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破裂,局部形成血栓突然阻塞冠状动脉所致。
567心绞痛的分型心绞痛的分型1.劳累性心绞痛劳累性心绞痛(anginapectorisofeffort):
主要由劳:
主要由劳累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱累、情绪激动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。
发,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。
2.自发性心绞痛自发性心绞痛(anginapectorisatrest):
心绞痛发):
心绞痛发作与心肌耗氧量无明显关系,多发生于安静状态,作与心肌耗氧量无明显关系,多发生于安静状态,症状重,持续时间长,且不易被硝酸甘油缓解。
症状重,持续时间长,且不易被硝酸甘油缓解。
3.混合性心绞痛混合性心绞痛(mixedpatternofangina):
劳):
劳累性和自发性心绞痛混合出现,在心肌需氧量增加累性和自发性心绞痛混合出现,在心肌需氧量增加或者无明显增加时都可发生。
或者无明显增加时都可发生。
8心绞痛的分型心绞痛的分型1.1.稳定型心绞痛稳定型心绞痛:
是指劳累性心绞痛病程稳定一是指劳累性心绞痛病程稳定一个月以上而病情稳定不变者个月以上而病情稳定不变者2.2.不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛:
包括初发型心绞痛、恶化型包括初发型心绞痛、恶化型心绞痛及自发性心绞痛心绞痛及自发性心绞痛3.3.变异型心绞痛变异型心绞痛:
常在夜间或休息时发作,主要常在夜间或休息时发作,主要由冠状动脉痉挛引起。
由冠状动脉痉挛引起。
910抗心绞痛药作用机制抗心绞痛药作用机制舒张动、静脉血管舒张动、静脉血管,降低心脏前后负荷降低心脏前后负荷,心率心率耗氧。
耗氧。
舒张冠状动脉,解除冠脉痉挛舒张冠状动脉,解除冠脉痉挛,增加侧支循环增加侧支循环冠脉供血冠脉供血供氧。
供氧。
抗血小板,抗血栓形成抗血小板,抗血栓形成。
11心绞痛的治疗心绞痛的治疗1.1.饮食治疗饮食治疗2.2.药物治疗药物治疗3.3.介入治疗介入治疗4.4.手术治疗手术治疗121314主动脉主动脉-冠状动脉旁路移植术冠状动脉旁路移植术151617抗心绞痛药物分类抗心绞痛药物分类1.硝酸酯类:
硝酸酯类:
硝酸甘油(硝酸甘油(nitroglycerin)2.-受体阻断药:
受体阻断药:
普萘洛尔(普萘洛尔(propranolol)3.钙通道阻滞药:
钙通道阻滞药:
硝苯地平(硝苯地平(nifedipine)维拉帕米(维拉帕米(verepamil)地尔硫卓(地尔硫卓(diltiazem)18一、硝酸酯类一、硝酸酯类硝酸甘油硝酸甘油硝酸异山梨酯(消心痛)硝酸异山梨酯(消心痛)硝酸戊四醇酯硝酸戊四醇酯191864年合成,为炸药成分,年合成,为炸药成分,1879年年Murrel首次报道硝酸甘油可用于心绞痛的治疗。
首次报道硝酸甘油可用于心绞痛的治疗。
诺诺贝贝尔尔2021硝酸甘油(硝酸甘油(nitroglycerin)
【体内过程体内过程】口服因受口服因受“首关效应首关效应”的影响,生物利用度的影响,生物利用度仅仅8%8%,故临床不能口服用药。
,故临床不能口服用药。
舌下含服舌下含服因其脂溶性高,极易由口腔粘膜因其脂溶性高,极易由口腔粘膜吸收,血药浓度很快达峰,生物利用度达吸收,血药浓度很快达峰,生物利用度达80%80%,112min2min生效,作用维持生效,作用维持202030min30min。
22该药因脂溶性强,也可经皮肤吸收,慢且持久。
该药因脂溶性强,也可经皮肤吸收,慢且持久。
