冠心病外科治疗的体外循环优质PPT.ppt
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心大静脉、心肉眼可见,国内将其命名为:
心大静脉、心中静脉、心小静脉、左房后静脉、左室后静中静脉、心小静脉、左房后静脉、左室后静脉、锐缘静脉、右室前后静脉和冠状静脉窦脉、锐缘静脉、右室前后静脉和冠状静脉窦心脏浅静脉系统示意图三、冠状动脉循环特点时相变化o冠状动脉血流的时相变化在一个心动周期中,左室冠状动脉血流有明显的时相变化,在心脏收缩期间暂停或大为减少,在舒张期间则明显增多。
心脏舒张期冠状动脉血流量大约是心收缩期的二倍o原因:
心肌收缩力、冠脉开口解剖特点三、冠状动脉循环特点:
心内膜下心肌灌流的特点o心肌收缩力对冠状动脉血管床的挤压力是影响冠状心肌收缩力对冠状动脉血管床的挤压力是影响冠状动脉血流的重要因素动脉血流的重要因素o心肌收缩力愈强,这种挤压力愈大,冠脉血流愈小心肌收缩力愈强,这种挤压力愈大,冠脉血流愈小o当左心室心肌收缩时,心肌从外层到内层形成了一当左心室心肌收缩时,心肌从外层到内层形成了一个由小到大的张力梯度,因此心收缩期心内膜下冠个由小到大的张力梯度,因此心收缩期心内膜下冠状动脉灌注阻力最大,冠状动脉流量最少状动脉灌注阻力最大,冠状动脉流量最少o内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌流。
内膜下心肌几乎完全依赖于舒张期冠状动脉灌流。
左心室内膜下心肌对缺血缺氧十分敏感,易于发生左心室内膜下心肌对缺血缺氧十分敏感,易于发生缺血缺氧性损伤缺血缺氧性损伤心室肌压力梯度示意图三、冠状动脉循环特点:
调节机制o冠状动脉血流量在生理情况下主要受冠状动脉口径冠状动脉口径的大小和冠状动脉系统灌注压的大小和冠状动脉系统灌注压的影响o冠状动脉血流的力学公式是:
CBF=BP/CVR,即冠状动脉血流(CBF)与冠状动脉灌注压冠状动脉灌注压(BP=主动脉压右房压)成正比关系,与血管阻力血管阻力(CVR)成反比关系oPoiseuille公式,CVR=8L/r4(r为冠状动脉血管管道半径,L为冠状动脉血管的长度,为血液粘滞度)。
冠状动脉口径稍有扩大,冠状动脉血流就明显增加,所以冠状动脉平滑肌的紧张度冠状动脉平滑肌的紧张度是冠状动脉血流的决定因素三、冠状动脉循环特点:
调节机制o神经因素:
交感神经的调节神经因素:
交感神经的调节,副交感迷走神经,副交感迷走神经Xo体液因素体液因素o肌原性因素:
肌原性因素:
Bayliss效应效应o血管内皮因素血管内皮因素o代谢因素代谢因素三、冠状动脉循环特点:
调节机制体液因素名称名称受体受体受体受体冠脉口径冠脉口径冠脉血流冠脉血流去甲肾去甲肾扩张大于收缩扩张大于收缩增多增多肾上腺素肾上腺素扩张扩张增多增多多巴胺多巴胺扩张扩张增多增多血管加压素血管加压素收缩收缩减少减少血管紧张素血管紧张素收缩收缩减少减少三、冠状动脉循环特点:
调节机制血管内皮因素血管内皮作为一个内分泌器官,可以生成和分泌多种生物活性物质,作用于血管内皮本身、血管平滑肌和血液中多种细胞成分,对血管的舒缩、生长起重要的调节作用o内皮衍生血管舒张因子:
前列环素(PGI2)、一氧化氮(NO)o内皮衍生血管收缩因子内皮素(Endothelin,ET):
内皮素是迄今所知最强的缩血管物质血管内皮因素对冠脉循环的影响oPGI2和EDRF直接松弛冠状动脉血管平滑肌;
抑制血小板的粘附和聚集,抑制TXA2的释放,间接维持冠状动脉血管的扩张状态oET在生理情况下维持冠状动脉血管的张力。
o具有完整内皮具有完整内皮的冠状血管在正常情况下通过内皮释放舒张和收缩血管物质,动态地调节冠状动脉的舒缩,从而参与维持冠状动脉循环血流的动态平衡三、冠脉循环的特点:
局部代谢因素o局部代谢因素的变化都可以引起冠状动脉的扩张,增加冠状动脉血流o局部代谢因素:
氧分压(PO2)下降,CO2、乳酸、pH值降低,K+、磷酸盐、渗透压增加,组织胺、激素和腺嘌呤核苷酸(ATP、ADP和AMP)第二节冠心病的病理生理学基础一、粥样硬化病变的病理学基础什么叫动脉粥样硬化?
