第05章心血管系统疾病PPT课件下载推荐.ppt
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血浆低密度脂蛋白(LDL)(LDL)、极低密度、极低密度脂蛋白脂蛋白(VLDL)(VLDL)水平持续水平持续升高升高和高密度脂蛋白和高密度脂蛋白(HDL)(HDL)水平的水平的降低降低与其发病率呈正相关。
与其发病率呈正相关。
v高血压。
高血压。
v遗传因素。
遗传因素。
v吸烟。
吸烟。
v其他:
年龄、性别、肥胖。
其他:
第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病因病因第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化v178早期动脉粥样硬化病变,最早进入动脉内膜早期动脉粥样硬化病变,最早进入动脉内膜的细胞是的细胞是vA红细胞红细胞B淋巴细胞淋巴细胞C脂肪细胞脂肪细胞vD嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞E巨噬细胞巨噬细胞v179具有抗动脉粥样硬化作用的脂类是具有抗动脉粥样硬化作用的脂类是vA甘油三酯甘油三酯B胆固醇胆固醇CHDLvDLDLE.VLDLv最早病变。
最早病变。
v肉眼观,动脉内膜出现黄色斑点和条肉眼观,动脉内膜出现黄色斑点和条纹,微隆起或不隆起于内膜表面;
纹,微隆起或不隆起于内膜表面;
v镜下观,病灶处内膜下见大量泡沫细镜下观,病灶处内膜下见大量泡沫细胞聚集。
泡沫细胞体积大,圆形或椭胞聚集。
泡沫细胞体积大,圆形或椭圆形,胞质内含有大量小空泡。
泡沫圆形,胞质内含有大量小空泡。
泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。
细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。
第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化脂脂斑斑、脂脂纹纹期期病灶处内膜下病灶处内膜下有大量有大量泡沫细胞泡沫细胞聚集。
泡沫细胞聚集。
泡沫细胞体积大,圆形或体积大,圆形或椭圆形,胞质内椭圆形,胞质内含有大量小空泡。
含有大量小空泡。
第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化脂脂斑斑、脂脂纹纹期期v由脂斑、脂纹病变发展而来。
由脂斑、脂纹病变发展而来。
v肉眼观,动脉内膜面散在不规则的斑块,肉眼观,动脉内膜面散在不规则的斑块,颜色呈瓷白色蜡滴状;
颜色呈瓷白色蜡滴状;
v镜下观,病灶由大量增生的平滑肌细胞、镜下观,病灶由大量增生的平滑肌细胞、脂质和细胞外基质(胶原纤维和蛋白多脂质和细胞外基质(胶原纤维和蛋白多糖)组成厚薄不一的纤维帽,在纤维帽糖)组成厚薄不一的纤维帽,在纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。
胞、细胞外基质和炎细胞。
第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化纤纤维维斑斑块块期期内膜面可见不规内膜面可见不规内膜面可见不规内膜面可见不规则隆起的斑块,则隆起的斑块,则隆起的斑块,则隆起的斑块,颜色初为浅黄或颜色初为浅黄或颜色初为浅黄或颜色初为浅黄或灰黄色亦可呈瓷灰黄色亦可呈瓷灰黄色亦可呈瓷灰黄色亦可呈瓷白色。
白色。
第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化纤纤维维斑斑块块期期斑块表面为大斑块表面为大量胶原纤维,量胶原纤维,并发生玻璃样并发生玻璃样变,变,SMC增生,增生,在纤维帽下可在纤维帽下可见数量不等的见数量不等的泡膜样细胞,泡膜样细胞,平滑肌细胞,平滑肌细胞,细胞外基质和细胞外基质和炎细胞。
炎细胞。
第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化纤纤维维斑斑块块期期v纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混合形成粥样物质。
合形成粥样物质。
v肉眼观,内膜面可见灰黄色斑块既向内膜肉眼观,内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面突起又向深而压迫中膜。
深部为粥样表面突起又向深而压迫中膜。
深部为粥样淡黄色坏死物;
淡黄色坏死物;
v镜下观,纤维帽层下见大量不定形红染的镜下观,纤维帽层下见大量不定形红染的坏死、崩解产物、胆固醇结晶(针样空隙坏死、崩解产物、胆固醇结晶(针样空隙是胆固醇结晶因制片过程中被溶解而成)是胆固醇结晶因制片过程中被溶解而成)和钙化,边缘和底部增生肉芽组织和泡沫和钙化,边缘和底部增生肉芽组织和泡沫细胞,伴少量淋巴细胞细胞,伴少量淋巴细胞。
第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化粥粥样样斑斑块块期期第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化粥粥样样斑斑块块期期第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化v在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发病变:
在纤维斑块和粥样斑块的基础上继发病变:
v斑块内出血,造成器官急性梗死;
斑块内出血,造成器官急性梗死;
v斑块破裂,遗留粥瘤样溃疡;
斑块破裂,遗留粥瘤样溃疡;
v血栓形成;
血栓形成;
v钙化;
钙化;
v动脉瘤形成:
粥样斑块形成,中膜平滑肌动脉瘤形成:
