帕金森氏病Word文档格式.docx
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技术
信息
PD改变
结构性
T1-w,T2-w,IR,MT
形态学测量
SN:
容量改变各异;
皮质:
容量和厚度轻度下降
神经黑色素
自旋回波T1-w
含黑色素神经细胞成像
信号强度减弱
磁化传递成像
有MT脉冲的图像(MT),无MT脉冲的图像(M0)
脱髓鞘的程度,轴突密度
MT比率下降(MTR=M0–MT/M0)
弛豫时间
T2/T2*
脑内铁含量
T2/T2*下降,R2/R2*增加
磁敏感-加权成像
时像图像
因铁负荷而增加的敏感度
弥散成像
DTI
水在生物组织内的弥散
FA下降
白质示踪成像
纤维束特异性重建
连接的可能性下降
功能性成像
静息态BOLDfMRI
脑网络的功能性连接
感觉运动区FC下降,联络皮质FC增加
MR波谱分析
1HMRS
NAA,Cho,mIns,GABA,Glx,GSH,lactate
代谢物有下降的趋势
31PMRS
能量代谢:
ADP,PCr/ATP
中脑ATP下降
灌注
ASL
rCBF
皮质下降,基底节变化各异
注释:
1HMRS,MR质谱分析;
31PMRS,MR磷谱分析;
ADP,二磷酸腺苷;
ASL,回旋动脉质子标记灌注影像;
ATP,三磷酸腺苷;
BOLD,血氧水平依赖性;
Cho,含胆碱化合物;
DTI,弥散张量成像;
FA,各向异性分数;
FC,功能性连接;
Glx,谷氨酸-谷氨酰胺;
GSH,谷胱甘肽;
IR,翻转恢复;
mIns,肌醇;
MTR,磁化传递比率;
NAA,N-乙酰天冬氨酸;
rCBF,局部脑血流;
PCr,磷酸肌酸;
T2,T2弛豫时间;
T2*,梯度回波T2驰豫时间;
T1-w,T1加权;
T2-w,T2加权;
R2,T2弛豫速率;
R2*,T2*弛豫速率。
图1.PD研究采用的MRI方法。
基于体素的技术、皮质厚度测量和灌注成像。
脑连接性:
功能性连接采用rs-fMRI,结构性连接采用白质追踪成像。
黑质(黄圈):
弥散成像技术(FA降低)、弛豫(R2*增加提示铁负荷增加,磁敏感加权成像)、磁化传递成像率(下降)和MR波谱分析。
基底节:
研究显示FA、R2*或MTR无改变或轻度改变。
蓝斑(Locuscoeruleus):
神经黑色素成像示信号强度下降。
一、结构性影像
1.脑区可视化和分区技术
可视化基底节和皮质的MRI序列
传统的三维T1加权(T1-w)序列可清楚显示皮质灰白质的对比及部分基底节结构;
但对PD相关结构(SN、下丘脑核团、苍白球、红核)的对比较差。
而这些PD相关结构因含铁量较高,导致T1较短,对比度下降;
T2-w和T2*-w序列对评价铁负荷具有优势,可增加对比度。
磁敏感加权成像(Susceptibility-weightedimaging,SWI)技术改善了对脑组织内矿物质的敏感性和SN的可视程度。
质子密度和短TI翻转恢复图像、MT技术(MT脉冲可增加SN与邻近白质的对比)等也可达到相似的效果。
最新的7TMRI技术增加了磁场,改善了空间分辨率和对比度,令基底节轮廓更为清晰。
传统三维T1-加权序列可较好显示皮质的解剖,对灰白质的对比度较高。
分区和容量计算
微细结构如SN,常为手动勾勒轮廓和分区。
一些皮质区域(如海马、纹状体和丘脑)也可用手动分区,但皮质的灰白质改变最好采用不依赖操作者的自动分区技术。
