病生总结Word下载.docx
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T波低平,u波增高,ST段压低,Q-T间期延长。
(2)反常性酸性尿
高钾血症,血钾>
5.5mmol/L
对机体的影响:
T波高尖,Q-T间期缩短
(2)反常性碱性尿
第四章酸碱平衡紊乱
指标:
二氧化碳分压:
33-46mmHg,平均值40
PH:
7.35-7.45,平均值7.4
标准碳酸氢盐SB:
22-27,平均24
缓冲碱BB:
45-52,平均48
碱剩余BE:
-3—+3
阴离子间隙:
12+/-2
酸碱平衡调节:
1、血液缓冲,作用快速
2、肺脏的调节,参与挥发酸的调节
3、组织细胞的调节,氢钾交换作用
4、肾,调节固定酸,作用缓慢而持久
酸碱平衡紊乱分类:
(关键在于判断,在判断时结合病因)
代酸:
AG增高型和正常型,pH下降,AB,SB,BB值降低,BE负值加大,,PaCO2下降,AB<SB
代碱:
pH值升高,AB,SB,BB值升高,BE正值加大,PaCO2升高,AB>
SB.
呼酸:
pH值降低,AB,SB,BB,值升高,BE正值加大,PaCO2增高,AB>
SB
呼碱:
PH值升高,AB,SB,BB降低,BE负值将加大,PaCO2降低,AB<
SB。
呼酸合并代酸:
pH值降低,SB,AB,BB值降低,AB>
SB,血钾升高,AG增大
第五章缺氧
缺氧hypoxia——由于氧的摄取、携带、运输障碍导致组织供氧不足,或由于组织中毒或损伤导致氧利用障碍,而引起代谢、机能、形态结构异常。
不同类型缺氧比较
类型
定义
原因
特征表现
低张性缺氧
各种原因使PaO2,以致血氧含量,组织供氧不足而引起的缺氧。
1.吸入气氧分压过低:
如高原等
2.外呼吸功能障碍:
如慢支等
3.静脉血掺杂增多:
如先心等
PaO2
血氧含量,血氧饱和度A-VDO2变化不明显
血液性缺氧
由于Hb数量下降或性质改变,导致携氧能力下降或氧气不易释放出,所导致的缺氧。
1.贫血最常见的血液性缺氧
2.CO中毒(煤气中毒)
HbCO樱桃红色
3.高铁血红蛋白血症
HbFe3+OH石板色
4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强:
如输入大量库存血液
血液pH升高
血红蛋白病
★氧容量
◣其他:
氧含量,PaO2和氧饱和度正常
循环型缺氧
由于组织血流量,使组织供氧量所引起的缺氧。
1.全身性:
如休克、心力衰竭等
2.局部性:
如V栓塞、静脉瘀血等
★A-VDO2
PaO2,A血氧含量,氧饱和度正常
组织性缺氧
组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。
1.组织中毒氰化物中毒等
2.维生素缺乏核黄素,尼克酸等
3.线粒体损伤放射线,细菌毒素等
★A-VDO2
PaO2,A血氧含量,A血氧饱和度正常
PvO2、V血氧含量、V血氧饱和度
缺氧时机体的变化
(一)呼吸系统
轻微缺氧时,刺激外周化学感受器,呼吸加深加快
严重缺氧时,呼吸中枢缺氧,机能障碍,呼吸抑制
(二)循环系统
轻微缺氧,心脏正性变力、变时
严重缺氧,心力衰竭
持续缺氧,肺源性心脏病(肺动脉持续高压)、RBC增多(肾脏产生EPO)
(三)中枢神经系统功能障碍
轻微缺氧,血液重新分配,保证脑的供血
严重缺氧,中枢神经系统功能异常
(四)组织与细胞的变化
损伤:
(1)ATP减少,糖酵解增强;
(2)线粒体受损;
(3)神经递质合成减少;
(4)溶酶体酶释放,细胞坏死
代偿:
(1)线粒体数目,呼吸酶活性,使组织对氧的利用,
(2)肌红蛋白增多。
氧疗
提高PaO2,对低张性缺氧尤其有效