粥样斑块形成,中膜平滑肌受压萎缩变薄,弹性降低,在血管内压的受压萎缩变薄,弹性降低,在血管内压的作用下,动脉壁局限性向外膨出,形成动作用下,动脉壁局限性向外膨出,形成动脉瘤,破裂可引起出血。
脉瘤,破裂可引起出血。
第一节第一节动脉粥样硬化动脉粥样硬化病理变化病理变化复复合合病病变变期期腹腹腹腹主主主主动动动动脉脉脉脉下下下下段段段段真真真真性性性性AA瘤:
瘤:
为最常见为最常见为最常见为最常见的的的的AA瘤动瘤动瘤动瘤动脉脉脉脉ASAS可可可可使使使使AA壁壁壁壁变变变变薄,向薄,向薄,向薄,向外外外外膨出膨出膨出膨出形形形形成成成成AA瘤。
瘤。
第二节第二节冠心病冠心病概述概述v由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病,也称缺由于冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病,也称缺血性心脏病。
血性心脏病。
v冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。
冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见原因。
v最常发生于左冠状动脉前降支最常发生于左冠状动脉前降支,其次为右主干,左,其次为右主干,左主干,左旋支,后降支。
主干,左旋支,后降支。
v病变的内膜呈半月形增厚引起管腔狭窄:
管腔狭窄病变的内膜呈半月形增厚引起管腔狭窄:
管腔狭窄25%25%(级),管腔狭窄级),管腔狭窄25%25%50%50%(级),管级),管腔狭窄腔狭窄50-75%50-75%(级),管腔狭窄级),管腔狭窄75%75%(级)。
级)。
v180冠状动脉粥样硬化最常发生的部位是冠状动脉粥样硬化最常发生的部位是vA左冠状动脉主干左冠状动脉主干vB左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支vC左冠状动脉左旋支左冠状动脉左旋支vD右冠状动脉主干右冠状动脉主干vE右冠状动脉后降支右冠状动脉后降支第二节第二节冠心病冠心病概述概述正常正常级级级级级级v心绞痛心绞痛v心肌梗死心肌梗死v心肌纤维化心肌纤维化v冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死第二节第二节冠心病冠心病临床类型临床类型v由于心肌急剧性、暂时性缺血、缺氧引起的临由于心肌急剧性、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。
床综合征。
v表现为阵发性心前区疼痛或压迫感;
疼痛常放表现为阵发性心前区疼痛或压迫感;
疼痛常放射至心前区或左上肢;
持续时间约数分钟;
休射至心前区或左上肢;
休息或用扩张冠状动脉药物(硝酸酯制剂)可缓息或用扩张冠状动脉药物(硝酸酯制剂)可缓解;
因激动、劳累或寒冷等诱发。
解;
v其发生机制是心肌缺血、缺氧而造成代谢不全其发生机制是心肌缺血、缺氧而造成代谢不全产物堆积,刺激心肌局部交感神经末梢至大脑产物堆积,刺激心肌局部交感神经末梢至大脑而产生绞痛感。
而产生绞痛感。
第二节第二节冠心病冠心病心绞痛心绞痛v稳定性心绞痛稳定性心绞痛稳定性心绞痛稳定性心绞痛(轻型轻型轻型轻型):
多在过度劳累、心肌耗氧:
多在过度劳累、心肌耗氧量增多时发病;
量增多时发病;
v不稳定性心绞痛:
频繁发病,在心负荷或休息时不稳定性心绞痛:
频繁发病,在心负荷或休息时均可发作。
病变累及一支或多支冠状动脉,病变均可发作。
病变累及一支或多支冠状动脉,病变处心肌发生纤维化,心肌细胞变性、萎缩和坏死;
处心肌发生纤维化,心肌细胞变性、萎缩和坏死;
v变异型心绞痛:
多无明显诱因,常在休息或梦醒变异型心绞痛:
多无明显诱因,常在休息或梦醒时发作。
由冠状动脉明显狭窄,发作性痉挛引起。
时发作。
第二节第二节冠心病冠心病心绞痛心绞痛v由于冠状动脉血流中断,引起供血区持久的心由于冠状动脉血流中断,引起供血区持久的心肌缺血缺氧使心肌发生坏死。
肌缺血缺氧使心肌发生坏死。
v临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,用硝临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,用硝酸酯制剂或休息不能缓解,可并发心律失常、酸酯制剂或休息不能缓解,可并发心律失常、心源性休克或心衰。
心源性休克或心衰。
第二节第二节冠心病冠心病心肌梗死心肌梗死在冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上,在冠状动脉粥样硬化管腔狭窄的基础上,同时合并血栓形成、斑块内出血、冠状动脉同时合并血栓形成、斑块内出血、冠状动脉持久性痉挛、休克、心动过速、劳累、情绪持久性痉挛、休克、心动过速、劳累、情绪激动等,造成心肌缺血而侧支循环不能有效激动等,造成心肌缺血而侧支循环不能有效建立则发生心肌梗死。
建立则发生心肌梗死。
第二节第二节冠心病冠心病心肌梗死心肌梗死v50%发生在左冠状动脉前降支,梗死多发生发生在左冠状动脉前降支,梗死多发生在左心室前壁、心尖部及室间隔前在左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。
v25%发生于左心室后壁、室间隔的后发生于左心室后壁、室间隔的后1/3及右及右心室大部分,此为右冠状动脉供血区。
心室大部分,此为右冠状动脉供血区。
第二节第二节冠心病冠心病心肌梗死心肌梗死v181心肌梗死最常发生的部位在心肌梗死最常发生的部位在vA右心室后壁右心室后壁B左心室后壁左心室后壁vC右心室前壁右心室前壁D左心室前壁左心室前壁vE左心室侧壁左心室侧壁心内膜下心肌梗死:
累及心室
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- 05 心血管 系统疾病