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缓慢、广泛、持久
自身调节概念:
指组织细胞不依赖于神经或体液因素,自身对环境刺激发生的一种适应性反应。
二、细胞
1.何谓载体?
载体介导的易化扩散有何特点?
载体:
转运体,介导小分子物质转运跨膜转运的一类膜蛋白。
载体介导的易化扩散:
水溶性小分子物质经载体介导顺浓度和(或)电位梯度进行的被动跨膜转运。
特点:
高度特异性;
饱和现象;
竞争性抑制。
2.简述门控离子通道的类型。
①电压门控通道
②化学门控通道(配体门控通道)
③机械门控通道
3.简述钠泵活动的生理意义。
①由钠钾泵形成的细胞内高K+是许多代谢过程所必需的。
②维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。
③建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的的物质提供势能储备。
④由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度是细胞生物电活动的前提条件。
⑤钠泵活动是生电性的,可使膜内电位负值增大。
4.简述葡萄糖在小肠黏膜和肾小管上皮细胞的吸收过程。
葡萄糖在小肠黏膜和肾小管上皮细胞的吸收是通过Na+-葡萄糖同向转运体完成的。
由于上皮细胞基底侧膜Na+泵的活动造成细胞内低Na+,并在顶端膜的膜内外形成Na+浓度差。
顶端膜上的同向转运体则利用Na+的浓度势能,将管腔中的Na+和葡萄糖分子一起转运至上皮细胞内。
这一过程中Na+的转运是顺浓度梯度,是转运过程的驱动力,而葡萄糖分子的转运是逆浓度梯度,是间接利用钠泵分解ATP释放的能量完成的主动转运。
用药物抑制钠泵的活动后,葡萄糖的继发性主动转运也就减弱或消失。
进入。
上皮细胞的葡萄糖分子可经基底膜上的葡萄糖载体扩散至组织液,完成葡萄糖在管腔中的吸收过程。
氨基酸也是以同样的模式被吸收的。
5.跨膜信号转导主要有哪几种方式?
根据细胞膜上感受信号物质的蛋白质分子的结构和功能的不同,跨膜信号转导的路径大致可分为G蛋白耦联受体介导的信号转导、酶耦联受体介导的信号转导和离子通道受体介导的信号转导三类。
6.举例说明离子通道受体及其作用。
离子通道:
是一类贯穿脂质双分子层的,中央带有亲水性孔道的膜蛋白。
(1)离子通道的活动表现出明显的离子选择性,即每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力,其他离子则不易或不能通过。
例如K+通道对K+和Na+的通透性之比约为100:
1;
乙酰胆碱受体阳离子通道对小的阳离子都具有高度通透性,但不能通过Cl-。
(2)离子通道还具有门控的特性,每一个通道蛋白分子有两种或三种相对稳定的分子构象。
不同分子构象的转换决定离子通道是处开放(激活)状态,还是关闭(备用或失活)状态
离子通道最重要的特性是其功能状态在一定条件下可发生改变。
以Na+通道为例,它有3种功能状态:
①“备用”状态;
②“激活”状态;
③“失活”状态。
7.增加细胞外液K+浓度,对神经纤维的静息电位和动作电位有何影响?
试说明其原因。
增加细胞外液中的K+浓度,可使神经纤维的静息电位减小。
这是由于膜两侧的K+浓度差减小,使细胞K+外流减少,静息电位向新的、较低的平衡电位移动的结果。
细胞外液中K+浓度的轻度增加,可使膜电位下降、靠近阈电位,所以神经纤维较容易爆发动作电位,但由于此时电压门控Na+通道的通透性较正常静息电位时低,加上膜电位下降减少了Na+内流的驱动力,故动作电位的幅度将减小,上升速率将减慢。
当细胞外液K+浓度过高时,膜电位进一步下降,可导致电压门控Na+通道失活,使组织兴奋性降到零。
这时,任何强大的刺激都不能引起动作电位的产生。
8.动作电位是如何在细胞膜上进行传导的?
