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中毒剂量的洋地不应期而延长房室结的不应期。
中毒剂量的洋地黄使窦房结的自律性明显降低,下级起搏点的自黄使窦房结的自律性明显降低,下级起搏点的自律性增强,浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡,律性增强,浦肯野氏纤维的舒张期除极坡度变陡,形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大,窦房、形成后电位振荡或后电位振荡幅度增大,窦房、房室间以及心房内传导减慢,心房肌、房室结和房室间以及心房内传导减慢,心房肌、房室结和心室肌不应期延长。
中毒剂量的洋地黄所引起的心室肌不应期延长。
中毒剂量的洋地黄所引起的电生理改变,为冲动形成或传导异常所导致的心电生理改变,为冲动形成或传导异常所导致的心律失常创造了条件。
律失常创造了条件。
(3)自主神经系统效应洋地黄可通过自主神经系统作用于心肌,具有拟迷走和拟交感作用。
其拟迷走神经系统作用使窦性心律减慢、心房异位起搏点自律性降低、心房不应期缩短。
洋地黄的拟交感神经系统作用使心肌收缩力增强。
大剂量的洋地黄还能兴奋中枢神经系统,并可因交感神经冲动增强而诱发异位心律失常。
鉴于不同洋地黄制剂的拟迷走和拟交感神经作用不同,故提出了极性和非极性强心甙的概念。
极性强心甙的拟迷走神经作用较强,如毒毛旋花子甙K、西地兰、地高辛等。
非极性强心甙的拟交感神经作用较强,具有较强的正性肌力作用,但易诱发或加重异位激动形成,如洋地黄叶、洋地黄毒甙等。
(4)外周血管作用洋地黄具有增强外周阻力的作用,但心力衰竭病人使用洋地黄后心肌收缩力增强,心排出量增加,故反射性地使交感神经活性就爱你各地,小动脉和小静脉扩张,外周阻力反较使用洋地黄前下降,因而有助于使心排血量进一步增加。
(5)对肾的作用心力衰竭病人使用洋地黄后尿量增加。
其对肾的作用可能是通过心排量增加而使肾血流量增加,肾小球率过滤增加;
肾血流增加后,肾素血管紧张素醛固酮系统活性下降,这既可以使外周血管阻力下降,有可使尿量增加。
尿量增加可能不是洋地黄对肾直接作用的结果。
(6)对心律的影响治疗剂量的洋地黄可使心力衰竭的病人心律下降。
其主要机制是洋地黄的拟迷走神经作用使窦房结的自律性降低;
在心肌收缩力增加的同时,使心排量增加,通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器的反射机制,使交感神经紧张度下降;
心排量增加使肾血流量增加,因而,肾素血管紧张素醛固酮系统的活性降低。
洋地黄副作用:
中毒洋地黄副作用:
中毒的表现
(1)胃肠道反应:
厌食、恶心、呕吐,有的病人表现为腹泻,极少表现为呃逆。
上述症状若发生在心力衰竭一度好转后或发生在增加洋地黄剂量后,排除其他药物影响,应考虑未洋地黄中毒。
中毒(22)心律失常:
在服用洋地黄过程中,心律突然)心律失常:
在服用洋地黄过程中,心律突然转变,如由规则变为补规则、由不规则变为规则、转变,如由规则变为补规则、由不规则变为规则、忽然加速或明显减慢,都是诊断洋地黄中毒的重忽然加速或明显减慢,都是诊断洋地黄中毒的重要线索。
其中毒可表现为各种类型的心律失常,要线索。
其中毒可表现为各种类型的心律失常,其中房室传导阻滞的发生率为其中房室传导阻滞的发生率为42%42%。
房室传导阻。
房室传导阻滞伴异位心率提示与洋地黄中毒有关。
房颤者若滞伴异位心率提示与洋地黄中毒有关。
房颤者若出现成对室早,应视为洋地黄中毒的特征性表现。
出现成对室早,应视为洋地黄中毒的特征性表现。
多源性室早呈二联律及双向性或双重性心动过速多源性室早呈二联律及双向性或双重性心动过速也具有诊断意义。
也具有诊断意义。
中毒(3)心功能再度恶化:
经洋地黄治疗后心力衰竭一度好转,但在继续使用洋地黄的过程中,无明显原因的心功能再度恶化,应疑及强心甙中毒。
中毒(4)神经系统表现:
头痛、失眠、抑郁、眩晕、乏力甚至精神错乱。
中毒(5)视觉改变:
黄视、绿视及视觉改变。
在服用洋地黄过程中,心电图上可出现鱼钩状的STT变化,这并不表示为洋地黄中、毒性作用,只表示病人已使用果洋地黄;
而且,在洋地黄中毒引起心律失常时,心电图上一般不出现这种特征行的STT改变。
应用洋地黄制剂治疗心力衰竭时,测定其血清浓度,对诊断洋地黄中毒有一定参考价值。
地高辛的治疗浓度一般在0.52.0ng/ml,如地高辛浓度1.5ng/ml,多表示无中毒。
但病人的病情各异,心肌对洋地黄的敏感性和耐受性差异很大,因此,不能单凭测定其血清浓度做出有无中毒的结论,必须结合临床表现进行全面分析。
洋地黄中毒的处理
(1)停用:
如有低钾、低镁等电解质紊乱,还应停用利尿剂。
胃肠道反应常于停药后23天后消失。
洋地黄中毒的处理(22)补钾:
洋地黄中毒后常伴有低钾,但血清钾)补钾:
