内科学教案Word格式.docx

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尚未十分明确。

主要病因有过敏、感染、药物、冷空气、运动等。

三、临床表现：

（一）典型症状：

诱因；

发作性呼气性呼吸困难或胸闷；

可伴咳嗽、咳痰。

（二）体征：

广泛哮鸣音、呼气时间延长、肺过度充气体征。

严重者心率增快、奇脉、胸腹反常呼吸（示膈肌疲劳）、紫绀。

（三）不典型表现：

久治不愈的咳嗽（干咳）、肺部未闻哮鸣音（原因?

）。

四、有关检查：

1、肺功能检查：

可了解病情程度和观察治疗效果。

必要时作气道激发试验。

2、血气分析：

呼吸衰竭判断。

3、胸片检查：

排除其它疾病，有无并发气胸。

4、变应原检测：

5、其它：

如血嗜酸性粒细胞计数、痰检等。

五、诊断：

尤其是不典型者，可用下列三种方法之一：

1、支气管激发试验阳性；

2、支气管舒张试验阳性（FEVl增加15％以上或绝对值>

200m1）

3、呼气峰值（PEF）日内波动率>

20％．

病情评价：

1、非急性发作时：

根据发作频率、药物治疗来分。

2、急性发作时：

依发作时症状、体征和有关检查来分，尤其是重度和危重者。

危重者不能讲话、意识模糊或嗜睡、胸腹矛盾运动、哮鸣音减弱、HR>

120次／分或变慢或不规则。

重度者端坐呼吸、焦虑烦躁、大汗、R>

30次／分、HR>

120次／分、血气分析示呼吸衰竭、酸中毒。

六、鉴别诊断：

1、心源性哮喘：

病史、咳痰（粉红色泡沫痰）、肺部湿罗音加哮鸣音、心界大。

忌用肾上腺素和吗啡。

2、喘息型慢性支气管炎：

3、支气管肺癌：

肿瘤压迫或感染时。

4、变态反应性肺浸润：

七、治疗：

1、寻找病因，行相应措施。

2、解痉平喘治疗：

β2受体激动剂（口服、局部吸入和静脉，副作用）、

茶碱类（口服和静脉，副作用）和抗胆碱药（溴化异丙托品，局部吸

入）。

3、抗炎治疗（并非抗感染）：

糖皮质激素（可口服、局部吸入和静脉，

副作用，提倡局部使用）、色苷酸钠（吸入）。

4、组胺H1受体拮抗剂、酮替酚、白三烯调节剂（如受体拮抗剂）

*重度及危重哮喘治疗：

1、吸氧；

2、持续雾化吸入β2受体激动剂或静脉滴注；

3、静脉给予氨茶碱；

4、静脉滴注激素（氢化可的松等），症状控制后减量口服

5、注意补液，纠正电解质大衡：

6、纠正酸中毒，尤其是解痉剂效果差时；

7、机械通气（无创和有创）；

8、防治感染；

9、并发症的防治（如气胸、纵隔气肿）。

慢性支气管炎和阻塞性肺气肿

讲授多媒体

预习——授课——提问——讨论——总结

一、掌握慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的诊断及防治措施。

二、熟悉内、外因素与慢性支气管炎发病的关系，阻塞性肺气肿的发生，发展过程及病理变化特征。

慢性肺源性心脏病

多媒体

一、掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点，诊断方法。

掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点。

二、掌握慢性肺心病原因及“肺动脉高压”的发病机理。

三、了解本病为以肺功能不全作基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器。

了解本病的预防措施。

慢性支气管炎（chronicbronchitis）

一、概述：

1、发病率：

2、危害：

二、病因到及机制

尚未完全明确，外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、空气污染、寒冷气候、过敏等。

内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等。

特点是慢性起病、反复发作和病程较长。

症状：

1、咳嗽：

慢性、长期、反复。

2、咳痰：

以白色粘痰为主，可有脓痰。

3、喘息：

部分病人出现。

体征：

早期无阳性体征，并发感染时干湿罗音，并发肺气肿时有相应体征。

四、检查

1、胸部影像学检查：

诊断手段。

2、肺功能检查：

早期正常，有小气道阻塞时可有最大呼气流量——容积曲线在75%肺容量时呼气流速下降；

严重时有阻塞性通气功能障碍。

3、血常规检查：

有感染或过敏时有意义。

4、痰检查：

细菌培养有助于指导治疗。

五、诊断

典型症状加上一定时间（≥3月/年×

2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）；

无典型症状而有典型肺部影像学表现也可诊断。

分型：

单纯型和喘息型

分期：

急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期。

六、鉴别诊断

1、支气管哮喘：

与慢喘支鉴别，还有肺气肿。

2、支气管扩张症：

轻症易混淆。

3、肺结核：

影像学与痰菌检查。

4、肺癌：

痰中带血时。

5、矽肺或其它尘肺：

职业或粉尘史。

七、治疗

发作期的治疗：

控制感染、化痰止咳和解痉平喘。

缓解期的治疗：

提高机体免疫力。

八、预后

慢支

肺气肿

支气管腔不完全性阻塞

吸气时管腔相对扩张，气体易入

终未气道压力升高扩张

→

