4第四章肉的成熟与变质Word文件下载.docx

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再经过一定时间后，其僵直情况会缓解，经过自身解僵，肉又变得柔软起来，同时持水性增加，风味提高。

所以在利用肉时，一般应解僵后再使用，此过程称作肉的成熟（conditioning）。

成熟肉在不良条件下贮存，经酶和微生物作用分解变质称作肉的腐败（putrefaction）。

畜类屠宰后，虽然生命已经停止，但由于畜类体还存在着各种酶，许多生物化学反应还没有停止，所以从严格意义上讲，还没有成为可食用的肉，只有经过一系列的宰后变化，才能完成从肌肉（muscle）到可食肉（meat）的转变。

屠宰后肉的变化包括肉的尸僵、肉的成熟、肉的腐败三个连续变化过程。

在肉品加工中，要控制尸僵、促进成熟、防止腐败。

4.1屠宰后肌肉的生物化学变化

4.1.1肌肉收缩的基本原理

4.1.1.1肌肉收缩的基本单位

构成肌肉的基本单位是肌原纤维，而肌原纤维是由肌球蛋白粗丝和肌动蛋白细丝组成，在每一条肌球蛋白粗丝的周围，有六对肌动蛋白细丝，围绕排列而构成六方格状结构。

在每个肌球蛋白粗丝的周围，有放射状的突起，这些突起呈螺旋状排列，每六个突起排列位置恰好旋转一周。

在突起上含有ATP酶的活性中心的重酶解肌球蛋白，并能和F-肌动蛋白结合。

粗丝和细丝不是永久性结合的，由于某些因素会产生离合状态，便产生肌肉的伸缩。

即所说的肌肉收缩和松弛。

肌肉收缩包括以下四种主要因子：

（1）收缩因子　肌球蛋白（myosin）、肌动蛋白（Actin）、原肌球蛋白（Tropomyosin）和肌原蛋白（Troponin）。

（2）能源ATP。

（3）调节因子初级调节因子-钙离子，次级调节因子-原肌球蛋白和肌原蛋白。

（4）疏松因子肌质网系统（Sarcoplasmicreticulumsystem）和钙离子泵。

肌原蛋白是一种钙调节蛋白（Ca2+-dependentswitch），可改变原肌球蛋白的位置，以使肌球蛋白头部与肌动蛋白接触。

原肌球蛋白为一种中间媒介物，可将信息传达至肌动蛋白和肌球蛋白系统。

4.1.1.2肌肉收缩与松弛的生物化学机制生活的肌肉处于静止状态时，由于Mg2+和ATP形成复合体的存在，防碍了肌动蛋白与肌球蛋白粗丝突起端的结合。

肌原纤维周围糖原的无氧酵解和线粒体内进行的三羧酸循环，使ATP不断产生，以供应肌肉收缩之用。

肌球蛋白头部是一种ATP酶，这种酶的激活需要Ca2+的激活。

神经冲动→肌内膜→肌质网释放Ca2+→使肌动蛋白暴露与肌球蛋白结合位点→使ATP酶活化→ATP分解产生能量→肌动蛋白与肌球蛋白结合→收缩

肌肉收缩时首先由神经系统（运动神经）传递信号，来自大脑的信息经神经纤维传到肌原纤维膜产生去极化作用，神经冲动沿着T小管进入肌原纤维，可促使肌质网将Ca2+释放到肌浆中。

进入肌浆中的Ca2+浓度从10-7mol增高到10-5mol时，钙离子即与细丝的肌原蛋白钙结合亚基（TnC）结合，引起肌原蛋白三个亚单位构型发生变化，使原肌球蛋白更深地移向肌动蛋白的螺旋槽内，从而暴露出肌动蛋白纤丝上能与肌球蛋白头部结合的位点。