这些自动技术包括基于体素的、基于形变的、和基于张量的形态学分析、皮质厚度和核团测量。
基于体素的形态学分析(Voxel-basedmorphometry,VBM)是一项标准化的技术,对灰质和白质的区别十分敏感,可提供灰质密度和容量等参数,但对组织变化不具有特异性。
基于形变的和基于张量的形态学分析可分别为组织提供大体和局部的信息,另有软件可测量皮质厚度、表面和曲线。
2.PD患者容量和形态的改变
黑质
SN容量的测量常采用手动分区。
与正常人群相比,PD患者SN容量降低或增高均有报道,这种各异性可能是由于方法学的差异而致。
首先,考虑到SN是个微细的结构,因此容量测量的各异性十分巨大;
其次,对比度的差异也可导致SN轮廓的改变;
第三,基于白质追踪成像和解剖连接改变的技术完全不同于其它结构性方法;
最后,7T成像示PD的SN容量增加,可解释该区域内铁负荷的增加。
翻转恢复技术可用于外侧SN的测量,而组织学研究中尾状核和外侧SN的多巴胺神经元易发生退行性变。
超高场MRI的空间分辨率更高。
总体来说,尽管PD患者SN容量的变化各异,研究的可重复性差。
其它基底节结构和脑干核团
PD患者脑干容量的大体测量和萎缩率、基底节大体容量常无改变。
神经黑色素敏感性成像显示,PD患者蓝斑的信号强度比对照组下降,反映出含黑色素神经元的丧失;
且信号强度的下降与快速动眼期睡眠的肌张力低下相关,提示该区域的损伤与快速动眼期行为障碍的病理生理有关。
皮质
轻度认知障碍见于30%的非痴呆PD患者,是进展为痴呆的风险因子。
PD患者的认知障碍包括注意力、执行功能、视空间和记忆缺损。
执行功能可能与额叶-皮质下区域多巴胺功能障碍有关;
痴呆可能与后顶部和颞叶皮质的广泛萎缩、Lewy小体或阿尔茨海默病斑块沉积、以及非多巴胺神经递质功能障碍(如胆碱能缺损)相关。
而结构性MRI可检测PD患者的皮质改变。
认知功能完整的非痴呆PD患者的额叶皮质,或更广泛的顶叶、颞叶、枕叶的形态可为正常或轻度改变;
额-颞叶的皮质萎缩可加速疾病的进程。
与此相反,轻度认知损害且有痴呆的PD患者,皮质萎缩更为严重,海马和顶-颞叶皮质的萎缩可预测认知下降。
除了认知损害和痴呆,PD的其它非运动症状(情绪障碍、精神症状、嗅觉减退和睡眠障碍)也与特定脑部神经网络的结构改变相关。
譬如,PD患者的抑郁与边缘系统(内侧颞叶和眶额皮质)、丘脑内背侧的结构改变有关;
视幻觉与边缘系统、旁边缘区和新皮质区的萎缩相关;
嗅觉障碍与嗅觉区(梨状皮质和杏仁核)的灰质萎缩相关。
3.其它帕金森综合症形态学和信号的改变
脑桥和中脑的容量MRI可鉴别PD与其它帕金森综合症如进行性核上瘫(progressivesupranuclearpalsy,PSP)、帕金森变异多系统萎缩(Parkinsonvariantofmultiplesystematrophy,MSA-P)。
PD的结构改变较为细微;
而PSP则为脑干、基底节和皮质的广泛萎缩,尤其是中脑的萎缩可出现特异性的“企鹅征”或“蜂鸟征”,采用VBM分析,可见灰、白质的降低。
而在MSA-P中,壳核(背外侧区低密度、边缘高密度)、脑桥(十字征)、小脑中脚(T2像高密度)和小脑可见萎缩和信号改变。
PSP患者中脑变大,小脑上部萎缩;
而MSA-P患者的脑桥增大,小脑中部萎缩,VBM分析显示皮质亦有萎缩。
二、铁负荷
铁负荷可采用T2andT2*弛豫时间及新兴的SWI技术评估。
