慢阻肺课件PPT格式课件下载.ppt

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2011GOLD修订版对COPD评估治疗建议更为明确，并纳入COPD加重期和COPD合并症两个新章节定定义义kCOPD是一种常见的可以预防和可以治疗的疾病，其特征是持续存在持续存在的气流受限。

气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。

急性加重和合并症急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度影响患者整体疾病的严重程度k吸烟和其他有害颗粒的吸入，如生物燃料所致的肺部炎症，是发生COPD的重要原因。

这一慢性炎症反应诱发肺部实质的破坏（产生肺气肿），损伤正常的修复和防御机制（造成小气道纤维化）。

这些病理学改变导致气体陷闭和进行性气流受限，诱发呼吸困难和COPD的其他症状。

这一定义没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除这一定义没有使用慢性支气管炎和肺气肿，并且排除了哮喘。

了哮喘。

慢性支气管炎的定义为咳嗽、咳痰每年至少慢性支气管炎的定义为咳嗽、咳痰每年至少33个月，个月，连续连续22年以上，可无气流受限。

年以上，可无气流受限。

肺气肿的定义为肺泡破坏，是一个病理学的术语，临肺气肿的定义为肺泡破坏，是一个病理学的术语，临床上使用并非恰当。

床上使用并非恰当。

危险因素危险因素一、个体因素一、个体因素某些遗传因素可增加某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。

已知的发病的危险性。

已知的遗传因素为遗传因素为1-抗胰蛋白酶缺乏。

重度抗胰蛋白酶缺乏。

重度1-抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

在我国缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。

在我国1-抗胰蛋抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。

支气管白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。

支气管哮喘和气道高反应性是哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

个体因素以及环境因素两个方面，两者相互影响个体因素以及环境因素两个方面，两者相互影响二、环境因素二、环境因素1吸烟：

吸烟为吸烟：

吸烟为COPD重要发病因素重要发病因素2职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质3空气污染空气污染4感染感染5社会经济地位社会经济地位发病机制发病机制炎症机制炎症机制肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制氧化与抗氧化失衡机制氧化与抗氧化失衡机制COPD发病机制:

慢性炎症增强反应BarnesPJ.Chest2000;

117;

10S-14S吸烟（其它刺激物）吸烟（其它刺激物）吸烟（其它刺激物）吸烟（其它刺激物）蛋白激酶蛋白激酶蛋白激酶蛋白激酶弹性蛋白酶弹性蛋白酶弹性蛋白酶弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶金属基质蛋白酶肺泡壁破坏肺泡壁破坏肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿肺气肿肺气肿肺气肿）粘液高分泌粘液高分泌粘液高分泌粘液高分泌CD8CD8+TT淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞淋巴细胞肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞上皮细胞上皮细胞上皮细胞上皮细胞纤维化纤维化纤维化纤维化（闭塞性细闭塞性细闭塞性细闭塞性细支气管炎支气管炎支气管炎支气管炎）成纤维细胞成纤维细胞成纤维细胞成纤维细胞单核细胞单核细胞单核细胞单核细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞中性粒细胞趋化因子趋化因子趋化因子趋化因子病理特点病理特点气流受限是否可逆的原因气流受限是否可逆的原因不可逆不可逆不可逆不可逆气道的重塑、纤维化和狭窄气道的重塑、纤维化和狭窄气道的重塑、纤维化和狭窄气道的重塑、纤维化和狭窄保持小气道开放肺泡支撑作用的消失保持小气道开放肺泡支撑作用的消失保持小气道开放肺泡支撑作用的消失保持小气道开放肺泡支撑作用的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失由于肺泡的破坏，弹性回缩力的消失可逆可逆可逆可逆气道平滑肌收缩气道平滑肌收缩气道平滑肌收缩气道平滑肌收缩粘液和血浆渗出物积聚粘液和血浆渗出物积聚粘液和血浆渗出物积聚粘液和血浆渗出物积聚炎症细胞积聚炎症细胞积聚炎症细胞积聚炎症细胞积聚病理生理病理生理病理生理气道重塑气道阻力增加气流受限肺通气功能障碍残气量增加肺气肿肺毛细血管床大量减少肺通气血流比例失调缺O2和CO2潴留呼吸衰竭呼吸衰竭肺血管阻力增加肺动脉高压肺心病、心力衰竭临床表现临床表现慢性咳嗽慢性咳嗽咳痰咳痰气短或呼吸困难：

标志性症状气短或呼吸困难：

标志性症状喘息和胸闷喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑或焦虑生活质量下降，生活质量下降，甚至丧失劳动能力甚至丧失劳动能力随病情进展可出现：

