有毒有害气体标准值Word文档下载推荐.docx
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刺激性气体对机体作用的特点是对皮肤、黏膜有强烈的刺激作用,其中一些同时具有强烈的
腐蚀作用,气体腐蚀人体。
刺激性气体对机体的损伤程度与其在水中的溶解度与作用部位有关。
一般来说,水溶性大的化学物,如氯气CL2、氨气NH3二氧化硫S02等对眼睛和上呼吸道
迅速产生刺激作用,很快出现眼睛和上呼吸道的刺激症状;
水溶性较小的化学物,如光气C0CL2二氧化氮N02等,对下呼吸道及肺泡的作用较明显。
刺激性气体对身体的危害
刺激性气体造成的病变的严重程度除化学物本身的性质外,最重要的是与接触化学物的浓度
和时间密切相关。
短期接触高浓度刺激性气体,可引起严重急性中毒
而长期接触低浓度则可造成人体的慢性损伤,俗称职业病
氯气CL2
氯气(CL2)
气态的氯气:
有刺激性气味的黄绿色的气体。
化学式:
CL2,X2=71,密度大于空气
当氯气泄露时,由于比空气比重大,所以氯气会贴向地面扩散
氯气中毒机理
氯气,剧毒
氯气主要通过呼吸道侵入人体,溶解在黏膜所含的水分里,生成次氯酸和盐酸,对上呼吸道黏膜造成有害影响
次氯酸使组织受到强烈的氧化;
盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀,使呼吸道黏膜浮肿,大量分泌黏液,造成呼吸困难。
氯气急性中毒症状
氯气中毒,起病及病情变化较为迅速。
可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯
粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。
有时伴有恶心、
呕吐等症状。
重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征,呼吸频速和窘迫、心动过速,顽固性低氧血症
个别出现哮喘发作,肺部有哮喘音。
极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。
并发症:
肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。
眼损害:
氯可引起急性结膜炎,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。
皮肤损害:
液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。
氯气的致死量
1000PPM的氯气,
可造成人的死亡!
尸体解剖可见胃部
及肺部严重糜烂!
氯气的国家标准
国家明令规定:
低限警报值=PPM
高限警报值=1PPM
TWA值=PPM
STEL值=1PPM
光气C0CL2
光气,也叫氧氯化碳、碳酰氯、氯代甲酰氯。
具有青苹果气味,剧毒!
长期接触微量光气,会导致人体发胖
气态的光气通常无色或略带黄色,工业品通常为已液化的淡黄色液体,以液态存放。
C0CL212+16+X2=99,密度大于空气
当光气泄漏时,由于比空气比重大,所以氯气会贴向地面扩散
光气的中毒机理
光气通过人体呼吸及皮肤吸收,进入人体
光气为酰卤类化合物,化学性质非常活泼,它与肺组织蛋白中的氨基、羟基等重要功能基团
发生酰化反应,引起肺酶系统的广泛抑制,从而影响细胞正常代谢及其功能,使肺气-血屏障受损,导致肺毛细血管通透性增高,引起中毒性肺水肿。
肺泡表面严重受损,肺泡萎陷
光气急性中毒症状
吸入中毒时,先出现短暂的呼吸变慢,继之呼吸浅而快。
在出现早期肺水肿后,由于肺泡呼吸表面积减少,肺泡壁增厚,影响了肺泡内气体交换。
加上水肿液充塞呼吸道,支气管痉挛及其粘膜肿胀所引起的支气管狭窄,造成肺通气障碍,结果出现呼吸性血缺氧,导致血氧含量降低,C02含量增多,皮肤粘膜呈青紫色。
呼吸循环功能出现变化,如呼吸加快、心跳快而有力、血压微升
肺水肿晚期,心收缩力减弱、心律失常、循环减慢、血压逐渐降低等心功能衰竭表现。
人体同步发生酸中毒和电解质紊乱。
内脏毛细血管扩张,外周毛细血管收缩,皮肤粘膜转为苍白
血压急剧下降,出现急性循环衰竭,进入休克状态光气急性中毒症状
形成血栓和栓塞。
中枢神经系统缺氧,初期出现烦躁不安、头痛、头晕;
缺氧严重时,出现乏力。
缺氧进一步发展,大脑皮层抑制加深,并向皮层下扩散,呼吸、循环中枢可由兴奋转为抑制,呼吸、心跳减弱,以至出现中枢麻痹,导致呼吸、心跳停止而死亡。
光气的致死量
1450PPM的光气,
可造成人员1小时内死亡!
