第四讲高血压眩晕优质PPT.ppt

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增加心输出量和增加心输出量和/或外周阻力或外周阻力，有加压作用有加压作用降低心输出量和降低心输出量和/或外周阻力，或外周阻力，有减压作用有减压作用正常情况下，加压和减压保持着动态平衡，使血压正常情况下，加压和减压保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内。

维持在正常波动范围之内。

加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。

33、人的血压不是恒定不变的、人的血压不是恒定不变的不同部位、时间、状态、环境所测量的血压数值不同部位、时间、状态、环境所测量的血压数值有所不同，甚至不同姿势也会影响测量结果。

有所不同，甚至不同姿势也会影响测量结果。

两臂血压一般可相差两臂血压一般可相差5510mmHg10mmHg。

一天之早晨和夜间血压下降到低谷，上午一天之早晨和夜间血压下降到低谷，上午910时时和下午和下午45时，血压出现时，血压出现2个高峰。

个高峰。

情绪紧张和激动、剧烈运动和劳动、吸烟和饮咖情绪紧张和激动、剧烈运动和劳动、吸烟和饮咖啡之后以及屏住呼吸测血压，均可使血压升高。

啡之后以及屏住呼吸测血压，均可使血压升高。

寒冷环境导致肌肉收缩，可使血压偏高；

高热的寒冷环境导致肌肉收缩，可使血压偏高；

高热的环境可使血压偏低，环境可使血压偏低，二、血压的测定和表示二、血压的测定和表示l测定血压要记录两个数据：

收缩压和舒张压测定血压要记录两个数据：

收缩压和舒张压l血压数值以血压数值以mmHg（mmHg（毫米汞柱毫米汞柱）或或kPakPa（千帕斯卡千帕斯卡）为单位来表示。

为单位来表示。

它们之间的换算关系为它们之间的换算关系为11kPakPa=7=7。

5mmHg5mmHg。

收缩压收缩压表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值。

舒张压舒张压是心脏舒张时保持动脉血流动的最低压力。

是心脏舒张时保持动脉血流动的最低压力。

舒张压舒张压实际上代表外周动脉血管的阻力。

实际上代表外周动脉血管的阻力。

脉压脉压是收缩压和舒张压之间的压力差。

是收缩压和舒张压之间的压力差。

脉压脉压是是推动动脉血流动的实际压力。

推动动脉血流动的实际压力。

测血压前，至少静坐休息测血压前，至少静坐休息55分钟。

最好用符合计量标分钟。

最好用符合计量标准的水银柱式血压计进行测量。

袖带大小至少应包准的水银柱式血压计进行测量。

袖带大小至少应包裹裹8080上臂。

上臂。

尽量采取同一姿势，便于前后对比。

取坐位，规定裸露右上臂，取坐位，规定裸露右上臂，袖带下缘应在肘弯袖带下缘应在肘弯上上2cm2cm，将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。

，将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。

手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要紧握拳头手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要紧握拳头。

上臂和心脏在同一水平位上，不能过高或过低。

过紧的衣袖影响测量结果。

如果是卧位，也要使上过紧的衣袖影响测量结果。

如果是卧位，也要使上臂和心脏处于同一水平，听诊器臂和心脏处于同一水平，听诊器不可插入袖带内。

不可插入袖带内。

若只能测量左臂血压，必须特别标注。

三、正常血压与异常血压的范围三、正常血压与异常血压的范围正常血压范围正常血压范围：

类别类别收缩压收缩压（mmHg）舒张压舒张压（mmHg）正常高值正常高值130-139或或85-89正常血压正常血压130和和85理想血压理想血压120和和80异常血压类型异常血压类型：

高血压高血压：

收缩压：

收缩压140mmHg140mmHg和或舒张压和或舒张压90mmHg90mmHg低血压低血压：

收缩压90mmHg90mmHg和或舒张压和或舒张压60mmHg60mmHg四、高血压的诊断标准四、高血压的诊断标准按照标准，凡是按照标准，凡是1515岁以上成年人在未服治岁以上成年人在未服治疗高血压药物的情况下，不同一天测定疗高血压药物的情况下，不同一天测定33次血压均达到：

收缩压次血压均达到：

收缩压140mmHg140mmHg和或舒和或舒张压张压90mmHg90mmHg，就可以诊断为高血压。

，就可以诊断为高血压。

五、高血压的分级、分期五、高血压的分级、分期11、分级可以了解高血压的程度和今后内脏、分级可以了解高血压的程度和今后内脏受损害的危险性，受损害的危险性，分为三级。

分为三级。

级别级别收缩压收缩压（mmHg）（mmHg）舒张压舒张压（mmHg）（mmHg）11级级140-159140-159或或90-9990-9922级级160179160179或或10010910010933级级180180或或110110注：