随病情进展可出现：

视：

胸廓前后径增大视：

胸廓前后径增大触：

触觉语颤减弱触：

触觉语颤减弱叩：

肺部叩诊呈过清音，肺下界下移，心浊叩：

肺部叩诊呈过清音，肺下界下移，心浊音界缩小音界缩小听：

两肺呼吸音减弱，可闻及散在的干、湿听：

两肺呼吸音减弱，可闻及散在的干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。

啰音，咳嗽后可减少或消失。

辅助检查辅助检查胸片、或胸部胸片、或胸部CTCT血气分析血气分析肺功能肺功能血常规血常规痰培养等痰培养等肺量仪肺量仪:

正常人和正常人和COPDCOPD诊断与评估诊断与评估COPDCOPD诊断：

诊断：

需要进行肺功能坚持，吸入支气管扩张剂后需要进行肺功能坚持，吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7FEV1/FVC210（C）（D）（A）（B）mMRC0-1CAT2CAT10症状症状（mMRC或CAT评分）COPD的的综合合评估估GOLD2011-P15COPDCOPD的综合评估的综合评估慢性咳喘支气管肺癌支气管扩张肺间质纤维化嗜酸细胞性支气管炎肺结核支气管哮喘及咳变性哮喘鉴别诊断鉴别诊断年龄、发作性、家族史、过年龄、发作性、家族史、过敏史敏史咳嗽性质改变，咳嗽性质改变，痰中带血；

肺痰中带血；

肺CTCT，细胞学检查，细胞学检查结核中毒症状；

痰中结核中毒症状；

痰中抗酸杆菌，胸片抗酸杆菌，胸片气短，气短，VelcroVelcro啰音，啰音，低氧血症低氧血症反复咳大量脓痰反复咳大量脓痰或咯血；

肺或咯血；

肺CTCT可可明确诊断明确诊断并发症并发症慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭自发性气胸自发性气胸慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病治治疗疗稳定期的治疗稳定期的治疗1111、治疗目的：

、治疗目的：

减轻症状，阻止疾病发展减轻症状，阻止疾病发展减轻症状，阻止疾病发展减轻症状，阻止疾病发展缓解或阻止肺功能下降缓解或阻止肺功能下降缓解或阻止肺功能下降缓解或阻止肺功能下降改善活动能力，提高生活质量改善活动能力，提高生活质量改善活动能力，提高生活质量改善活动能力，提高生活质量降低病死率降低病死率降低病死率降低病死率COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗22、教育与管理：

、教育与管理：

p教育与督促戒烟，是唯一能延缓肺功能下降的措施p使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识p掌握一般和某些特殊的治疗方法p学会自我控制疾病的技巧p了解赴医院就诊的时机p社区医生定期随访管理3、控制职业性或环境污染避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗44、药物治疗：

、药物治疗：

原则：

根据疾病的严重程度，逐步增加治疗，如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗。

根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗44、药物治疗：

（1）、支气管扩张剂：

2受体激动剂COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗速效缓效短效沙丁胺醇特布他林长效福莫特罗沙美特罗COPD稳定期的治疗44、药物治疗：

抗胆碱药：

异丙托溴胺、塞托溴胺茶碱类药物；

（2）、糖皮质激素：

仅用于FEV155%）吸氧时间吸氧时间：

15小时/天氧疗目标氧疗目标：

PaO260mmHg，SaO290%COPDCOPD稳定期的治疗稳定期的治疗2011GOLDCOPD2011GOLDCOPD的治疗策略的治疗策略减轻症状改善运动能力改善健康状态预防疾病进展预防和治疗并发症降低死亡率减轻症状减轻症状降低风险降低风险COPDCOPD的治疗的治疗药物治疗药物治疗COPDCOPD的证据主要是基于气流受限的证据主要是基于气流受限的严重程度（的严重程度（FEV1FEV1预计值）预计值）实际上没有证据支持实际上没有证据支持FEV170%FEV170%患者的任何患者的任何治疗治疗没有证据支持没有证据支持FEV160%FEV160%患者的抗炎治疗患者的抗炎治疗COPDCOPD的治疗的治疗基于循证医学证据，先前的基于循证医学证据，先前的GOLDGOLD指南是指南是仅基于肺功能测定的仅基于肺功能测定的COPDCOPD治疗，而治疗，而FEV1FEV1不能够不能够完全代表疾病的状况。

完全代表疾病的状况。

因此，稳定期因此，稳定期COPDCOPD治疗策略要同时考虑治疗策略要同时考虑症状和急性加重。

症状和急性加重。

COPDCOPD急