增加物理溶解的O2量,对血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧有治疗作用
氧中毒(oxygenintoxication)
1.细胞受损机制与活性氧作用有关
2.发生取决于吸入气的氧分压而不是氧浓度
3.分类:
脑型氧中毒、肺型氧中毒
第六章发热
发热fever:
致热原→体温调节中枢调定点上移→调节性体温升高(>
0.5℃)
致热原pyrogens:
引起人或动物发热的物质;
分为外源性致热原和内生性致热原(EP)
病因和发病机制
激活物(activators):
能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(endogenouspyrogen)的物质
机制:
发热激活物产EP细胞EP增多下丘脑体温调节中枢中枢调节介质体温调定点体温
机体功能和代谢变化
(一)生理功能变化
1.心血管系统血温窦房结刺激,交感‐肾上腺髓质系统活动心率,心肌收缩力心输出量
2.呼吸系统血温,酸性代谢产物呼吸中枢兴奋呼吸加深加快
3.消化系统交感兴奋消化液分泌↓胃肠蠕动↓
4.中枢神经系统血温CNS兴奋性↓
(二)免疫功能变化:
适度发热中性粒细胞吞噬能力,干扰素产生活力
(三)代谢变化:
1.蛋白质代谢:
分解负氮平衡
2.糖代谢:
糖原分解血糖糖尿
3.脂肪代谢:
分解酮血症,酮尿症,消瘦
4.水盐代谢:
上升期尿量钠水潴留;
退热期尿量脱水;
组织分解血钾代谢性酸中毒
生物学意义和治疗原则
1发热是机体抵抗致病因子侵袭的防卫反应之一。
2发热过度过久,则对机体不利。
3非高热而原因不明者,勿贸然退热。
4高热或持续发热及心肌劳损者,适当退热。
5对因治疗,营养支持,同时注意水电酸碱平衡。
第九章应激
应激:
机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时出现的全身性非特异性适应反应,又称为应激反应。
应激反应中机体神经-内分泌系统的主要变化为:
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的兴奋。
分别表现为儿茶酚胺和糖皮质激素(GC)释放增多。
细胞应激和热休克蛋白的概念
应激性溃疡(stressulcer)在遭受各类重伤及大手术、重病或其它应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变。
表现为胃肠粘膜糜烂、浅表溃疡、渗血等,少数溃疡可发生穿孔。
应激性溃疡的发生机制:
1.胃粘膜缺血,粘膜屏障功能降低;
2.糖皮质激素的作用:
抑制胃粘液的分泌,降低粘膜细胞的更新和再生能力;
3.胃酸分泌增多;
4.其他因素:
如胆汁酸的反流等。
第十章缺血再灌注损伤(IRI)
一、缺血再灌注不一定造成损伤
二、它的影响因素:
1、缺血时间
2、侧枝循环
3、需氧程度
4、再灌注条件:
低温、低压、低pH,低Na低Ca,适当增加K、Mg可以减轻IRI
三、缺血再灌注损伤的发生机制:
1、自由基的作用
2、细胞内钙超载
3、白细胞的作用
四、缺血再灌注时自由基增多的机制:
1、黄嘌呤氧化酶形成增多
2、中性粒细胞的聚集激活
3、线粒体功能受损
4、儿茶酚胺增加和氧化
5、自由基清除能力下降
五、自由基引起IRI的机制:
1、膜脂质过氧化增强
2、蛋白质功能抑制
3、核酸及染色体破坏
六、细胞内钙超载主要发生在再灌注期,且主要原因是钙内流增加,而不是钙外流减少
七、钙超载引起IRI的机制:
1、促进氧自由基生成
2、破坏细胞膜
3、线粒体功能障碍
4、激活其他酶活性
5、引发再灌注性心律失常
八、缺血再灌注时白细胞增多的机制:
1、粘附分子生成增多
2、趋化因子生成增多
九、白细胞介导IRI的机制:
1、微血管损伤(血管内血液流变学改变、微血管口径改变以及通透性的改变)
2、细胞损伤(释放自由基、炎症介质以及溶酶体酶)
十、细胞内钙超载是细胞不可逆损伤的共同通路
十一、心肌顿抑是心肌IRI时的表现形式之一,自由基爆发性生成以及细胞内钙超载是其主要机制。
第十一章休克
休克:
多病因、多发病环节、有多种体液因子参与,已机体循环系统,尤其是微循环系统功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征,并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性疾病。
休克的病因:
失血和失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变
休克的分类:
发病环节和性质分类
1、低血容量性休克,典型表现“三低一高”即中心静脉压、心排出量、动脉血压降低;
总外周阻力增高。
2、心源性休克,由心内或心外病变导致心排出量下降,不能维持正常的组织灌流。
3、血管源性休克,感染、过敏、外伤等原因引起血管活性物质增多,小血管扩张血液瘀滞,有效循环血量明显下降。
4、神经源性休克,脑、脊损伤引起交感神经功能抑制,一过性血管扩张,静脉血管容量增大,血压下降。
血流动力学特点分类
1、高排-低阻型休克,又称暖休克,总外周阻力降低,心排出量增加,皮肤血管扩张或动-静脉吻合开放,皮肤温度升高。
见于感染性休克早期。
2、低排-高阻型休克,又称冷休克,心排出量降低,总外周阻力增高,脉压明显缩小,皮肤温度降低。
见于低血容量性休克和心源性休克。
3、低排-低阻型休克,心排出量和总外周阻力均降低,血压明显下降,失代偿的表现。
休克的发展过程
1、代偿期(早期):
毛细血管前阻力大于后阻力,少灌少流;
灌少于流。
主要代偿反应:
1、血液重新分配,皮肤、腹腔脏器、肾血管收缩,保证心脑血供。
2、“自身输血”,小静脉、肝脾血库收缩,增加循环血量。
3、“自身输液”,毛细血管前阻力大于后阻力,促使组织液回流增加血容量。
临床表现:
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少;
脉压明显减小
2、发展期(中期):
毛细血管前阻力小于后阻力,多灌少流,灌多于流。
主要表现:
微循环血管床大量开放,血液滞留于肝肺肠等器官,有效循环血量不足。
1、血压进行性下降;
心脑供血不足,心搏无力
2、出现少尿、无尿
3、皮肤发凉加剧、发绀
3、难治期(晚期):
不可逆的失代偿期,微循环血流停止,不灌不流。
可能诱发DIC。
1、血压进行性下降
2、毛细血管无复流,即大量输血补液血压回升,仍不能恢复毛细血管血流。
多器官功能障碍综合症(MODS):
在严重创伤、感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须依靠临床干预才能维持的综合征。
休克治疗补液原则是“需多少,补多少”。
肺动脉楔入压和中心静脉压能精确反应进入心脏的血量和功能,可用于指导补液。
第十二章弥散性血管内凝血DIC
微循环障碍、动脉灌流不足→休克、器官功能障碍
致病因子的损害→激活凝血系统,血液凝固性→微血栓形成→凝血因子↓血小板↓
激活纤溶系统-->
出血
DIC定义:
在致病因子作用下以凝血系统激活引起微血栓形成和同时或继发纤溶亢进而出现出血、贫血、休克和器官功能障碍的病理过程。
一.病因:
严重感染(最常见)、产科意外、创伤、休克、恶性肿瘤等
二.发病机制1.血管内皮细胞损伤、活化促凝作用增强,抗凝作用减弱
2.组
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