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在“畸形团”(nidus)中不包含有脑实质。
AVMs是先天性病变,可随年龄而增大,并经常从刚出生时的低流量发展成中到成年大流量高压力的病变。
AVMs大体上看似相互缠绕的血管,通常有一相当好的局限的中心“团块”(nidus)以及引流的“红色静脉”(由于静脉血中含有氧合的血)。
脑实质AVMs(相对于硬膜AVMs而言)的分类有:
1.软脑膜
2.皮层下
3.脑室旁
4.联合性
流行病学
患病率:
可能稍大于通常所引用的0.14%。
男性稍多于女性。
是先天性疾病,所以出血的危险是终生的。
与动脉瘤的比较:
AVMs:
动脉瘤的比率在美国是1:
5.3(CT出现以前的资料)。
AVMs确诊时患者的平均年龄是33岁左右,比动脉瘤年轻约10岁3。
60%的AVMs在40岁以前被诊断出(而仅仅26%的动脉瘤在这个年龄段诊断出)。
临床表现
1、出血(最常见)4:
发生率50%(有文献为61%2,动脉瘤为92%)(见下)。
2、癫痫发作:
3、占位效应:
比如小脑桥脑角(CPA)的AVMs引起的三叉神经痛
4、缺血:
由“盗血”(steal)引起
5、头痛:
少见
6、杂音:
特别是伴有硬膜AVMs时(见811页)
7、颅压增高
8、在儿童所见的症状,通常有大的中线位置的AVM并引流入增大的大脑大静脉(Galen静脉)(即“Galen静脉动脉瘤”,见791页)
A、脑积水合并大头畸形:
由于增大的Galen静脉压迫中脑导水管。
B、心功能衰竭伴随心脏肥大。
C、前额静脉突起(因为静脉压增加)
出血
出血的高峰期为15-20岁2;
每次出血的死亡率为10%,病残率(神经功能缺损)为30-50%。
讨论怀孕期间的出血,见怀孕和颅内出血,795页。
1.82%有明显的脑实质内出血6
2.蛛网膜下腔出血:
见754页
3.脑室内出血
4.自发硬膜下血肿:
见666页。
出血和AVMs大小相关
小的AVMs比大的更趋向于表现为出血7,8,大的AVM以癫痫最常见,这是因为它的大小使其更易累及皮质。
然而,现在认为小的AVM的供应动脉有更高的压力8。
结论:
小的AVMs比大的更致命。
每年和终生出血的危险和再出血:
一个AVM平均出血的危险是每年约2-4%(注意:
出血危险根据AVMs大小而不同,见上),出血的风险和病人剩余寿命之间的关系见等式28-1。
举例说明,如果取每年3%的出血率作为平均数,预测寿命为25年,则结果可见图示的等式28-2。
等式28-1
等式28-2
表28-1表明用等式28-1算出的不同年龄的危险(寿命取自保险年龄表)。
有一研究对有症状的166例AVMs进行较长的随访(平均23.7年)3发现每年明显出血的风险恒定在4%,与AVM是否表现为出血无关,从有临床表现到出血的平均时间为7.7年,每年的死亡率为1%,病残率与死亡率共为2.7%。
以往研究可能由于病例太少7或随访时间太短(平均:
6.5年)2-4,这些研究提出再出血的风险高低依赖于最初的表现是出血(每年3.7%)还是癫痫(每年1-2%)。
出血的风险在儿童或后颅窝AVMs更高。
表28-1终生出血的风险*
发病年龄
估计存活年龄†
终生出血的风险
每年1%风险‡
每年2%风险
每年3%风险
76
53%
78%
90%
15
62
46%
71%
85%
25
52
41%
65%
79%
35
43
35%
58%
73%
45
34
29%
50%
64%
55
22%
40%
65
18
16%
30%
42%
75
11
10%
20%
28%
85
6
5.8%
11%
17%
*从文献中修改
†根据1992年Metropolitan人寿保险公司的初级寿命表
‡1%的年风险率也列表是由于它适合于动脉瘤的发病率(见766页)
再出血:
在一组报道中出血后的第一年再出血率为6%10,另一组为18%11,10年后每年下降2%。
而在一组大宗报道中每年的出血率为4%,并且与以往表现没有关系。
癫痫发作
患者诊断时的年龄越小,越容易出现抽搐。
20年风险:
10-19岁→44%;
20-29→31%,30-60→6%。
曾表现为出血的患者20年的癫痫风险为22%。
没有偶然发现或表现为神经缺损的患者有癫痫发作7。
AVMs与动脉瘤的关系
7%的AVM患者有动脉瘤;
75%位于主要的供应动脉(可能是由于血流的增加)7。
这些动脉瘤可分为1-5类,见表28-2。
动脉瘤可在畸形团内或在引流静脉上形成。
当治疗这些并存的病变时,通常先治疗有症状的一个(在可行时,也可一次手术同时治疗两种病变)12。
如果不能明确哪个出血,优先处理的应是动脉瘤。
虽然约66%的动脉瘤在AVM切除后萎缩,但并不总是如此。