T2弛豫时间为MRI序列中发射脉冲扰动后水磁化平衡的时间常数,R2弛豫时间率为1/T2,T2弛豫时间依赖于组织的成分和分子结构。
横向弛豫时间T2*对磁场宏观和微观的不均一十分敏感,宏观不均一与硬件条件不足或组织交界的磁敏感梯度有关,微观不均一与组织微结构有关。
一些研究显示,T2/R2和T2*/R2*弛豫速率可非侵入性评估灵长类或人类尸体的铁含量。
最近采用的绝热脉冲序列(T1ρandT2ρ)可改善弛豫时间技术。
铁负荷的改变也可导致组织时相的变化,该特性令SWI技术可定量铁负荷。
PD患者的铁负荷增加,T2/T2*/绝热T2ρ弛豫时间下降,R2/R2*弛豫速率增加,但也有一些研究观察到T2无改变。
R2*改变主要见于外侧SNc,此处也是细胞丧失的主要部位。
SN的R2*改变与UPDRS运动分数和每日左旋多巴等效剂量有关。
在PSP和MSA-P患者中,T2弛豫时间改变的区域更广,包括纹状体和GP,
三、其它定量化的生物标记物
除了弛豫时间和弛豫速率之外,其它的定量生物标记物包括磁化传递比率(MTR)和弥散性参数(如各向异性分数FA和平均弥散度MD。
1.磁化传递
MT影像依赖于高度结合态质子(如与大分子连接的质子、水等移动的质子)之间的能力传递。
与大分子连接的高度结合态质子可见于髓鞘等结构内,因此MT与髓鞘化的程度以及轴突密度相关,可应用于多发性硬化。
MT的量化参数为MTR,研究表明PD患者SN和基底节的MTR下降。
2.水弥散
弥散MRI技术对生物组织内的水弥散敏感,可提供分子位置(表观扩散系数和平均扩散度)、弥散方向(各向异性分数)、沿主要弥散方向的弥散特性(轴向或纵向弥散)和垂直于主要弥散方向的弥散特性(横向弥散)等参数。
在细胞水平,细胞膜、髓鞘、纵向的微丝和细胞骨架等结构可导致弥散的各向异性。
轴向弥散性的改变反映了轴索损伤,而径向弥散性的改变反映出髓鞘损伤。
PD患者的SN,弥散方向改变(多数研究报道早期PD患者的各向异性下降);
定量非高斯水弥散的弥散峰也有改变;
相反,多数PD患者的弥散性无改变。
一些研究表明SN的FA下降与临床病情程度负相关。
而纹状体的弥散性常为正常,但也有研究显示PD患者纹状体和丘脑的弥散性增加。
弥散性影像也可鉴别PD与其它帕金森综合症。
在PSP中,基底节、中脑、小脑上脚、中央前白质和总白质的弥散性增加;
在MSA-P中,壳核、桥脑和小脑中脚的弥散性增加,各向异性下降,壳核的MTR下降。
3.采用定量生物标记物鉴别诊断帕金森综合症
一些研究提示,R2*结合FA可更好的鉴别PD与健康老年人,总准确率高于95%。
在PSP中,基底节、中脑、小脑上脚、白质的弥散性增高,T2弛豫时间下降。
在MSA-P中,壳核、桥脑和小脑中脚的弥散性增加,各向异性下降;
时相-对比磁敏感成像技术和弛豫时间显示,壳核的铁沉积增加。
4.白质束示踪和解剖连接性
白质束示踪成像技术基于水弥散的各向异性而重建脑内纤维束结构,体素弥散的主要方向提示白质纤维的方位。
采用此技术,可计算某一特定纤维束的弥散性测量参数(MD、FA)和神经连接性测量(如白质束的数目或两个脑区间连接的可能性),还可对SN和基底节进行分区。
在PD中,SN与同侧壳核、丘脑之间的连接性下降,基底节感觉运动环路的连接性也下降,SN亚区的自动弥散分区技术显示
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