尸体皮肤苍白、胸廓扩大、肋间隙
消失、口鼻有粉红色泡沫状分泌物
排出,挤压胸腔时流出更多。
肺部
呈“大理石”状。
光气的国家标准
高限警报值=PPM
STEL值=PPM
二氧化硫SO2
.氧化硫SO2
通常以气态呈现,无色,有刺激性气味的剧毒气体
SO232+16X2=64,密度大于空气
工业过程中二氧化硫非常常见,因为煤和石油通常都含有硫化合物,一旦燃烧,即会生成二
氧化硫。
二氧化硫对食品有漂白和防腐作用,使用二氧化硫能够达到使产品外观光亮、洁白的效果,
是食品加工中常用的漂白剂和防腐剂
二氧化硫一旦排放到空气中,与水结合就会生成亚硫酸——酸雨,对大气造成严重污染
二氧化硫的中毒机理
二氧化硫通过呼吸系统,进入人体,皮肤对二氧化硫有轻度吸收
二氧化硫进入呼吸系统后,被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。
对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。
可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛
二氧化硫急性中毒症状
轻度中毒时,发生流泪、畏光、咳嗽,咽、喉灼痛等;
严重中毒可在数小时内发生肺水肿;
极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛。
皮肤接触产生皮肤炎症,眼睛接触造成眼灼伤。
慢性影响:
长期低浓度接触,可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。
少数工人有牙齿酸蚀症
二氧化硫的致死量
500ppm的二氧化硫,
尸体呼吸道腐烂,肺部腐烂
二氧化硫的国家标准
国家明令规定:
低限警报值=2PPM
高限警报值=5PPM
TWA值=2PPM
STEL值=5PPM
氮氧化物NO及NO2
一氧化氮及二氧化氮
一氧化氮是无色的气体
一氧化氮:
化学式NO,14+16=30,
重量与空气相当
二氧化氮在C温度以上为棕红色气体;
刺鼻
二氧化氮:
化学式NO2,14+16X2=46,重量比空气重
一氧化氮NO在空气中极易被氧化成二氧化氮NO2
氮氧化物危害
不会燃烧,具有强氧化性,可助燃。
遇衣物、锯末、棉花或其它可燃物能立即燃烧。
与一般燃料或火箭燃料以及氯代烃等猛烈反应引起爆炸。
遇水有腐蚀性,腐蚀作用随水分含量增加而加剧。
对环境有危害,应特别注意对地表水、土壤、大气和饮用水的污染。
中毒症状
氮氧化物通过呼吸进入人体,生成硝酸损害呼吸道
吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状,如咽部不适、干咳等。
常经数小时至十几
小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。
可并发气胸及纵隔气肿。
肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。
慢性作用:
主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。
个别病例出现肺纤维化。
可引起牙齿酸蚀症。
氮氧化物的致死量
在中国,氮氧化物中毒情况
非常少,目前还没有氮氧化物
中毒致死的情况!
氮氧化物的国家标准
低限警报值高限警报值TWA值STEL值
NO
NO2
25ppm
2ppm
5ppm
甲醛CH2O
甲醛
甲醛(蚁醛)是-
-种无色,
有强烈刺激气味的气体
易溶于水,35〜40%的甲醛水溶液叫做福尔马林
甲醛分子式:
CH2Q12+1X2+16=30,与空气重量相当
常见于塑料工业、合成纤维、皮革工业、医药、染料工业,新装修的房屋,也会存在甲醛
甲醛的其他来源
人造板材中由于使用了粘合剂,因而会含有甲醛。
新式家具的制作,墙面、地面的装饰铺设,都要使用粘合剂。
凡是大量使用粘合剂的地方,总会有甲醛释放。
此外,某些化纤地毯、油漆涂料也含有一定量的甲醛。
甲醛还可来自化妆品。
化妆品、清
洁剂、杀虫剂、消毒剂、防腐剂、印刷油墨、纸张、纺织纤维等多种化工轻工产品。
甲醛的中毒症状
1.刺激作用:
甲醛的主要危害表现为对皮肤粘膜的刺激作用,甲醛能与蛋白质结合、高
浓度吸入时出现呼吸道严重的刺激和水肿、眼刺激、头痛。
2.致敏作用:
皮肤直接接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死,吸入高浓度甲醛时可诱
发支气管哮喘。
3.致突变作用:
高浓度甲醛还是一种基因毒性物质。
实验动物在实验室高浓度吸入的情况下,可引起鼻咽肿瘤。
4.突出表现:
头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记力减退以及植物神经紊乱等;
孕妇长期吸入可能导致胎儿畸形,甚至死亡。
男子长期吸入可导致男子性功能下降,精子畸形、精子死亡,严重的会丧失生殖能力
甲醛的致死量
人吸入的甲醛,鼻、咽粘膜严重灼伤、流泪、咳嗽;
人吸入42ppm的甲醛,发生支气管炎、肺部严重损害;
人长时间吸入14〜49ppm的甲醛,食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠;
人吸入的甲醛并长期接触,出现嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。
吞服10〜20ml液体甲醛,直接死亡。
甲醛的国家标准
家中新房植物去除甲醛
以下植物可吸收室内80%以上的有害气体
吊兰
虎尾兰
长春藤
芦荟
龙舌兰
扶郎花(又名非洲菊)
房屋内甲醛超标症状
1.每天清晨起床时,感到憋闷、恶心、甚至头晕目眩;
2.家里经常有人感冒;
3.虽然不吸烟,但是经常感到嗓子不舒服,有异物感,
呼吸不畅
4.家里小孩常咳嗽、打喷嚏、免疫力下降;
5.家里人员常有过敏等毛病,而且是群发性的;
6.家人共有一种疾病,而且离开这个环境后,症状有明显
变化和好转;
7.孕妇在正常怀孕的情况下发现胎儿畸形;
8.新搬家或者新装修的房子里,室内不易成活,叶子容易
发黄、枯萎
9.新搬家后,家养的猫、狗及鱼类莫名其妙的死掉;
10.上班就感觉喉咙疼、呼吸道发干,下班后便没事了;
11.新装修的家庭和写字楼房间或新买家具有刺鼻、刺眼
等刺激性异味,而且异味长期不散。
氨气NH3
氨气一种是无色的刺激性气体
熏得眼睛睁不开
氨气化学式:
NH314+1X3=17,比空气轻
氨气的急性中毒症状
氨通常以气体形式吸入人体,氨被吸入肺后容易通过肺泡进入血液,与血红蛋白结合,破坏运氧功能。
进入肺泡内的氨,少部分为二氧化碳所中和,余下被吸收至血液,少量的氨可随汗液、尿液或呼吸排出体外。
氨对接触的皮肤组织有腐蚀和刺激作用,可以吸收皮肤组织中的水分,使组织蛋白变性,并使组织脂肪皂化,破坏细
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- 有毒 有害 气体 标准