呼气时阻塞加重，气体难出

参与因素：

1、肺泡壁因受压血供应减少；

2、慢性气道炎症释放蛋白分解酶增加；

3、其它因素。

一、肺气肿概念与类型：

有老年性，代偿性，间质性，旁间隔性，最主要是阻塞性肺气肿。

二、病理分类：

小叶中央型和全小叶型。

三、表现：

（一）症状：

逐渐加重的呼吸困难。

早期不明显，典型者有桶状胸等，后期可出现肺动脉高压和右室肥厚体征。

四、检查：

有积极意义。

1、影像学检查：

残气量的测定有重要价值，其它有阻塞性通气功能障碍等。

3、心电图检查：

低电压，但无诊断意义。

4、血气分析：

判断呼吸衰竭。

5、血常规和痰检查。

五、诊断及分型：

1、紫肿型：

2、红喘型：

六、并发症：

1、自发性气胸：

2、肺部感染：

3、慢性肺心病：

慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）

一、概述

二、导致肺血管阻力升高和肺动脉压力升高的因素：

1、血管收缩：

属功能性，多见于缺氧、高碳酸血症和酸中毒时：

可有多种原因，只要其导致慢性长期改变。

2、血管炎致管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞：

如慢支累及周围血管时。

3、肺泡内血管受压：

如肺气肿时。

4、肺泡毛细管网毁损：

如肺气肿或肺大泡形成时。

5、肺血管重建：

与缺氧等引起细胞因子分泌有关，具有不详。

6、血容量增多和血粘稠度升高。

原发疾病的表现及呼吸衰竭表现：

因病而异，多有慢性咳嗽、咳痰和活动后气促。

肺动脉高压表现

1、P2亢进

2、辅助检查：

如胸片肺动脉段突出、右下肺动脉干扩张等。

右心室肥厚表现

1、剑突下心脏搏动或心音增强；

2、活动后心悸；

3、辅助检查：

如胸片、心脏超声、心电图等。

右心室扩大衰竭表现

1、相对性三尖瓣关闭不全：

三尖瓣收缩期杂音；

2、上腔静脉回流受阻：

颈静脉充盈（？

）；

3、下腔静脉回流受阻：

肝肿大（？

）、下肢水肿、腹水。

四、检查措施：

1、三图一片——协助诊断（主要是发现肺动脉高压、右心室肥厚、右心室扩大者）

2、其它检查：

血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）。

五、鉴别诊断

1、冠心病：

易合并存在。

2、风心病：

3、原发性心肌病：

指扩张型者。

六、治疗：

主要是治疗急性加重期。

（一）积极治疗原发病和诱因：

感染是最常见诱因，但也有其它如慢阻肺伴气胸时。

（二）控制呼吸衰竭：

关键治疗措施。

（三）治疗心力衰竭：

上述措施效果不佳时或病情重时。

1、利尿剂：

有导致痰液粘稠不易咳出和电解质紊乱的副作用；

因此宜小剂量、作用轻、短疗程。

2、强心剂：

因耐受性差、易心律失常：

宜小剂量（1/2至1/3）、作用快排泄快静脉用药、掌握指征。

3、扩管剂：

顽因性心力衰竭者试用。

（四）并发症的治疗：

主要与呼吸衰竭有关。

有肺性脑病、酸碱失衡与电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血和DIC。

后三种多为晚期并发症。

呼吸衰竭

一、掌握呼吸衰竭的病因，发病机理和病理生理。

二、掌握呼吸衰竭时的血气分析改变，酸碱失衡和电解质紊乱的意义。

三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。

呼吸衰竭（respiratoryfailure）

各种原因致肺通气、换气障碍→缺氧和/或CO2潴留→一系列临床表现。

一、标准及分型：

动脉血氧分压（PO2）<

60mmHg

动脉血CO2分压（PCO2）>

50mmHg

I型有缺氧，无CO2潴留：

II型有缺氧和CO2潴留。

根据起病可分急性、慢性（病因和治疗多不同）。

二、病因：

参与呼吸运动任一环节障碍都会导致的呼吸衰竭，主要有：

1、呼吸道阻塞性病变：

如COPD、哮喘。

2、肺组织病变：

肺炎、肺水肿。

3、肺栓塞；

4、胸廓和胸膜病变；

气胸。

5、神经中枢、传导或呼吸肌病变：

重症肌无力。

重点介绍慢性呼吸衰竭

一、病因：

主要是慢性支气管-肺疾病所致，也有胸廓肌肉等病变者。

二、机制：

主要包括通气不足、换气障碍和通气血流比例失调等。

通气不足

氧摄入减少

PO2↓

CO2排出减少

PCO2↑

换气障碍

CO2弥散速度

为O2的21倍

通气血流比例失调

CO2动静脉压差小；

CO2解离曲线特征

1、呼吸困难：

多数有主观感觉呼吸费力，同时在频率、节律、幅度方面变化。

2、紫绀：

主要与还原Hb含量、肤色、血循环情况有关。

3、精神、神经症状：

CO2潴留是先兴奋后抑制；

缺氧多为智力和定向障碍。

肺性脑病：

表现多种多样，精神症状、嗜睡、昏睡、最后昏迷。

诱因：

呼吸衰竭急性加重、高浓度给氧、使用镇静剂不当。

机制：

酸中毒和CO2潴留的程度和速度主要，其它有缺氧、脑动脉硬化等。

4、心血管系统症状：

CO2潴留和缺氧混合作用表现不一。

5、消化和泌尿系统表现：

后期可导致上消化道出血。

6、原发病表现。

四、诊断：

动脉血气分析是最好检查措施。

五、治疗：

（一）通畅气道：

关键措施。

具体方法依病人而异，包括清除分泌物（抽吸）、鼓励咳嗽排痰、