钙离子可以使ATP从其惰性的Mg-ATP复合物中游离出来，并刺激肌球蛋白的ATP酶，使其活化。

ATP酶被活化后，将ATP分解为ADP+Pi+能量，同时肌球蛋白细丝的突起端点与肌动蛋白细丝结合，形成收缩状态的肌动球蛋白。

当神经冲动产生的动作电位消失，通过肌质网钙泵作用，肌浆中的钙离子被收回。

肌原蛋白钙结合亚基（TN-C）失去Ca2+，肌原蛋白抑制亚基（TN-l）又开始起控制作用。

ATP与Mg形成复合物，且与肌球蛋白头部结合。

而细丝上的原肌球蛋白分子又从肌动蛋白螺旋沟中移出，挡往了肌动蛋白和肌球蛋白结合的位点，形成肌肉的松驰状态。

如果ATP供应不足，则肌球蛋白头部与肌动蛋白结合位点不能脱离，使肌原纤维一直处于收缩状态，这就形成尸僵。

4.1.2糖原的变化

死后僵直产生的原因：

畜类死亡后，呼吸停止了，供给肌肉的氧气也就中断了，此时其糖原不再像有氧存在时最终氧化成CO2和H2O，而是在缺氧情况下经糖酵解作用产生乳酸。

在正常有氧条件下，每个葡萄糖单位可氧化生成39个分子ATP，而经过糖酵解只能生成3分子ATP，ATP的供应受阻。

4.1.3ATP的分解

由于肌浆中ATP酶的作用在继续进行，因此畜类死后，ATP的含量迅速下降。

ATP的减少及pH值的下降，使肌质网功能失常，发生崩解，肌质网失去钙泵的作用，内部保存的钙离子被放出，致使Ca2+浓度增高，促使粗丝中的肌球蛋白ATP酶活化，更加快了ATP的减少。

4.1.4蛋白质的变化

肌动蛋白及肌球蛋白是畜类肌肉中主要的两种蛋白质，在尸僵前期两者是分离的，随着ATP浓度降低，肌动蛋白及肌球蛋白逐渐结合成没有弹性的肌球蛋白,这是尸僵发生的一个主要标志，在这时煮食，肉的口感特别粗糙。

肌肉纤维里还存在一种液态基质，肌浆中的蛋白质最不稳定，在屠宰后由于温度升高，pH值降低，蛋白质就很容易变性，牢牢贴在肌原纤维上，因而肌肉上呈现一种浅淡的色泽。

4.1.5应激综合症

猪应激综合征（poreinestresssyndrome，PSS）是指在非特异性的应激因子（如运输、转栏、高温、预防注射、配种等）的作用下，猪发生呼吸急促、心跳加快、体温升高，肌肉僵直、后肢呈现痉挛性收缩，并伴随突然死亡的一种征候群。

这种猪宰前吸入氟烷或氯仿麻醉剂和注射肌肉松驰剂（如琥珀酰胆碱），可以诱发恶性高热综合征（MHS），严重者出现死亡。

死后往往以异常高的频率（60%～70%）出现PSE肉。

PSE肉的产生和发展，给世界各国的养猪生产、加工和销售造成了很大的经济损失。

据报道，全世界每年因PSE肉损失数亿美元；

英国的劣质肉损失约为全部屠宰猪瘦肉价值的2.2%，丹麦商品猪中产生的劣质肉约占10%～15%。

我国由于高瘦肉率品种的引进和使用，PSE肉发生率也呈上升趋势。

4.1.5.1应激综合症主要表现特征

（1）PSE肉指猪屠宰后肌肉的颜色苍白（Pale），质地松软无弹性（soft）和汁液渗出（exudative），是劣质肉的主要特征。

应激敏感猪宰后产生PSE肉。

PSE肉宰后45分钟pH值低于5.8～5.9，系水力60%以下，肌肉颜色反射值25%以上，肌肉纹理粗糙，肌肉块互相分开，是PSE在肉质上的主要表现。

（2）DFD肉如猪在屠宰前所经受的应激强度较小而时间较长，肌糖原消耗较多，体内产生的乳酸少，被呼吸性碱中毒中和，肌肉则出现切面干燥（dry）、质地较硬（firm）和色泽深暗（drak），是劣质肉的另一种表现。