洋地黄中毒后常伴有低钾,但血清钾正常并不代表细胞内不缺钾,故低钾和血清钾正正常并不代表细胞内不缺钾,故低钾和血清钾正常者都应补钾,心电图上明显的常者都应补钾,心电图上明显的uu波于低钾有关,波于低钾有关,但低钾不一定都出现高度但低钾不一定都出现高度uu波。
心电图上波。
心电图上uu波高大波高大者一般提示低钾,故者一般提示低钾,故uu波高大者可以补钾。
波高大者可以补钾。
用法:
补钾浓度不宜超过用法:
补钾浓度不宜超过55,最好不超过,最好不超过33。
补钾量应视病情及治疗反应而定。
切忌静脉注射,补钾量应视病情及治疗反应而定。
切忌静脉注射,以防发生严重心律失常而死亡。
以防发生严重心律失常而死亡。
洋地黄中毒的处理(33)补镁:
镁示)补镁:
镁示ATPATP酶的激动剂,缺镁时钾不易进入慈悲酶的激动剂,缺镁时钾不易进入慈悲内,故顽固性低钾经补钾治疗仍无效,常表明病人缺镁,内,故顽固性低钾经补钾治疗仍无效,常表明病人缺镁,此时应给予补镁。
有的作者认为洋地黄中毒时,不论血钾此时应给予补镁。
有的作者认为洋地黄中毒时,不论血钾水平如何,也不论心律失常性质如何,只要不是高镁血症,水平如何,也不论心律失常性质如何,只要不是高镁血症,均可补镁。
补镁后中毒症状很快消失,补镁还有助于纠正均可补镁。
补镁后中毒症状很快消失,补镁还有助于纠正心力衰竭,增进食欲。
肾功能不全、神志不清和呼吸中枢心力衰竭,增进食欲。
肾功能不全、神志不清和呼吸中枢抑制的病人应慎重补镁,以防加重昏迷及诱发呼吸停止。
抑制的病人应慎重补镁,以防加重昏迷及诱发呼吸停止。
25%25%硫酸镁硫酸镁10ml10ml稀释后静脉注射或静脉滴注,但以稀释后静脉注射或静脉滴注,但以静脉滴注安全,每日一次,静脉滴注安全,每日一次,710710日为一疗程。
日为一疗程。
洋地黄中毒的处理(44)苯妥英钠:
为洋地黄中毒引起的各种过早搏)苯妥英钠:
为洋地黄中毒引起的各种过早搏动和快速心律失常最安全、最有效的药物,治疗动和快速心律失常最安全、最有效的药物,治疗室性心动过速更为有效。
服用洋地黄病人必须紧室性心动过速更为有效。
服用洋地黄病人必须紧急复律时,也常在复律前给予苯妥英钠,以防引急复律时,也常在复律前给予苯妥英钠,以防引起更为严重的室性心律失常。
起更为严重的室性心律失常。
首剂用法:
首剂100200mg100200mg溶于注射用水溶于注射用水20ml20ml静脉静脉注入。
每分钟注入。
每分钟50mg50mg。
必要时每隔。
必要时每隔1010分钟静脉竹山分钟静脉竹山100mg100mg,但总量不宜超过,但总量不宜超过250300mg250300mg。
继之口服,。
继之口服,每次每次50100mg50100mg,每,每66小时一次,维持小时一次,维持2323日。
日。
洋地黄中毒的处理(5)利多卡因:
适用于室性心律失常。
首次剂量50100mg溶于10%葡萄糖20ml静脉注入;
必要时每隔1015分钟重复静脉注射一次,但总量不超过250300mg。
继之以每分钟14mg静脉滴注。
洋地黄中毒的处理(6)治疗缓慢性心律失常:
一般停用洋地黄即可,若心率50次/分,可皮下、肌肉或静脉注射阿托品0.51.0mg或6542针10mg,或口服心宝。
一般不首选异丙肾,以防引起或加重室性异位搏动。
洋地黄中毒的处理(7)消胆胺(降树脂1):
在肠道内络合洋地黄,打断洋地黄的肠肝循环,从而减少洋地黄的吸收和血液浓度。
每次口服45g,一日4次。
洋地黄中毒的处理(8)特异性地高辛抗体:
用于治疗严重的地高辛中毒,它可使心肌的地高辛迅速转移到抗体上,形成失去活性的地高辛片段复活物。
解毒效应迅速可靠,但可导致心力衰竭恶化。
洋地黄中毒的处理(99)电复律和心脏起搏:
洋地黄中毒引起的快速)电复律和心脏起搏:
洋地黄中毒引起的快速性心律失常一般不采用电复律治疗,因为电复律性心律失常一般不采用电复律治疗,因为电复律常引起致命性室颤。
只有在各种治疗措施均无效常引起致命性室颤。
只有在各种治疗措施均无效时,电复律才作为最后一种治疗手段。
才电复律时,电复律才作为最后一种治疗手段。
才电复律前应静脉注射利多卡因或苯妥英钠,复律应从低前应静脉注射利多卡因或苯妥英钠,复律应从低能量(能量(5J5J)开始,无效时逐渐增加除颤能量。
)开始,无效时逐渐增加除颤能量。
洋地黄中毒引起的严重窦性心动过缓(心室率洋地黄中毒引起的严重窦性心动过缓(心室率4040次次/分),伴有明显的闹缺血症状或发生晕厥等分),伴有明显的闹缺血症状或发生晕厥等症状、药物治疗无效时,可考虑安置人工起搏器。
症状、药物治疗无效时,可考虑安置人工起搏器。
为预防心室起搏时诱发严重心律失常,宜同时使为预防心室起搏时诱发严重心律失常,宜同时使用利多卡因或苯妥英钠。
用利多卡因或苯妥英钠。
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