

1）微循环缺血，毛细血管痉挛关闭2）前后阻力均上升，前阻力大于后阻力，少灌少流，灌少于流3）血压可不下降，心脑供血基本保证。

机制1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。

2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，血管紧张素2增多。

3）加压素，血栓素，内皮素，MDF，白三烯等。

大量缩血管药物使血管收宿，且前阻力血管对缩血管物质更敏感，故收缩得更明显。

病理学

1癌恶性肿瘤的总称。

恶性肿瘤细胞的生长处于失控状态，能侵入正常组织，并常常转移到远离其起源的部位生长。

2化生一种分化成熟的组织转变成另一种成熟组织可逆转的适应现象

3炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶

4肿瘤的异型性肿瘤组织在细胞形态和组织结构上，都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性

5结核球结核球（Tuberculoma）：

（又称结核瘤）。

一般为单个、直径2cm以上的由纤维组织包绕干酪样结核病变或阻塞性空洞被干酪物质充填而形成的球形病灶，呈圆形、椭圆形或分叶状，多位于肺的上叶；

一般表现为球形块状影，轮廓清楚，密度不均可含有钙化灶或透光区，周围可有散在的纤维增殖性病灶，常称为“卫星灶”。

是相对稳定的病灶，可长期保持静止状态，但当机体抵抗力降低时，病灶可恶化进展。

6细胞凋亡由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程,是细胞生理性死亡的普遍形式。

凋亡过程中DNA发生片段化，细胞皱缩分解成凋亡小体，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬，不发生炎症

7败血症致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性感染，临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，部分可有感染性休克和迁徙性病灶

8癌前病变从正常组织到发生癌变的中间阶段称为癌前病变。

　癌前病变是指某些具有癌变潜能的良性病变，长期不治疗，有的可转变为癌

9窦道

由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道

10毒血症

毒血症（toxaemia）是指细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环，产生全身性持续高热，伴有大量出汗，脉搏细弱或休克。

11心衰细胞左心衰竭导致严重的肺淤血时,漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后并将其血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素,随后含有含铁血黄素的巨噬细胞崩解,因含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于左心衰竭时,故称此种细胞为心衰细胞.

12梗死器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死（infarction）。

梗死一般是由动脉阻塞引起局部组织的缺血缺氧而坏死，但静脉阻塞，使局部血流停滞导致缺氧，亦可引起梗死

1急性肾炎病理变化和临床病理联系

急性肾小球性肾炎病种较短，病变主要在肾小球，包括变质、渗出和增生等炎症的基本过程，并通常以增生为主。

眼观肾体积肾大，被膜紧张，易剥离。

表面与切面光滑潮红，俗称“大红肾”，镜检，肾小球体积增大，肾小球毛细血管充血，毛细血管内皮细胞和间膜细胞增生肿胀，毛细血管腔狭窄，甚至闭塞，引起肾小球贫血或缺血。

由于肾小球体积增大，肾小囊的囊腔变小，并存在炎性渗出物。

肾小管上皮细胞呈颗粒变性，管腔内有各种管型形成。

肾间质内有不同程度的充血、水肿和白细胞浸润。

以肾小球血管内皮细胞、系膜细胞、炎性细胞增生为主的肾炎称急性增生性肾小球性肾炎；

以肾小球渗出变化为主的肾炎称急性渗出性肾小球肾炎。

2消化性胃溃疡的病理变化和并发症

　1.病理变化

　　十二指肠溃疡病占70%，胃溃疡病占25%，复合性溃疡病占5%.胃溃疡多发生在胃小弯近幽门侧，尤多见于胃窦部。

多为单个，圆形或椭圆形，直径多在2cm以内，边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层。

溃疡周围的黏膜皱襞呈放射状向溃疡集中。

镜下可见溃疡底由内向外分为4层：

（1）渗出层；

（2）坏死层；

（3）肉芽组织层；

（4）瘢痕组织层。

十二指肠溃疡多发生于十二指肠球部前壁或后壁，溃疡较小而浅，直径常在1cm之内，较易愈合。

　　2.并发症

（1）出血。

是最常见的并发症。

发生于10%～15%的患者。

少量出血时大便隐血试验可呈阳性。

较大血管受侵蚀时，发生大出血，患者可有呕血和排出柏油样便，甚至发生失血性休克。

（2）穿孔。

约发生于5%的患者。

急性穿孔时，大量胃肠内容物流入腹腔，可引起弥漫性腹膜炎；

如果溃疡穿孔前已与周围器官粘连，则引起局限性腹膜炎。

　　（3）幽门梗阻。

约发生于3%的患者。

其发生除由瘢痕组织收缩所致外，也可因溃疡周围粘膜炎性水肿及幽门括约肌痉挛而引起。

患者可出现反复呕吐，引起水、电解质及酸碱平衡紊乱。

（4）癌变。

主要见于长期胃溃疡病的患者。

癌变仅为1%或1%以下。

十二指肠溃疡极少癌变

3炎症的局部变现

以体表炎症时最为显著，常表现为红、肿、热、痛和功能障碍，其机理是：

　　1.红：

是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。

随着炎症的发展，血流缓慢、淤血和停滞，局部组织含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。

　　2.肿：

主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。

慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀。

　　3.热：

热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。

　　4.痛：

引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。

局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。

炎症病灶内渗出物造成组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢可引起疼痛，故疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起剧痛；

此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力增加，神经末梢受牵拉而引起疼痛。

　　5.功能障碍：

如炎症灶内实质细胞变性、坏死、代谢功能异常，炎性渗出物造成的机械性阻塞、压迫等，都可能引起发炎器官的功能障碍。

疼痛也可影响肢体的活动功能。

4大叶性肺炎病理分期及病理特点

（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。

（2）红色肝样变期：

肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。

病变肺叶颜色较红，质实如肝。

此期患者可有铁锈色痰。

（3）灰色肝样变期：

肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。

4）溶解消散期

5肾小球肾炎的基本病理变化

1）肾小球细胞增多2）基底膜增厚及系膜基质增多3）炎性渗出和坏死4）玻璃样变和硬化5）肾小球和间质的改变

6二尖瓣狭窄病理分型及各型特点