在一组病例中,AVMs切除术后,9个合并动脉瘤没有一个破裂或增大12。
表28-2动脉瘤合并AVM的分类*12
类型
动脉瘤的位置
I
II
III
IV
V
同侧主要AVM供应动脉的近端
与AVM有关的对侧主要动脉的近端
浅表供应动脉的远端
深部供应动脉的远端或近端
与AVM无关的动脉上
*除外畸形团内和静脉瘤
诊断
MRI:
1、在T1WI和T2WI上的流空现象
2、供应动脉
3、引流静脉
4、在部分翻转角(flip-angle)上有强度增加(与钙化在T1WI和T1WI信号缺失相鉴别)。
如果在MRI上见病变周围有明显的水肿,可能是肿瘤出血;
另一个特点是病变周围有一完整的低密度圈的存在(含铁血黄素的缘故),则提示是AVM而不是肿瘤。
血管造影术:
1、血管的缠绕
2、扩张的供应动脉
3、扩张的引流静脉
并不是所有的AVM在血管造影上可以显影(如血管造影隐匿性血管畸形,809页),甚至海绵状血管瘤和静脉血管瘤也显示不出。
分级:
AVM的Spetzer-Martin分级
表28-3AVM的Spetzer-Martin分级
分级特征
得分
大小
小型(<
3cm)
中型(3-6cm)
大型(>
6cm)
1
2
3
邻近脑的重要性
不重要
重要
0
静脉引流的方式
仅为浅表
深部
分级等于上表中各点的总和,分为1至5级;
不能治疗的病变(通过任何方法:
外科手术、SRS…)归类为6级,切除这些病变时不可避免地会有损伤和死亡。
根据Spetzer-Martin分级的疗效:
Spetzer总结了100例手术病例,其效果见表28-4(无死亡)。
表28-4Spetzer-Martin分级的疗效
分级
人数
无神经缺损
小的神经缺损*
明显神经缺损†
1
23
23(100%)
2
21
20(95%)
1(5%)
3
21(84%)
3(12%)
1(4%)
4
11(73%)
3(20%)
1(7%)
5
16
11(69%)
3(19%)
2(12%)
*小的神经缺损:
轻度脑干损伤、轻度失语、轻度共剂失调。
†明显神经缺损:
偏瘫、失语加重、同向偏盲。
治疗:
方法选择和每一种方法的赞成与反对意见包括:
1.手术治疗:
AVM的治疗方法之一。
当手术的风险是不能接受的高,可以选择其他的治疗。
A.赞成:
几乎可立即消除出血的危险,癫痫的控制改善。
B.反对:
侵袭性、手术风险、费用(最初的高费用可因治疗有效而抵消或因为并发症而增加)
对于大多数的AVM需手术治疗,其他治疗包括:
2.放射治疗:
A、传统的外放射:
对大约20%或更少的患者有效14,15。
所以没有被认为是有效的治疗。
B、立体定向放射外科(SRS):
对于一些小的病灶(小于或等于2.5~3cm),深部AVM(见立体定向放射外科,509页)。
1.赞成:
如同门诊治疗、非侵袭性、逐渐减少AVM的血流、不需恢复时间。
2.反对:
需要1-3年的时间起效(在此期间有出血的风险),限于小的病变。
3.血管内治疗:
比如栓塞(见下)
协助手术,也可能协助SRS。
B.反对:
其本身永久性闭塞AVM通常不彻底,诱导急性血液动力学改变,可能要求多种治疗。
在治疗AVMs时应该考虑的问题:
1.合并动脉瘤:
在供血血管、引流静脉或畸形团内。
2.血流量:
高或低。
3.患者年龄。
4.既往出血的病史
5.大小和畸形团的界限
6.介入神经放射医师能提供的信息
7.患者的全身身体状况。
栓塞
常作为初步治疗,栓塞协助手术或SRS。
其本身治疗普通的AVMs通常不彻底(可能以后再通),然而,作为血管瘘的首选治疗是有效的(见804页)。
可能也适合治疗Galen静脉动脉瘤和软膜瘘。
拴塞材料:
1.N-丁基-氰基丙烯酸酯(NBCA):
已应用
2.异丁基-2-氰基丙烯酸酯(IBCA):
不再应用
3.固体颗粒:
不适合AVM。
如果颗粒小,它们可穿过而到静脉系统;
如果太大,它们堵塞一些供血动脉,而最终会形成其他供血血管(因目的为闭塞畸形团,而不是供血动脉)
治疗的时机和技术考虑
手术前应用时,等待3-30天后再手术(如果症状加重,等待患者恢复)。
当SRS前应用时,等待大约30天(栓塞后当时血管造影通常看起来较好,可能造成部分AVM残留在设计的照射靶点之外)。
避免在栓塞混合物中应用放射不透明物质,因为它可使在做SRS计划时几乎无法使用CT。
风险
Berenstein’s分析了一组病例(1985-90)所产生的风险见表28-5。
表28-5AVM栓塞的风险
风险
%
死亡*
1-2%
严重损伤
1.5%
轻度损伤
9%
短暂损伤
栓塞后第一时间出血
3%
栓塞后再出血
7%
新
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