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1、氧化脱羧阶段(6-磷酸葡萄糖的氧化)
磷酸戊糖途径(pentosephosphatepathway)的总反应式:
G-6-P+12NADP++7H2O→6CO2+12NADPH+12H++H3PO4
即六分子G-6-P可生成6分子CO2,4分子F-6-P,2分子3-磷酸甘油醛和12分子NADPH。
2.(非氧化反应阶段)5-磷酸核酮糖的基团转移反应过程:
5-磷酸核酮糖经一系列基团转移反应生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。
在此阶段中,经由5-磷酸核酮糖异构可生成5-磷酸核糖。
•磷酸戊糖途径(pentosephosphatepathway)的总反应式:
•6G-6-P+12NADP++7H2O→5G-6-P+6CO2+12NADPH+12H++H3PO4
二、磷酸戊糖途径的生理意义377
1.是体内生成NADPH的主要代谢途径:
NADPH在体内可用于:
⑴作为供氢体,参与体内的合成代谢:
如参与合成脂肪酸、胆固醇,一些氨基酸。
⑵参与羟化反应:
作为加单氧酶的辅酶,参与对代谢物的羟化。
⑶使氧化型谷胱甘肽还原。
⑷维持巯基酶的活性。
⑸维持红细胞膜的完整性:
由于6-磷酸葡萄糖脱氢酶遗传性缺陷可导致蚕豆病,表现为溶血性贫血。
2.是体内生成5-磷酸核糖的唯一代谢途径:
体内合成核苷酸和核酸所需的核糖或脱氧核糖均以5-磷酸核糖的形式提供,这是体内唯一的一条能生成5-磷酸核糖的代谢途径。
磷酸戊糖途径是体内糖代谢与核苷酸及核酸代谢的交汇途径。
3.通过磷酸戊糖途径中的转酮醇基及转醛醇基反应,使丙糖,丁糖,戊糖,己糖,庚糖在体内得以互相转变。
三、磷酸戊糖途径反应速率的调控P376
肝脏中的各种戊糖途径的酶中以6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性最低,所以它是戊糖途径的限速酶,催化不可逆反应步骤。
其活性受NADP+/NADPH比值的调节,NADPH竞争性抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶的活性。
机体内NAD+/NADH比NADP+/NADPH的比值要高几个数量级,前者为700,后者为0.014,这使NADPH可以进行有效的反馈抑制调控。
只有NADPH在脂肪的生物合成中被消耗时才能解除抑制,再通过6-磷酸葡萄糖脱氢酶产生出NADPH。
非氧化阶段戊糖的转变主要受控于底物浓度。
5-磷酸核糖过多时,可转化成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醇进行酵解。
转酮酶和转醛酶反应是可逆的,所以当细胞的其他反应不需要核糖5-磷酸时,可将其转化为糖酵解中间产物,当需要时,又可从糖酵解中间产物生成核糖5-磷酸。
糖原的合成与分解P391
糖原(glycogen)是由许多葡萄糖分子聚合而成的带有分支的高分子多糖类化合物。
糖原分子的直链部分借α-1,4-糖苷键而将葡萄糖残基连接起来,其支链部分则是借α-1,6-糖苷键而形成分支。
糖原合成或分解时,其葡萄糖残基的添加或去除,均在其非还原端进行。
糖原的合成与分解代谢主要发生在肝、肾和肌肉组织细胞的胞液中。
一、糖原的合成代谢P393
3.糖原分支的产生
当直链长度达12个葡萄糖残基以上时,在分支酶(branchingenzyme)的催化下,将距末端6~7个葡萄糖残基组成的寡糖链由α-1,4-糖苷键转变为α-1,6-糖苷键,使糖原出现分支。
(二)糖原合成的特点:
1.必须以原有糖原分子作为引物;
2.合成反应在糖原的非还原端进行;
3.合成为一耗能过程,每增加一个葡萄糖残基,需消耗2个高能磷酸键(2分子ATP);
4.其关键酶是糖原合酶(glycogensynthase),为一共价修饰酶;
5.需UTP参与(以UDP为载体)。
二、糖原的分解代谢P390
(一)反应过程:
糖原的分解代谢可分为三个阶段:
1.水解:
包括三步反应,循环交替进行。
⑴磷酸解:
由糖原磷酸化酶(glycogenphosphorylase)催化对α-1,4-糖苷键磷酸解,生成G-1-P。