（3）恶性高热综合征（MHS）是指应激敏感猪吸入麻醉剂（如氟烷、氯仿等）或注射肌肉松弛剂诱发的一种综合征候群。

猪体温升高至42℃～45℃，呼吸急促，心跳过速，代谢亢进，肌肉僵硬，四肢僵直，全身颤抖，机体内水分和电解质代谢紊乱，肌肉中乳酸大量积累引起代谢性酸中毒。

因此，一般认为MHS是PSS的征候群之一，并导致发生PSS肉，它们之间存在着依存关系，即PSS→MHS→PSE。

但也有一些研究者认为，它们之间并不总是存在确定的依存关系。

但三者都与糖原酵解和乳酸生成有关，都与同样的遗传缺陷有关，但PSE肉亦可能在无遗传缺陷的个体中发生。

4.1.5.2应激综合征对养猪生产的影响

猪应激综合症对养猪生产最主要的影响是PSS引起的PSE和DFD劣质肉现象。

PSE肉的发生主要与猪的氟烷敏感基因（Haln）有关。

但氟烷阳性猪或氟烷敏感基因携带者（HalNn）则不一定导致PSE肉，瘦肉率较高的猪在不恰当的宰前处理和非正常屠宰条件也常常诱发劣质肉的发生。

肉质的好坏是遗传和环境效应综合作用的结果，国内外学者认为：

影响猪肉品质的猪场内和猪场外的因素各占50%。

其中，遗传因素包括品种、氟烷基因和RN基因（酸肉基因）等主效基因的效应，是肉质好坏的内因；

环境因素包括宰前营养配方（VE、硒、镁元素等）、应激因素（如气温变化、运输、禁食等）、宰前处理（短期恶性应激和应激累积）和屠宰工艺（如击晕、淋浴、胴体冷却等）是肉质好坏的外因。

从猪肉的销售终端来看，猪肉的消费有三种类型：

冷冻肉、冷鲜肉（又叫冷却肉）和热鲜肉，其中以热鲜肉消费为主。

烫毛、打毛工艺通过影响肌肉内温度而影响肉质，没有任何因子像温度一样对肉质产生广泛影响。

在炎热季节，猪由于不能迅速排出体内热量，从而导致肌肉温度升高，这将加速呼吸频率和代谢反应，增加PSE肉发生的频率。

烫毛过程（60℃～65℃热水5～8min）使屠体肌肉温度上升，促进肌糖原酵解导致PSE肉发生率比例增高，在美国PSE肉发生率变化范围从冬天的2%到夏天的30%。

Barton等报道，宰后45min，肌肉温度高于38.5℃的PSE肉发生率达66.84%。

低于38.5℃的PSE肉发生率为15.79%。

由此可见，宰后迅速冷却以降低胴体和肌肉内温度，可有效减少肉的PSE特性，看来，冷鲜肉的推广势在必行。

我国猪肉以热鲜肉形态消费为主，所以，PSE肉对养猪生产者、屠宰商和猪肉零售商的危害最大。

另外，猪应激综合征造成猪只转群、运输、捕捉的猝死也给养猪生产和流通造成一定损失。

4.1.5.3降低猪应激综合征的不良影响

随着商品猪胴体瘦肉率的提高，选择高瘦肉率会提高氟烷敏感基因的频率，伴随着猪应激敏感反应及PSE肉、DFD肉的出现，给养猪业造成了严重损失。

氟烷敏感基因较多地存在于皮特兰与比利时和德国长白猪等猪群中。

尽管皮特兰猪由于应激敏感原因并没有被大量引种，但近几年台系杜洛克作为终端父本被大量应用于养猪生产。

据专家估计台系杜洛克含有皮特兰血统，比利时长白由于其外型优异而被大量推广，所以，“洋三元”杂交组合商品猪应激综合症较突出地存在。

降低猪应激综合症的影响应从遗传、环境和管理多方面采取综合措施。

（1）加强种猪选育，淘汰应激敏感个体由于市场导向的作用，我国养猪生产经营者非常专注于种猪的体型外貌。

并且父系、母系以同样标准进行选择，一味追求体型好，瘦肉率高。

结果就把体型好、瘦肉率高、氟烷敏感基因频率很高的皮特兰、台系杜洛克、比利时长白等品系同时作为父系和母系组织杂交生产，导致商品猪瘦肉率虽高，但产仔数减少，运输过程死亡率和PSE肉比例较高。

严重影响养猪生产成绩的进一步提高。

在亲本选择时尽可能防止劣质商品猪肉。

终端父本对商品猪群的影响很大，排选时应格外慎重。

只有在母本被证实属于纯合氟烷阴性猪时，才可以考虑选用氟烷阳性率高的品种作父本，因为其后代必然为氟烷阴性并将母本良好的繁殖性能和肉质与父本的高产肉性能和腿臀丰满的特点结合起来。

（2）改善饲养管理，减少应激外界环境不良因素是畜牧生产中的主要应激源，改变能引起应激的生产工艺（如频繁转群、高密度饲养、不运动等），改善饲养管理（如严格操作规程、保证日粮营养平衡、创造适宜小气候、转群装运时严禁鞭打猪只等），是预防应激的有效措施。

例如，北美养猪业正在迅速转向“断奶～肥育”一段式饲养工艺。

在这一体系中，断奶时体重4～5kg的猪（通常在17日龄）被置于全条板地面的圈内，就在该圈一直饲养到体重115～120kg屠宰时为止。

这样不转圈、不并群，仔猪成活率高，增重快，其原因就是减少转群等饲养工艺的应激；

但一段饲养需加大猪舍建筑面积，这种饲养工艺在我国是否能取得最佳效益还有待于研究。

（3）特殊生