病理学绪论课件PPT资料.ppt
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nn疾病在发生发展过程中,机体的功能代谢和疾病在发生发展过程中,机体的功能代谢和疾病在发生发展过程中,机体的功能代谢和疾病在发生发展过程中,机体的功能代谢和nn形态结构的变化及引起的临床表现。
形态结构的变化及引起的临床表现。
nn44)转归:
疾病的发展规律和结局。
)转归:
nn二、病理学在医学中的地位nn基础医学与临床医学的桥梁基础医学与临床医学的桥梁nn各学科的交汇点各学科的交汇点nn在医学诊断中具有权威性的最终诊断在医学诊断中具有权威性的最终诊断nn医学科学研究的重要支撑点医学科学研究的重要支撑点三、病理学的研究内容nn总论(总论(generalpathology):
nn共性规律共性规律nn病理学病理学nn各论(各论(systemicpathology):
nn特殊规律特殊规律四、病理学的研究方法nn人体病理学nn尸检(尸检(autopsyautopsy)nn活检(活检(biopsybiopsy)nn细胞学检查(细胞学检查(cytologycytology)nn实验病理学nn动物实验(体内)动物实验(体内)nn组织和细胞培养(体外)组织和细胞培养(体外)五、病理学的观察方法和新技术nn大体观察大体观察nn组织和细胞学观察组织和细胞学观察nn超微结构观察超微结构观察nn组织和细胞化学观察组织和细胞化学观察nn免疫组织化学观察免疫组织化学观察nn流式细胞术流式细胞术nn图像分析图像分析nn激光扫描共聚焦显微镜激光扫描共聚焦显微镜nn分子生物学分子生物学nn细胞遗传学细胞遗传学六、病理学发展简史历史年代历史年代学说学说支持的技术手段支持的技术手段创始人创始人远古时代远古时代万物有灵论万物有灵论无无公元前公元前4545世纪世纪体液学说体液学说无无HippocratesHippocrates15001500年左右年左右化学物理化学物理无无ParacelsusParacelsus17611761年年器官病理学器官病理学尸体解剖尸体解剖MorgagniMorgagni18541854年年细胞病理学细胞病理学光学显微镜光学显微镜VirchowVirchow19301930年代年代神经生理学和病理神经生理学和病理学学动物实验动物实验PawlowPawlow2020世纪世纪6060年代起年代起亚细胞病理学亚细胞病理学电子显微镜电子显微镜DeDuveDeDuve免疫病理学免疫病理学免疫学技术免疫学技术分子病理学分子病理学生物化学技术生物化学技术GarrodGarrod第一章细胞、组织的适应和损伤萎缩、肥大、萎缩、肥大、增生、化生增生、化生适应细胞适应细胞变性(细胞内外异变性(细胞内外异常物质沉积常物质沉积正常细胞正常细胞细胞死亡细胞死亡坏死、凋亡坏死、凋亡可逆性损伤的细胞可逆性损伤的细胞第一节适应(adaptation)nn概念:
细胞、组织、器官能耐受内外环nn境中各种有害因子的刺激而得以nn存活的过程。
在形态上表现为:
nn萎缩、肥大、增生和化生一、萎缩(atrophy)nn概念:
已发育正常的实质细胞、组织和概念:
已发育正常的实质细胞、组织和nn器官体积的缩小。
器官体积的缩小。
nn常见部位:
nn脂肪脂肪nn肌肉肌肉肌肉肌肉nn骨骼骨骼骨骼骨骼nn中枢神经中枢神经中枢神经中枢神经nn生殖器官生殖器官生殖器官生殖器官一、萎缩nn原因原因:
nn生理性萎缩生理性萎缩生理性萎缩生理性萎缩nn病理性萎缩病理性萎缩病理性萎缩病理性萎缩nn营养不良性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩营养不良性萎缩nn压迫性萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩压迫性萎缩nn废用性萎缩废用性萎缩废用性萎缩废用性萎缩nn去神经性萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩去神经性萎缩nn内分泌性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩内分泌性萎缩一、萎缩nn病理变化病理变化nn肉眼:
肉眼:
nn体积缩小体积缩小体积缩小体积缩小nn重量减轻重量减轻重量减轻重量减轻nn包膜皱缩包膜皱缩包膜皱缩包膜皱缩nn色泽变褐色泽变褐色泽变褐色泽变褐nn血管迂曲血管迂曲血管迂曲血管迂曲一、萎缩nn病理变化病理变化nn镜下:
镜下:
nn主质细胞数量减少主质细胞数量减少主质细胞数量减少主质细胞数量减少nn主质细胞体积变小主质细胞体积变小主质细胞体积变小主质细胞体积变小nn胞浆内脂褐素沉积胞浆内脂褐素沉积胞浆内脂褐素沉积胞浆内脂褐素沉积nn间质细胞不变或增多(假性肥大)间质细胞不变或增多(假性肥大)间质细胞不变或增多(假性肥大)间质细胞不变或增多(假性肥大)二、肥大(hypertrophy)nn概念:
细胞、组织和器官体积的增大。
概念:
nn分类:
分类:
nn生理性肥大生理性肥大生理性肥大生理性肥大nn病理性肥大病理性肥大病理性肥大病理性肥大nn代偿性肥大代偿性肥大代偿性肥大代偿性肥大nn内分泌性肥大内分泌性肥大内分泌性肥大内分泌性肥大三、增生(hyperplasia)nn概念:
实质细胞数量增多称之为增生,实质细胞数量增多称之为增生,实质细胞数量增多称之为增生,实质细胞数量增多称之为增生,nn可导致组织、器官体积增大。
可导致组织、器官体积增大。
nn生理性增生生理性增生生理性增生生理性增生nn病理性增生病理性增生病理性增生病理性增生nn激素性激素性激素性激素性前列腺增生、地方性甲状腺肿前列腺增生、地方性甲状腺肿前列腺增生、地方性甲状腺肿前列腺增生、地方性甲状腺肿nn代偿性代偿性代偿性代偿性肝切除后肝切除后肝切除后肝切除后nn修复性修复性修复性修复性伤口愈合伤口愈合伤口愈合伤口愈合nn炎症性炎症性炎症性炎症性炎细胞、纤维组织、病变组织增生炎细胞、纤维组织、病变组织增生炎细胞、纤维组织、病变组织增生炎细胞、纤维组织、病变组织增生四、化生(metaplasia)nn概念:
一种分化成熟的细胞转化为另一概念:
一种分化成熟的细胞转化为另一nn种分化成熟的细胞的过程。
种分化成熟的细胞的过程。
nn
(一)上皮细胞的化生:
(一)上皮细胞的化生:
nn鳞状上皮化生鳞状上皮化生鳞状上皮化生鳞状上皮化生nn腺上皮化生腺上皮化生腺上皮化生腺上皮化生nn
(二)间叶组织化生:
(二)间叶组织化生:
nn骨化生骨化生骨化生骨化生nn软骨化生软骨化生软骨化生软骨化生第二节细胞、组织的损伤nn一、原因:
一、原因:
缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失缺氧、化学物质、物理因素、生物因子、营养失衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心衡内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、社会心理、精神因素和医源性因素等。
理、精神因素和医源性因素等。
二、发生机制nn细胞膜的破坏细胞膜的破坏细胞膜的破坏细胞膜的破坏机械、脂酶、缺氧、机械、脂酶、缺氧、机械、脂酶、缺氧、机械、脂酶、缺氧、nn药物、免疫、感染药物、免疫、感染药物、免疫、感染药物、免疫、感染nn活性氧类的损伤作用活性氧类的损伤作用活性氧类的损伤作用活性氧类的损伤作用氧自由基氧自由基氧自由基氧自由基nn细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙的损伤作用细胞浆内高游离钙的损伤作用nn缺氧的损伤作用缺氧的损伤作用缺氧的损伤作用缺氧的损伤作用nn化学性损伤化学性损伤化学性损伤化学性损伤nn遗传变异遗传变异遗传变异遗传变异
(一)、变性(degeneration)nn概念:
变性是概念:
变性是指细胞或间质受损伤后因指细胞或间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质内出现异变化。
表现为细胞浆内或间质内出现异常物质或原有物质的异常增多,并伴有常物质或原有物质的异常增多,并伴有功能下降。
功能下降。
1、细胞水肿(cellularswelling)nn原因:
原因:
nn缺氧缺氧nn缺血缺血线粒体受损线粒体受损ATP生成减少生成减少nn电离辐射电离辐射nn钠泵受微生物毒素损害钠泵受微生物毒素损害nn细胞细胞内钠水增加内钠水增加nn细胞水肿细胞水肿(严重时为水变性严重时为水变性)nn好发部位:
好发部位:
心、肝、肾等主质细胞心、肝、肾等主质细胞心、肝、肾等主质细胞心、肝、肾等主质细胞1、细胞水肿nn病变病变病变病变:
nn肉眼:
nn包膜紧,颜色苍白,失去光泽包膜紧,颜色苍白,失去光泽包膜紧,颜色苍白,失去光泽包膜紧,颜色苍白,失去光泽nn镜下:
nn体积增大体积增大体积增大体积增大nn胞浆内颗粒胞浆内颗粒胞浆内颗粒胞浆内颗粒nn胞浆疏松胞浆疏松胞浆疏松胞浆疏松nn胞浆透明胞浆透明胞浆透明胞浆透明nn电镜下:
电镜下:
nn线粒体肿胀线粒体肿胀线粒体肿胀线粒体肿胀nn内质网扩张内质网扩张内质网扩张内质网扩张1、细胞水肿nn结局结局nn原因去除,恢复正常原因去除,恢复正常原因去除,恢复正常原因去除,恢复正常nn原因持续或加重,坏死原因持续或加重,坏死原因持续或加重,坏死原因持续或加重,坏死2、脂肪变性(fattydegeneration)nn概念;
概念;
除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪除脂肪细胞外细胞浆中出现中性脂肪称为脂肪nn变性。
变性。
nn原因:
nn摄入过多或脂库动员摄入过多或脂库动员摄入过多或脂库动员摄入过多或脂库动员nn缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒缺氧、感染、中毒nn营养不良,嗜脂物质缺乏营养不良,嗜脂物质缺乏营养不良,嗜脂物质缺乏营养不良,嗜脂物质缺乏nn好发部位:
nn肝细胞、心肌组织、肾小管
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