主要在肝脏代谢,代谢物由肾脏排出,主要在肝脏代谢,代谢物由肾脏排出,血浆血浆t1/2t1/2为为224min4min。
23硝酸甘油的常用剂型硝酸甘油的常用剂型舌下片舌下片:
0.3-0.6mg/次,次,2mg/d,1-2min生效。
生效。
气雾剂气雾剂:
0.4mg/次,吸入给药,次,吸入给药,30s生效。
贴膜剂贴膜剂:
临睡前贴于前胸,每次一贴,维持:
临睡前贴于前胸,每次一贴,维持24h。
软膏剂软膏剂:
2%,上臂、腹臂、前胸、直径,上臂、腹臂、前胸、直径1-2cm。
静脉滴注静脉滴注:
从:
从5-10g/min开始,逐渐增量。
开始,逐渐增量。
24【药理作用药理作用】基本作用是松弛各种平滑肌,但对不同组织基本作用是松弛各种平滑肌,但对不同组织器官的选择性有差别器官的选择性有差别,以对以对血管平滑肌血管平滑肌的作用最的作用最为明显,能舒张全身静脉和动脉,尤其是静脉。
为明显,能舒张全身静脉和动脉,尤其是静脉。
对胃肠道、胆道、支气管和泌尿道等平滑肌对胃肠道、胆道、支气管和泌尿道等平滑肌的松弛作用弱,没有治疗价值。
的松弛作用弱,没有治疗价值。
25262.2.扩张冠状动脉,增加缺血区血流量扩张冠状动脉,增加缺血区血流量选择性扩张较大的心外膜血管和输送血管选择性扩张较大的心外膜血管和输送血管而对阻力血管的舒张作用较弱;
而对阻力血管的舒张作用较弱;
开放侧支循环;
增加缺血区血供。
27283.3.降低左心室充盈压,增加心内膜供血降低左心室充盈压,增加心内膜供血心绞痛时心绞痛时心室壁张力和心室内压明显增高,心内膜层血管心室壁张力和心室内压明显增高,心内膜层血管受压明显而致心内膜下严重缺血。
受压明显而致心内膜下严重缺血。
用硝酸甘油用硝酸甘油舒张容量血管,舒张容量血管,回心血量,回心血量,心室内压;
扩张心室内压;
扩张动脉,动脉,室壁张力,室壁张力,室内压对心内膜下层血管室内压对心内膜下层血管的压迫,促使血流从心外膜更多地流向易缺血的的压迫,促使血流从心外膜更多地流向易缺血的心内膜,增加心肌缺血区灌注量。
心内膜,增加心肌缺血区灌注量。
2930抗心绞痛机制抗心绞痛机制降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量扩张冠状动脉,增加缺血区血流量扩张冠状动脉,增加缺血区血流量降低左心室充盈压,增加心内膜供血降低左心室充盈压,增加心内膜供血31硝酸甘油硝酸甘油【作用机制作用机制】一氧化氮一氧化氮NO供体,供体,NO激活激活GC增加增加细胞内细胞内cGMP的含量,减少内钙释放的含量,减少内钙释放及外钙内流;
使及外钙内流;
使MLCK去磷酸化而去磷酸化而松弛血管平滑肌。
松弛血管平滑肌。
3233【临床应用临床应用】1.1.心绞痛心绞痛舌下含服用于各型心绞痛发作,稳定型舌下含服用于各型心绞痛发作,稳定型心绞痛(首选)。
也可预防发作,与心绞痛(首选)。
也可预防发作,与受体阻断药受体阻断药合用能提高疗效。
合用能提高疗效。
2.2.急性心肌梗塞急性心肌梗塞及早小剂量、短时间静脉注射及早小剂量、短时间静脉注射给药。
给药。
3.3.心功能不全心功能不全降低心脏前、后负荷。
要配合强心降低心脏前、后负荷。
要配合强心苷和利尿药。
苷和利尿药。
34【不良反应及耐受性不良反应及耐受性】1.1.血管舒张反应血管舒张反应搏动性头痛、面红、眼内压升高、体位性低血搏动性头痛、面红、眼内压升高、体位性低血压和晕厥、反射性心率加快(压和晕厥、反射性心率加快(加重病情加重病情)注注:
不能立位给药不能立位给药;
不宜卧位给药不宜卧位给药;
宜坐位或半卧位给药宜坐位或半卧位给药;
352.2.高铁血红蛋白症高铁血红蛋白症硝酸酯类是氧化剂,超大剂量时硝酸酯类是氧化剂,超大剂量时可将可将HbHb中的中的FeFe2+2+氧化成氧化成FeFe3+3+(Fe(Fe2+2+FeFe3+3+)高铁高铁HbHb携带携带OO22的能力的能力病人出现紫绀、呕吐;