动作电位传导的原理可用局部电流学说来解释。
细胞膜受到刺激兴奋产生动作电位时,兴奋部位的膜电位呈内正外负的反极化状态,而邻近未兴奋部位的膜电位则是内负外正的极化状态。
这样,在膜的兴奋部位与邻近未兴奋部位之间存在着电位差,因此会产生由正电位到负电位的电流流动,其流动方向是:
在膜外侧,电流由未兴奋部位流向兴奋部位;
在膜内侧,电流由兴奋部位流向未兴奋部位。
这种在兴奋部位与未兴奋部位之间产生的电流称局部电流。
局部电流流动的结果是使邻近未兴奋部位的膜发生去极化,膜电位减小。
当膜电位减小到阈电位时,
9.简述动作电位的特征。
①“全或无”定律
当给予细胞阈下刺激时,动作电位不会出现,刺激强度达到阈值时就可引发动作电位,且动作电位的大小和形状不随刺激强度改变而变化。
②不衰减传导
动作电位产生后并不局限于受刺激部位,而是迅速向周围传播,直至整个细胞膜都依次产生动作电位,在传播过程中其幅度和波形不因传导距离的加大而改变。
10.简述局部电位的特点。
局部电位的特点:
①以电紧张的形式扩布,其电位幅度随传播距离的增加而减小,因而不能进行远距离传播。
②在一定范围内,局部电位的幅度可随刺激的增强而增大,不具有“全或无”的特征。
③局部电位没有不应期,可产生时间总和和空间总和。
11.简述静息电位的概念及产生机制。
概念:
细胞安静状态下(未受刺激时),细胞膜两侧存在膜外为正膜内为负的电位差。
形成机制:
K+外流的平衡电位即静息电位,静息电位形成过程不消耗能量。
12.简述前负荷和后负荷对肌肉收缩的影响。
(1)前负荷对肌肉收缩的影响:
在一定范围内,前负荷增加,肌肉初长增加时,肌肉收缩所产生的张力也增加。
但初长增加超过一定范围,则肌肉收缩产生的张力不但不增加,反而逐渐下降。
(2)后负荷对肌肉收缩的影响:
在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷的重量,当后负荷愈大,肌肉缩短前达到的张力也愈大,克服负荷后开始收缩的时间亦愈晚,缩短速度和程度也小。
13.试举例说明细胞膜物质转运的各种方式。
(1)被动转运
①单纯扩散:
是指脂溶性的小分子物质从细胞膜高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
例如,人体内O2、CO2、NO、尿素等都属于这类物质,都是以单纯扩散方式进行跨膜转运的。
②易化扩散:
体内有些物质虽不溶于脂质或在脂质中溶解度很小,不能直接跨膜转运,但它们在细胞膜特殊蛋白质的协助下,也能从膜的高浓度一侧向低浓度的一侧移动扩散的转运形式。
易化扩散分两类
①载体介导的易化扩散:
许多重要的营养物质,如葡萄糖、氨基酸等,依据它们在脂质和水中的溶解度、分子大小和带电状况等物理特性,很难通过细胞膜,而实际上它们跨膜转运的速率比预期的快得多,介导这一过程的膜蛋白称为载体蛋白或载体。
②通道介导的易化扩散:
细胞内外液中的带电离子,如Na+、K+、Ca2+、Cl-等离子不能自由通过细胞膜的脂质双分子层,必须借助细胞膜上特殊蛋白质的帮助才能实现跨膜转运。
(2)主动转运
①原发性主动转运:
细胞直接利用分解ATP产生的能量将离子逆电化学梯度进行跨膜转运的过程。
由于钠泵的活动,使细胞内液K+的浓度为细胞外液中的30倍左右,而细胞外液中的Na+的浓度为细胞内液的10倍左右。
(膜外高钠3.5~5.5mmol/L,膜内高钾135~155mmol/L)
②继发性主动转运:
间接利用ATP能量的主动转运过程。
14.试述神经细胞静息电位及动作电位的形成机制,并举例说明其研究方法。
静息电位形成机制:
动作电位形成机制:
动作电位上升支——Na+内流所致,动作电位下降支——K+外流所致。
研究方法:
将一参考电极放在细胞外液中,另将微电极(测量电极)插入神经细胞内,则可测量细胞膜两侧的电位差,这种测量方法称为细胞内记录法。
将细胞外的电极接地,此时记录到的电位是以细胞外为零电位的膜内电位。
15.神经细胞兴奋后,其兴奋性将发生什么变化?
机理是什么?