收缩压与舒张压属不同级别时，按二者中较注：

收缩压与舒张压属不同级别时，按二者中较高的级别分级。

高的级别分级。

22、高血压的分期是根据脑、心，肾等重要、高血压的分期是根据脑、心，肾等重要器官损害程度，分为三期器官损害程度，分为三期。

II期期：

临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。

：

期期：

出现下列一项者：

左心室肥厚或劳损；

视：

视网膜动脉出现狭窄；

蛋白尿或血肌酐水平升高。

网膜动脉出现狭窄；

左心衰竭；

肾功能衰竭；

脑血管意外；

视网膜出血、渗出，合并或不合并脑血管意外；

视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水肿视乳头水肿。

六、高血压的分型六、高血压的分型分为原发性高血压和继发性高血压分为原发性高血压和继发性高血压。

原发性高血压又称高血压病，是目前为止发病原原发性高血压又称高血压病，是目前为止发病原因和机理尚未完全阐明的高血压。

因和机理尚未完全阐明的高血压。

是多种因素参与形成的高血压。

在高血压患者中是多种因素参与形成的高血压。

在高血压患者中占占95%95%以上。

以上。

继发性高血压也称症状性高血压。

是指有明确病继发性高血压也称症状性高血压。

是指有明确病因的高血压，血压升高只是疾病的表现之一因的高血压，血压升高只是疾病的表现之一。

肾性高血压是继发性高血压中最多见的一种。

七、原发性高血压的发病机理七、原发性高血压的发病机理1.1.精神、神经因素精神、神经因素精神因素长期作用于大脑皮层，兴奋下丘脑精神因素长期作用于大脑皮层，兴奋下丘脑使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多。

使小动脉收缩，增大外周阻力；

静脉收缩，增加使小动脉收缩，增大外周阻力；

静脉收缩，增加回心血量；

回心血量；

兴奋心脏兴奋心脏受体心脏收缩加强、心率加快；

受体心脏收缩加强、心率加快；

直接或间接直接或间接激活肾素激活肾素-血管紧张素血管紧张素系统进而收系统进而收缩血管增大外周阻力，促进保钠排钾的缩血管增大外周阻力，促进保钠排钾的醛固酮醛固酮分分泌，增加血容量和心输出量。

泌，增加血容量和心输出量。

以上因素均使血压升高。

2.2.肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（RASRAS）激活）激活由于小动脉持久收缩痉挛，导致由于小动脉持久收缩痉挛，导致肾脏肾脏缺血缺血，使肾小，使肾小球旁细胞球旁细胞分泌过多分泌过多肾素肾素，肾素，肾素和和a球蛋白作用形成血球蛋白作用形成血管紧张素管紧张素，经转化酶作用成为，经转化酶作用成为血管紧张素血管紧张素；

可；

可使全身各部细小动脉痉挛，形成小动脉硬化，进一使全身各部细小动脉痉挛，形成小动脉硬化，进一步加重肾脏缺血，从而使血压持续升高。

步加重肾脏缺血，从而使血压持续升高。

同时，同时，高血压时的血管对加压物质高血压时的血管对加压物质（包括血管紧张（包括血管紧张素、去甲肾上腺素）收缩血管的素、去甲肾上腺素）收缩血管的反应更加敏感反应更加敏感，使，使血压升高更为持久。

血压升高更为持久。

33、食盐与高血压的发生有密切关系、食盐与高血压的发生有密切关系l高食盐引起高血压，关键在于肾脏的排钠是否正高食盐引起高血压，关键在于肾脏的排钠是否正常。

如果肾脏排钠功能障碍，不能把过多的钠排常。

如果肾脏排钠功能障碍，不能把过多的钠排出，即可导致出，即可导致钠潴留钠潴留引起细胞外液增加引起细胞外液增加，从而可从而可加大心输出量加大心输出量，而且血管壁的钠水潴留可使血而且血管壁的钠水潴留可使血管管管腔狭窄，管腔狭窄，从而使从而使外周阻力增大外周阻力增大等等而出现等等而出现高血压。

高血压。

l肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。

肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。

4.4.遗传因素遗传因素遗传基因主要决定高血压病发生的易感性遗传基因主要决定高血压病发生的易感性。

例如肾脏先天性的例如肾脏先天性的排钠缺陷排钠缺陷，先天性的，先天性的细胞膜功能异细胞膜功能异常常和和血管平滑肌血管平滑肌对加压物质的对加压物质的敏感性高等敏感性高等。

环境因素往往在遗传易感性的基础上发挥致病作用，环境因素往往在遗传易感性的基础上发挥致病作用，而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来具体说，食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，具体说，食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，常是在肾脏先天性排钠障碍和先天性细胞膜对离子运常是在肾脏先天性排钠障碍和先天性细胞膜对离子运转异常的基础上发生的，而患者对高血压病的遗传易转异常的基础上发生的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以表现出来。

感性又是通过食盐过量才得以表现出来。

八、继发性高血压发病机理八、继发性高血压发病机理1.1.肾疾患时的高血压为肾性高血压肾疾患时的高血压为肾性高血压发病的主要机制为：

发病的主要机制为：

（11）RASRAS激活激活：

由于肾脏缺血促进肾素分泌，由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了激活了RASRAS并进而引起高血压。

并进而引起高血压。

（22）肾排水、排钠能力减弱或丧失）肾排水、排钠能力减弱或丧失：

急性或慢性肾实质广泛性病变，导致钠水潴留、急性或慢性肾实质广泛性病变，导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。

血容量增加和心输出量增大，产生高血压。

（33）肾减压物质生成减少）肾减压物质生成减少：

当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时，由于少（或被抑制）时，由于RASRAS与减压物质失去平衡，与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。

即可引起血压升高。

上述三种机制，在肾性高血压发病中的作上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。

例如：

肾血管疾患时以第一种机制为主。

肾实质例如：

肾实质性病变尤