溃疡课件PPT资料.ppt
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在不同国家和地区之间存在很大差异;
发展中国家(发展中国家(50%80%50%80%)高于发达国家)高于发达国家(25%50%25%50%);
);
随年龄增长而升高;
与社会经济状况和卫生条件相关。
幽门螺杆菌感染的转归幽门螺杆菌感染的转归自发清除自发清除除非进行根除根除治疗,自发清除少见,造成所谓“终身感染终身感染”再感染再感染成人再感染少,3%-6%/年。
儿童期较高,10%25%/年。
再感染需与未真正根除的再发鉴别。
(HPDNA指纹图)三、三、HP的毒力和致病性的毒力和致病性四、消化性溃疡的病因及发病机制四、消化性溃疡的病因及发病机制消化性溃疡的病因消化性溃疡的病因幽门螺杆菌幽门螺杆菌非甾体抗炎药非甾体抗炎药简称简称NSAID胃酸和胃蛋白胃酸和胃蛋白其他因素其他因素遗传遗传吸烟吸烟饮酒饮酒神经精神内分泌因素神经精神内分泌因素胃十二指肠运动异常胃十二指肠运动异常消化性溃疡发生机制消化性溃疡发生机制攻击因素攻击因素:
防御因素:
胃酸、胃蛋白酶、胃黏膜-黏液屏障HP、NSAID、酒精重碳酸盐、磷脂吸烟、胆汁反流、黏膜血流、细胞炎性介质更新、前列腺素表皮生长因子消化性溃疡患者消化性溃疡患者中中HP感染率很高;
感染率很高;
(DU90%100%GU70%90%)根除根除HP促进溃疡愈合促进溃疡愈合;
(难治性溃疡愈合、疗程46周,降至12周)根除根除HP显著降低溃疡复发率;
显著降低溃疡复发率;
(50%70%/年,降至不足5%/年)根除根除HP显著降低溃疡并发症。
显著降低溃疡并发症。
HP相关消化性溃疡相关消化性溃疡NSAID相关消化性溃疡相关消化性溃疡局部作用系统作用透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内并积聚,产生细胞毒,而损害胃黏膜屏障抑制环氧合酶,导致胃肠黏膜生理性前列腺素E合成不足增加黏液和HCO3-分泌,促进黏膜血流增加前列腺素EHP感染导致胃溃疡发生机制感染导致胃溃疡发生机制HP感染致胃黏膜炎症屏障功能降低炎症使胃酸分泌进一步降低腺体萎缩胃窦体移行部PH最适HP生长,尤其胃小弯炎症更重,易发生溃疡。
HP感染导致十二指肠黏膜损伤机制感染导致十二指肠黏膜损伤机制漏屋顶学说胃泌素相关学说胃泌素相关学说胃上皮化生学说胃上皮化生学说介质冲洗学说介质冲洗学说HP感染导致十二指肠溃疡发生机制感染导致十二指肠溃疡发生机制高酸分泌倾向(遗传因素)胃窦HP感染(胃窦炎)(胃泌素相关学说胃泌素相关学说)高胃泌素血症侵袭因素增加侵袭因素增加胃酸分泌增加十二指肠黏膜损伤、炎症防御因素减弱防御因素减弱十二指肠黏膜胃上皮化生(胃上皮化胃上皮化H+反弥散反弥散生学说)生学说)(漏屋顶学说(漏屋顶学说)十二指肠十二指肠HP感染感染(介质冲洗学说(介质冲洗学说)胃酸和胃蛋白酶导致溃疡发生的机制胃酸和胃蛋白酶导致溃疡发生的机制消化性溃疡的最终形成是胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。
对黏膜自身消化所致。
无酸罕有溃疡发生,抑制胃酸分泌药物能促进无酸罕有溃疡发生,抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合均溃疡愈合均确证胃酸在溃疡形成中的决定性作确证胃酸在溃疡形成中的决定性作用,用,是溃疡形成的是溃疡形成的直接原因直接原因。
胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御防御和修复功能遭受破坏和修复功能遭受破坏时才能发生。
时才能发生。
五、幽门螺杆菌感染的诊断五、幽门螺杆菌感染的诊断幽门螺杆菌感染的诊断幽门螺杆菌感染的诊断侵入性(胃镜检查侵入性(胃镜检查)快速尿素酶试验黏膜涂片革兰氏染色组织学检查细菌培养多聚酶链反应(PCR)非侵入性非侵入性13C-或14C-尿素呼气试验(UBT)检测血清HP抗体检测粪便HP抗原常用常用HP检测方法的敏感性及特异性检测方法的敏感性及特异性检测项目敏感性(%)特异性(%)现症感染的诊断方法HP培养组织学检查尿素呼气试验快速尿素酶试验粪便抗原检测709093999099759889961009599899970988794曾经感染的诊断方法血清HP抗体88998699六、消化性溃疡的治疗六、消化性溃疡的治疗消化性溃疡的一般治疗生活、饮食规律,按时作息、劳逸结合;
避免精神紧张;
戒烟、戒酒;
停用NSAID类药物;
消化性溃疡药物治疗原则消化性溃疡药物治疗原则抑制胃酸药物为主、疗程要正规;
抑制胃酸药物为主、疗程要正规;
根除幽门螺杆菌;
停用停用NSAIDS或减量;
或减量;
保护和促进黏膜修复;
根据溃疡类型选择药物。
首选首选:
H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂受体拮抗剂或质子泵抑制剂质子泵抑制剂质子泵抑制剂对球溃疡的愈合和维持治疗优于H2受体拮抗剂H2受体拮抗剂:
受体拮抗剂:
治疗十二指肠溃疡用药需48周,胃溃疡胃溃疡812周。
周。
质子泵抑制剂:
治疗十二指肠溃疡13天控制症状,用药2周愈合率可达70%,4周达90%以上,68周几乎全部愈合。
胃溃疡用药时间应胃溃疡用药时间应适当延长。
适当延长。
胃溃疡胃溃疡:
v病态的胃酸和胃蛋白酶分泌亢进;
以抑制胃酸分泌的药物为主。
v黏膜屏障机制受损为主;
选用加强胃黏膜屏障的药物;
辅以抑酸药物。
十二指肠溃疡十二指肠溃疡:
增强黏膜防御能力增强黏膜防御能力胃黏膜保护作用的降低是溃疡形成的重要因素;
加强胃黏膜保护作用,促进黏膜修复是治疗溃疡的重要环节之一。
常用药物:
铋剂类硫糖铝铝碳酸镁前列腺素E类停用停用NSAIDS或减量或减量抑制胃黏膜合成PG;
NSAIDS削弱胃黏膜细胞保护作用;
增加胃黏膜对损伤的敏感性。
长期服用长期服用NSAIDS的病人,应加用加强胃黏膜屏障的药物或抑酸剂的病人,应加用加强胃黏膜屏障的药物或抑酸剂。
制酸药物治疗的疗程要正规制酸药物治疗的疗程要正规下列情况须长期制酸治疗:
下列情况须长期制酸治疗:
无HP感染的溃疡病;
根除HP治疗无效者;
难治性溃疡;
高胃泌素血症、胃泌素瘤、高胃酸分泌等。
须长期服用阿司匹林或其他NSAIDS的消化性溃疡患者。
根除根除HP治疗治疗根除定义根除定义根除治疗对象根除治疗对象根除治疗现状根除治疗现状根除治疗方案根除治疗方案幽门螺杆菌的复发与再感染幽门螺杆菌的复发与再感染复发复发(recrudescence)HP暂时被抑制,但未根除或治愈,停药后又再现。
再感染再感染(refection)治疗后HP被根除或治愈,以后又重新感染,再感染率3%左右。
复查方法与注意事项复查方法与注意事项复查方法复查方法:
13C-或14C-尿素呼气试验粪便HP抗原检测侵入性方法注意事项注意事项:
血清学定性检测方法不适用于治疗后的复查。
应用侵入性方法,需胃窦和胃体均取标本检测。
选择非侵入性还是侵入性方法取决于原有胃十二指肠疾病是否需复查胃镜根除治疗对象根除治疗对象必须治疗必须治疗v十二指肠溃疡胃溃疡vMALT淋巴瘤v早期胃癌术后推荐治疗推荐治疗v部分慢性胃炎v计划长期服用质子泵抑制剂v计划长期服用NSAIDSv消化不良症状常规治疗疗效差者;
v伴有糜烂性十二指肠炎者;
v有胃癌家族史者;
v有明显异常;
v中重度肠化v胃黏膜糜烂;
v异型增生v中度萎缩抗抗HP治疗的适应症治疗的适应症消化性溃疡慢性活动性胃炎功能性消化不良症状严重者胃癌高发区的慢性萎缩性胃炎胃MALT淋巴瘤无症状的无症状的HP感染可以不治疗感染可以不治疗单种药物根除单种药物根除HP疗效比较疗效比较根除率相对:
克拉酶素:
4050%呋喃唑酮:
3040%联合治疗中抗生素起协联合治疗中抗生素起协同作用同作用根除率相对较低:
阿莫西林:
15%四环素:
5%甲硝唑:
5%幽门螺杆菌治疗现状幽门螺杆菌治疗现状质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)胶体铋两种抗生素阿莫西林甲硝唑(四环素)(替硝唑)克拉酶素呋喃唑酮理想的抗理想的抗HP治疗药物治疗药物根除率超过70%;
疗程以7天为主;
严重副作用小于5%,易被患者接受,依从性好;
耐药发生率低;
价格适宜。
抗抗HP联合治疗方案联合治疗方案治疗方案治疗方案:
根除率:
铋剂+2种抗生素78%89%PPI+2种抗生素79%96%H2R-A+2种抗生素8186%PPI+铋剂三联98%H2R-A+铋剂三联89%97%HP的耐药性问题的耐药性问题不易产生耐药的药物不易产生耐药的药物:
四环素羟氨苄青霉素呋喃唑酮胶体铋易产生耐药的抗生素易产生耐药的抗生素:
硝基咪唑类(甲硝唑、替硝唑)大环内酯类(红霉素、克拉酶素)喹诺酮类(环丙沙星)氨基糖甙类(庆大霉素)药物剂量药物剂量克拉酶素:
5001000/天阿莫西林:
15002000/天四环素:
15002000/天甲硝唑:
800/天替硝唑:
1000/天呋喃唑酮:
200/天疗程为疗程为714天天为什么仅推荐部分与幽门螺杆菌相关为什么仅推荐部分与幽门螺杆菌相关胃病患者进行根除治疗胃病患者进行根除治疗?
正面影响正面影响:
胃黏膜炎症消退;
预防消化性溃疡不确定影响不确定影响:
预防胃癌?
预防和逆转胃癌前病变?
消除消化不良症状?
根除根除HP负负面面影响影响:
增加反流性食管炎发生的危险增加其他细菌对抗生素的耐药率菌群失调PPI+铋剂为铋剂为基础三联组成的四联疗法基础三联组成的四联疗法可在可在很大程度上克服甲硝唑的耐药;
很大程度上克服甲硝唑的耐药;
疗程为疗程为7天;
天;
PPI可用可用H2R-A替代,但疗程要适当延长。
替代,但疗程要适当延长。
谢谢谢谢!
13583105636
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