病人出现紫绀、呕吐;
必要时给予亚甲蓝静脉注射,可以将高铁血红必要时给予亚甲蓝静脉注射,可以将高铁血红蛋白还原成血红蛋白。
蛋白还原成血红蛋白。
【不良反应及耐受性不良反应及耐受性】363.3.快速耐受性快速耐受性连续用药连续用药1-21-2周左右可产生,但停周左右可产生,但停药药1-21-2周后耐受性可消失。
周后耐受性可消失。
机制:
可能与体内机制:
可能与体内-SH-SH耗竭有关。
耗竭有关。
预防预防:
采用小剂量间歇给药,采用小剂量间歇给药,补充补充-SH-SH供体供体,如如:
N-:
N-乙酰半胱氨酸或蛋氨酸乙酰半胱氨酸或蛋氨酸.联合应用联合应用ACEIACEI及利尿药及利尿药【不良反应及耐受性不良反应及耐受性】374.4.其他其他:
硝酸甘油须避光、密闭保存,一般保存时间硝酸甘油须避光、密闭保存,一般保存时间3-63-6个月个月.如在含服时舌下无烧灼感,头不发如在含服时舌下无烧灼感,头不发胀,可能药物已失效,应予更换。
胀,可能药物已失效,应予更换。
【不良反应及耐受性不良反应及耐受性】38口诀口诀舌下含服取坐位,既能预防也应急。
舌下含服取坐位,既能预防也应急。
剂量过大有征兆,头痛心悸血压低。
三片无效有问题,急性心梗要考虑。
随身携带防不测,药物失效及时替。
39硝酸异山梨酯(消心痛)硝酸异山梨酯(消心痛)与硝酸甘油机制和作用相似,但作用与硝酸甘油机制和作用相似,但作用较弱、较较弱、较慢、较持久。
慢、较持久。
其代谢产物仍具有扩张血管和抗心绞痛作用。
个体差异大,。
主要口服用于主要口服用于心绞痛的预防心绞痛的预防和心肌梗塞后心衰和心肌梗塞后心衰的长期治疗。
的长期治疗。
40二二受体阻断药受体阻断药可选用:
普萘洛尔、噻吗洛尔、美托洛尔、可选用:
普萘洛尔、噻吗洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔醋丁洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔本类药通过阻断本类药通过阻断受体,降低交感受体,降低交感NN兴奋引起兴奋引起的心收缩力的心收缩力,心率,心率,耗氧,耗氧等。
等。
411.1.降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量心绞痛时心绞痛时交感活性增强,心肌局部和血中儿茶酚胺含量交感活性增强,心肌局部和血中儿茶酚胺含量,更大程度激动,更大程度激动受体,心肌收缩力受体,心肌收缩力,心,心率率、血管收缩,使左心室后负荷、血管收缩,使左心室后负荷,耗氧量,耗氧量心率加快,心室舒张时间相对缩短,使冠脉血心率加快,心室舒张时间相对缩短,使冠脉血流量减少,加重心肌缺氧。
流量减少,加重心肌缺氧。
【药理作用药理作用】42用药后用药后阻断心肌阻断心肌受体,心率受体,心率,心肌收缩力,心肌收缩力,耗氧,耗氧量量。
抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力心室容积心室容积射血时间射血时间耗氧量耗氧量综合综合来看,来看,心肌耗氧是减少心肌耗氧是减少432.2.改善缺血区供血改善缺血区供血阻断阻断受体,心率受体,心率,舒张期,舒张期,冠脉灌注,冠脉灌注时间时间,有利于血液从心外膜血管流向易缺血,有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜。
的心内膜。
用药后心肌耗氧量用药后心肌耗氧量,非缺血区血管阻力相,非缺血区血管阻力相对增高,促使血液向缺血区已舒张的阻力血管对增高,促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动,流动,缺血区的
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