糖原磷酸化酶
(G)n+Pi-----(G)n-1+G-1-P
⑵转寡糖链:
当糖原被水解到离分支点四个葡萄糖残基时,由糖原脱支酶催化,将分支链上的三个葡萄糖残基转移到直链的非还原端,使分支点暴露。
⑶脱支:
糖原脱支酶催化。
将α-1,6-糖苷键水解,生成一分子自由葡萄糖。
α-1,6-葡萄糖苷酶
(G)n+H2O<
---(G)n-1+G
2.异构:
磷酸葡萄糖变位酶
G-1-P<
-----G-6-P
3.脱磷酸:
由葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase)催化,生成自由葡萄糖。
该酶只存在于肝及肾中。
葡萄糖-6-磷酸酶
G-6-P+H2O-----G+Pi
(二)糖原分解的特点:
1.水解反应在糖原的非还原端进行;
2.是一非耗能过程;
3.关键酶是糖原磷酸化酶(glycogenphosphorylase),为一共价修饰酶,其辅酶是磷酸吡哆醛。
三、糖原代谢的调控
糖原的分解和合成都是根据肌体的需要由一系列的调控机制进行调控,其限速酶分别为磷酸化酶和糖原合成酶。
它们的活性是受磷酸化或去磷酸化的共价修饰的调节及变构效应的调节。
二种酶磷酸化及去磷酸化的方式相似,但其效果相反。
四、糖原合成与分解的生理意义
1.贮存能量。
2.调节血糖浓度。
3.利用乳酸:
肝中可经糖异生途径利用糖无氧酵解产生的乳酸来合成糖原。
这就是肝糖原合成的三碳途径或间接途径。
第七节糖异生P380
由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生(gluconeogenesis)。
糖异生代谢途径主要存在于肝及肾中。
一、糖异生途径
糖异生主要沿酵解途径逆行,仅有三步反应为不可逆反应,故需经其他的代谢反应绕行。
1.G-6-P→G:
由葡萄糖-6-磷酸酶催化进行水解。
该酶不存在于肌肉和脑组织组织中,故肌肉和脑组织不能生成自由葡萄糖。
葡萄糖-6-磷酸酶
G-6-P+H2O----→G+Pi
2.F-1,6-BP→F-6-P:
果糖双磷酸酶-1
F-1,6-BP+H2O----→F-6-P+Pi
3.丙酮酸→磷酸烯醇式丙酮酸:
经由丙酮酸羧化支路完成。
糖酵解和葡萄糖异生的关系
二、糖异生的调节
(1)当肝细胞内甘油,氨基酸,乳酸及丙酮酸等糖异生的原料增高时,糖异生作用增强。
(2)丙酮酸羧化酶必须有乙酰CoA存在时才有活性。
(3)ATP可抑制磷酸果糖激酶,激活果糖二磷酸酶,而ADP和AMP的作用正好与ATP相反。
故ATP能促进糖异生;
ADP与AMP则抑制糖异生。
三、糖异生的原料
1.生糖氨基酸:
Ala,Cys,Gly,Ser,Thr,Trp→丙酮酸
Pro,His,Gln,Arg→Glu→α-酮戊二酸
Ile,Met,Ser,Thr,Val→琥珀酰CoA
Phe,Tyr→延胡索酸
Asn,Asp→草酰乙酸
2.甘油:
甘油三酯→甘油→α-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮。
3.乳酸:
乳酸→丙酮酸。
四、糖异生的生理意义
1.在饥饿情况下维持血糖浓度的相对恒定。
2.回收乳酸分子中的能量:
葡萄糖在肌肉组织中经糖的无氧酵解产生的乳酸,可经血循环转运至肝脏,再经糖的异生作用生成自由葡萄糖后转运至肌肉组织加以利用,这一循环过程就称为乳酸循环(Cori循环)。
3.维持酸碱平衡。
v在跑400公尺短跑之前、途中、之后血浆中乳酸浓度如图所示。
(a)为什么乳酸的浓度会迅速上升?
(b)赛跑过后是什么原因使乳酸浓度降下来?
为什么下降的速率比上升的速度缓慢?
(c)当处于休息状态下,乳酸的浓度为什么不等于零?
答:
(a)糖酵解加速运转,丙酮酸和NADH的增加导致乳酸的增加。
(b)乳酸经丙酮酸转化为葡萄糖,使乳酸浓度下降。
这个糖异生过程比较慢,因为丙酮酸的生成受NAD+的可利用性的限制,同时乳酸脱氢酶(LDH)催化的反应有利于乳酸的生成,另外由丙酮酸转化为葡萄糖需要能量。
(c)因为乳酸脱氢酶催化的反应平衡更有利于乳酸的生成。
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