如何检测这一生理现象?
细胞兴奋后兴奋性的变化:
(1)绝对不应期:
在细胞兴奋当时,如果给予第二次刺激,无论任何刺激强度均不能使之产生第二次兴奋反应,即细胞的兴奋性为零。
此时Na+通道处于“失活“状态。
(2)相对不应期:
在绝对不应期之后施加第二次刺激,其强度需要超过原先的阈值才能引起第二次兴奋,说明细胞此时的兴奋性有所恢复,但比原来的兴奋性低。
此时少部分Na+通道恢复“备用”状态。
(3)超常期:
相对不应期之后,只要给予一定的阈下刺激也可能引起细胞的兴奋。
此时大部分Na+通道恢复“备用”状态,膜电位离阈电位较近。
(4)低常期:
细胞的兴奋性又转入低于正常的时期,称低常期,相当于正后电位的时期,膜处于超极化。
三、血液
1.血浆与血清有何区别?
血清与血浆的区别在于血清中缺少纤维蛋白原和凝血发生时消耗掉的一此凝血因子,而增添了一些血凝时由血管内皮细胞和血小板释放出的化学物质,血液凝固是一系列复杂的酶促反应的过程。
需要多种物质参与。
2.血小板有何主要的生理功能?
①血小板在生理性止血中的作用。
②血小板在促进血液凝固中的作用。
③血小板在血管内皮完整性中的作用。
3.何谓等渗溶液?
其和等张溶液有何差别?
在生理学实验中和临床所使用的各种溶液,其渗透压与血浆渗透压相等的溶液称为等渗溶液。
等张溶液是由不能自由透过细胞膜的颗粒所形成的等渗溶液。
4.何谓血沉?
测定血沉的意义是什么?
通常以红细胞在第1小时末下降的距离来表示红细胞沉降率,简称为血沉。
血沉加快主要是由于红细胞发生叠连,即红细胞彼此以凹面相贴重叠在一起。
发生叠连后,红细胞表面积/容积的比值减小,血沉加快。
通常血浆中白蛋白、卵磷脂增多时,血沉减慢;
而血浆中球蛋白、纤维蛋白原及胆固醇增多时,血沉加快。
5.何谓红细胞渗透脆性?
其影响因素有哪些?
红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂、溶血的特性,称为红细胞的渗透脆性。
影响因素:
6.红细胞的主要功能有哪些?
功能蛋白:
血红蛋白。
①运输O2和CO2,红细胞运输的O2大约为溶解于血浆中O2的65倍。
②缓冲作用:
缓冲体内过多的酸碱物质,在维持血浆pH的相对稳定中起重要作用。
③免疫功能
若血液中红细胞数量减少、血红蛋白含量低于正常时,称为贫血。
引起贫血的可能原因有:
1)造血原料缺乏,如机体缺铁,可导致缺铁性贫血。
2)红细胞成熟因子缺乏:
如机体缺乏叶酸,可引起巨幼红细胞性贫血。
3)内因子缺乏:
可导致恶性贫血。
4)骨髓造血功能受抑制:
可引起再生障碍性贫血。
5)某些肾脏疾病患者:
因合成促红细胞生成素受到障碍,可引起肾脏贫血。
6)脾功能亢进,可出现脾性贫血。
8.血液中有哪些抗凝因子?
它们是如何发挥作用的?
(1)目前已知的凝血因子有14种,其中由国际凝血因子命名委员会按发现的先后顺序,以罗马数字编号的有12种,即凝血因子I~XⅢ(筒称FI~FXⅢ,其中FVI是血清中活化的FVa,故不再视为一个独立的因子)。
此外,参与凝血的还有前激肽释放酶、高分子激肽原等。
(2)血液凝固过程可分为三个基本畍段:
①凝血酶原酶复合物形成。
②凝血酶的激活。
③纤维蛋白的形成。
根据凝血酶原酶复合物生成的启动方式及参与的凝血因子的不同,将凝血过程分为内源性凝血途径和外源性凝血途径。
通过上述两条途径生成FXa后,FXa、PL、Ca2+与FVa形成凝血酶原酶复合物,后者进一步激活凝血酶原为凝血酶,凝血酶裂解纤维蛋白原形成纤维蛋白单体。
在FXIIIa
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