中国医科大学考试《病理生理学》考查课试题Word文件下载.docx
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(单选题)3:
细胞外液中含量最高的缓冲系统是
血红蛋白缓冲系统
氧合血红蛋白缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统
磷酸盐缓冲系统
D
(单选题)4:
下列哪种情况能引起酮症酸中毒
酒精中毒
休克
过量摄入阿司匹林
CO中毒
严重肾功能衰竭
A
(单选题)5:
急性呼吸性酸中毒时,机体主要的代偿方式是
细胞外缓冲
肺的代偿调节
细胞内缓冲
骨骼缓冲
肾的代偿调节
(单选题)6:
下列哪项通常不会引起呼吸性碱中毒
低氧血症
呕吐
疼痛
发热
水杨酸中毒
B
(单选题)7:
健康人进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是
吸入气氧分压低
肺部气体交换差
肺循环血流量少
血液携氧能力低
组织血流量少
(单选题)8:
体温调节中枢主要位于
中脑
延脑
视前区-下丘脑前部
桥脑
脊髓
(单选题)9:
体温每升高1°
C,基础代谢率约增高
5%
10%
13%
20%
23%
(单选题)10:
发热激活物包括
IL-1和TNF
外致热原和某些体内产物
内生致热原和某些体外代谢产物
前列腺素和IL-6
IFN和NOS
(单选题)11:
低血容量性休克,哪个器官与维持血容量有关
胃肠道
脑
肾
肺
肝
(单选题)12:
下列哪类休克易发生DIC
感染性休克
心源性休克
过敏性休克
失血性休克
神经源性休克
(单选题)13:
黄嘌呤氧化酶及其前身黄嘌呤脱氢酶主要存在于
肝细胞
脾细胞
心肌细胞
毛细血管内皮细胞
脑细胞
(单选题)14:
下列哪种药物可增强心肌的收缩功能
ACEI
钙拮抗剂
利尿剂
β受体阻滞剂
地高辛
E
(单选题)15:
慢性肺气肿引起的缺氧属于
血液性缺氧
低张性缺氧
组织中毒性缺氧
循环性缺氧
以上都不是
(单选题)16:
呼吸衰竭的发生原因是指
内呼吸严重障碍
外呼吸严重障碍
氧吸入障碍
氧利用障碍
氧吸入和利用均有障碍
(单选题)17:
80%肝性脑病患者,其血液及脑脊液中升高的物质是
氨
尿素氮
GABA
去甲肾上腺素
芳香族氨基酸
(单选题)18:
血氨升高引起肝性脑病的机制是
产生大量吲哚
使乙酰胆碱产生增加
干扰大脑能量代谢
产生大量硫醇
使脑干网状结构不能正常活动
(单选题)19:
肝性脑病时病人血中支链氨基酸浓度降低的机制是
支链氨基酸合成了蛋白质
支链氨基酸经肠道排除
支链氨基酸经肾脏排除
支链氨基酸进入中枢组织
肌肉等组织摄取、分解、利用支链氨基酸增加
(单选题)20:
慢性肾功能衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是
低血磷
低血钙
高血钾
尿毒症毒素
氮质血症
(名词解释)21:
高渗性脱水
高渗性脱水即水和钠同时丧失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态,又称原发性缺水。
当缺水多于缺钠时,细胞外液渗透压增加,抗利尿激素分泌增多,肾小管对水的重吸收增加,尿量减少。
醛固酮分泌增加,钠和水的再吸收增加,以维持血容量。
如继续缺水,细胞外液渗透压进一步增高,细胞内液移向细胞外,细胞内缺水的程度超过细胞外液缺水的程度,最后可导致脑细胞缺水将引起脑功能障碍。
(名词解释)22:
医学术语,又称发烧。
由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),又称为发热。
每个人的正常体温略有不同,而且受许多因素(时间、季节、环境、月经等)的影响。
因此判定是否发热,最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。
如不知自己原来的体温,则腋窝体温(检测10分钟)超过37℃可定为发热。
(名词解释)23:
裂体细胞
裂体细胞:
患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞,其外形呈盔形、星形、新月形等,统称为裂体细胞或红细胞碎片。
(名词解释)24:
心力衰竭
是心排血量绝对不足,不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。
(名词解释)25:
呼吸衰竭
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg),即为呼吸衰竭(简称呼衰)。
(问答题)26:
试述水肿的发病机制。
答案:
水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;
另一方面是体内外液体交换失平衡,包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留。
(问答题)27:
简述代谢性酸中毒对心血管系统的影响。
心血管系统血浆H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在:
(1)心肌收缩力降低:
H+浓度升高除使心肌代谢障碍外,还可通过减少心肌Ca2+内流、减少肌浆网Ca2+释放和竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。
(2)心律失常:
代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关,高钾血症的发生除了细胞内K+外移,还与酸中毒时肾小管细胞泌H+增加而排K+减少有关。
重度的高钾血症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤,甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。
(3)对儿茶酚胺的敏感性降低:
H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性,使血管的紧张度有所降低,尤其是毛细血管前括约肌最为明显,但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低,而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。
例如,在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药,往往会收到较好的升压效果。
(问答题)28:
简述一氧化碳中毒引起缺氧的机制。
一氧化碳中毒导致缺氧的发病机制:
一氧化碳与血红蛋白的亲和力高,是氧与血红蛋白的亲和力的210倍,当吸入一氧化碳后,一氧化碳与血红蛋白迅速结合形成碳氧血红蛋白,使氧与血红蛋白结合的量减少,失去携氧的能力,使组织缺氧。
当一氧化碳与血红蛋白分子中的某个血红素结合后,将增加其余3个血红素对氧的亲和力,氧解离曲线左移,血红蛋白结合的氧释放减少。
一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解,使2,3-DPG生成减少,氧解离曲线左移,进一步加重组织缺氧。
一氧化碳中毒既妨碍血红蛋白与氧的结合,又妨碍氧的解离。
(问答题)29:
发热的处理原则是什么?
除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外,若体温不太高,不应随便退热,特别是原因不明的发热病人,以免延误诊治;
对于高热或持续发热的病人,应采取解热措施,补充糖类和维生素,纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。
(问答题)30:
试述缺氧时循环系统的代偿反应。
缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面:
①心输出量增加。
因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起;
②肺血管收缩。
由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起;
③血流分布改变。
皮肤、腹腔内脏血管收缩,心、脑血管扩张;
④毛细血管增生。
长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生,有利于血液中氧的弥散。
(主观填空题)31:
肺换气功能障碍包括##,##和##。
弥散障碍,通气与血流比例失调,解剖分流增加
(主观填空题)32:
ARF的病因可分为##,##和##。
肾前性,肾性,肾后性
(主观填空题)33:
慢性肾功能衰竭的发展过程可分为##,##,##和##四期。
肾储备功能降低期(代偿期),肾功能不全期,肾功能衰竭期,尿毒症期
毛细血
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