o动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发展过程中在冠状动脉内形成粥样斑块是冠心病的主要发病因素o粥样斑块堵塞某一支或几支冠状动脉使冠状动脉血流明显减少时导致心肌缺血o斑块完全堵塞一支或几支冠状动脉时则发生心肌梗死,常成为冠心病死亡的原因o主要发生在大动脉(如主动脉)和中等动脉(如冠状动脉、颈动脉和脑动脉等)冠状动脉粥样硬化基本概念复习o是全身动脉系统硬化进程的一部分是全身动脉系统硬化进程的一部分o冠状动脉内腔狭窄超过冠状动脉内腔狭窄超过75%时即出现严重心肌缺血时即出现严重心肌缺血o可发生在任何分支,其中以左前降支最为多见可发生在任何分支,其中以左前降支最为多见o以局限性狭窄居多,也可为弥漫性以局限性狭窄居多,也可为弥漫性o慢性梗阻可能在梗阻远端缺血区周围逐渐形成侧支循环慢性梗阻可能在梗阻远端缺血区周围逐渐形成侧支循环血供血供o急性心肌梗死后,轻者局限于心内膜下缺血,重者可形急性心肌梗死后,轻者局限于心内膜下缺血,重者可形成透壁性心肌梗死,约成透壁性心肌梗死,约56月后形成瘢痕,瘢痕区失月后形成瘢痕,瘢痕区失去心室收缩功能,形成室壁瘤去心室收缩功能,形成室壁瘤o急性透壁性心梗可以导致室间隔穿孔或心室破裂急性透壁性心梗可以导致室间隔穿孔或心室破裂有关室壁瘤o大多数室壁瘤发生于左心室尤其是心尖部o血栓形成:
血栓形成:
室壁瘤血小板聚集,同时由于该处无收缩能力而使血液淤滞o心律失常:
心律失常:
室壁瘤的周边组织为心肌细胞与瘢痕组织的结合物,纤维组织交错于心肌细胞,从而有可能干扰正常的心电传导通路,形成异常电回路o心功能降低心功能降低二、冠状动脉循环的病理生理o心肌氧供和氧耗失衡o冠脉痉挛o侧枝循环建立o心肌缺血病理生理1、心肌氧供和氧耗失衡:
供氧相对或绝对不足时临床表现出心绞痛o氧耗量增加:
体力劳动、情绪激动o氧供不足:
动脉粥样硬化、严重贫血、动静脉瘘、阵发性心动过速、主动脉瓣狭窄等冠脉粥样硬化导致心肌氧供需失衡的机制o如果冠状动脉存在粥样硬化斑块,冠状动脉血流自主调节受限,使氧供跟不上氧需,则心肌发生明显缺氧产生心绞痛o休息后心肌需氧量降低,供需又取得平衡,心绞痛缓解o有粥样硬化斑块的冠状动脉不能很好地扩张,且在某些刺激下发生强烈收缩甚至痉挛,从而导致冠状动脉供血不足,心肌缺血2、冠状动脉痉挛o是一种局部现象,好发于心外膜下大的冠状动脉的某一段,血管腔常常见不到明显的粥样硬化等阻塞血管腔常常见不到明显的粥样硬化等阻塞性病变性病变。
临床常表现为变异型心绞痛(VariantAngina)o冠状动脉痉挛主要与下列因素有关:
冠状动脉痉挛主要与下列因素有关:
1冠状血管张力的生理变异冠状血管张力的生理变异2神经活动异常神经活动异常3PGI2/TXA2失平衡失平衡4血管内皮损伤血管内皮损伤5离子失平衡:
离子失平衡:
H+/Ca2+或或Mg2+/Ca2+下降可增加下降可增加冠状动脉对缩血管物质的敏感性冠状动脉对缩血管物质的敏感性3、侧枝循环建立o冠状动脉循环的侧支循环只有在心肌缺血缺氧时才冠状动脉循环的侧支循环只有在心肌缺血缺氧时才发挥作用,并有所发展发挥作用,并有所发展o随着冠状动脉狭窄程度的增加及受累冠状动脉主干随着冠状动脉狭窄程度的增加及受累冠状动脉主干数量的增加,侧支发展也越明显。
侧支可以通过三数量的增加,侧支发展也越明显。
侧支可以通过三种方式发展:
扩张,增粗,新生种方式发展:
扩张,增粗,新生o冠状动脉侧支循环对心肌的保护作用:
在侧支循环冠状动脉侧支循环对心肌的保护作用:
在侧支循环建立的情况下冠状动脉阻塞时可以不发生心肌梗塞。
建立的情况下冠状动脉阻塞时可以不发生心肌梗塞。
侧支发展程度不同,则心肌梗塞后血流动力学改变、侧支发展程度不同,则心肌梗塞后血流动力学改变、心律失常发生率及预后也不相同心律失常发生率及预后也不相同4、心肌缺血病理生理:
心肌代谢特点o心肌对氧的需要量很大,基础代谢条件下心肌氧耗量心肌对氧的需要量很大,基础代谢条件下心肌氧耗量为为815ml/(100gmin)。
心肌对血流中氧。
心肌对血流中氧的摄取率远比其他组织器官为高,安静时即可以从冠的摄取率远比其他组织器官为高,安静时即可以从冠状动脉中摄取状动脉中摄取70%90%的氧的氧o当心肌耗氧量增高时,进一步提高摄氧率的能力有限,当心肌耗氧量增高时,进一步提高摄氧率的能力有限,只能通过提高冠状动脉血流量来增加供氧只能通过提高冠状动脉血流量来增加供氧o冠状动脉血流量的调节对于保证心肌供氧十分重要冠状动脉血流量的调节对于保证心肌供氧十分重要4、心肌缺血病理生理:
心肌缺血特点o一般不是全心性而是某支或几支冠状动脉支配的局部心肌缺血,而且具有不均一性o心肌缺血性损伤也不是一个稳定的状态,而是一个动态过程,是缺血心肌从可逆性变化向不可逆性变化的发展过程心肌缺血示意图4、心肌缺血病理生理:
发展过程o冠状动脉供血绝对或相对不足时,心肌代谢便从有氧代谢转为无氧酵解,高能磷酸化合物很快减少,乳酸增多,组织酸中毒,细胞内钾离子丢失,钙稳态遭到破坏,细胞水肿,心肌缺血逐渐向心肌坏死发展,最终心肌收缩逐渐停止,同时心脏功能发生相应的变化三、冠心病相关危险因素o高血压o吸烟o肥胖o糖尿病内皮损伤内皮损伤脂代谢异常脂代谢异常血小板聚集血小板聚集。
四、特殊辅助检查冠脉造影四、特殊辅助检查:
心肌代谢显像四、特殊辅助检查心脏超声心动图o冠状动脉血管堵塞后出现的
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