急性冠状动脉综合征(ACS)诊断及治疗的进展PPT格式课件下载.ppt
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有关因素:
(1)炎炎症症斑斑块块裂裂处处、活活化化T淋淋巴巴细细胞胞积积聚聚、活活化化T淋淋巴巴细胞释放或激活巨噬细胞细胞释放或激活巨噬细胞(为稳定斑块为稳定斑块69倍倍)
(2)血管内皮细胞功能血管内皮细胞功能-不稳定斑块处不稳定斑块处40%的新生内膜增生;
的新生内膜增生;
(3)血血栓栓形形成成富富含含血血小小板板血血栓栓,血血栓栓形形成成又又与与高高凝凝因因子,子,Tc,纤维蛋白原,纤溶损伤,感染有关纤维蛋白原,纤溶损伤,感染有关(4)血管收缩血管收缩5-羟色胺羟色胺(5-HT)、血栓素血栓素A2(TXA2)(5)遗传因素。
遗传因素。
6不稳定斑块:
不稳定斑块:
(易损斑块易损斑块)特点:
特点:
(1)脂质含量多脂质含量多(占斑块占斑块40%)
(2)纤维帽薄纤维帽薄(3)胶质与血管平滑肌少胶质与血管平滑肌少(4)炎症细胞多,易于破裂炎症细胞多,易于破裂UCAD与与AMI血栓形成的区别:
血栓形成的区别:
UCAD:
(1)血栓为富含血小板的白血栓血栓为富含血小板的白血栓/灰血栓;
灰血栓;
(2)易易引引起起CA周周期期性性,不不完完全全性性闭闭塞塞病病变变AMI:
(1)血栓富含纤维蛋白的红血栓;
血栓富含纤维蛋白的红血栓;
(2)可引起可引起CA完全闭塞性病变。
完全闭塞性病变。
7诊诊断断1.临床表现:
临床表现:
(1)典型缺血性心脏疼痛:
典型缺血性心脏疼痛:
静息性静息性AP(20min)新新近近发发生生严严重重AP;
(发发病病时时间间2个个月月以以内内)恶化性恶化性AP;
(2)不典型:
不典型:
静息性疼痛静息性疼痛上腹痛上腹痛初发的消化不良;
初发的消化不良;
胸部刺痛胸部刺痛(22%)逐渐加重呼吸困难逐渐加重呼吸困难胸部触痛胸部触痛(7%)82.体格检查:
体格检查:
目目的的:
排排除除
(1)非非心心源源性性胸胸痛痛;
(2)非非缺缺血血性性心心脏脏病病(心心包包炎炎,瓣瓣膜膜疾疾病病);
(3)心心外外原原因因(气气胸痛胸痛)。
3.心电图:
心电图:
静息静息ECG:
诊断诊断ACS关键关键
(1)如何做如何做ECG:
发作发作/症状时做静息症状时做静息ECG症状消失时再做症状消失时再做ECG与过去与过去ECG作对照作对照从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等从中筛选或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等.9
(2)如何分析如何分析ECG:
ST移移位位/T波波改改变变是是ACS最最可可靠靠ECG标标志志,2个个或或2个个以以上上ST1mm(胸胸导导2mm)提示提示CA闭塞致透壁性缺血;
闭塞致透壁性缺血;
持续持续STMI进展标志进展标志短暂短暂ST:
变异性变异性AP特征:
特征:
ECG正正常常,但但症症状状可可疑疑不不能能排排除除ACS(5%)T波波改改变变:
胸胸前前导导联联“冠冠状状T”:
LAD严重狭窄。
严重狭窄。
10多导联多导联ST-T监测监测低运动负荷试验低运动负荷试验适应症:
适应症:
AP发作停止发作停止2448h;
静息静息ECG稳定;
稳定;
要要求:
运动后求:
运动后HR达达100120次次/分负荷量;
分负荷量;
意意义义:
低低运运动动负负荷荷试试验验耐耐受受良良好好者者,预预后后好好,很很轻轻运运动动即即诱诱发发严严重重缺缺血血,近近期期预预后后极差,必尽早做极差,必尽早做PTCA/CABG。
114.心肌损伤的生物学标志心肌损伤的生物学标志
(1)心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白T/I(CTnT/cTnI):
肌钙蛋白有三种肌钙蛋白有三种CTnT-心肌心肌CTnI-心肌心肌CTnC-骨骼肌骨骼肌基因编码不同,独特氨基酸序列的单克隆抗体;
基因编码不同,独特氨基酸序列的单克隆抗体;
1/340%CK-MB正正常常的的UA者者CTnT/CTnI,新新的的“金标准金标准”;
12
(2)CK、CK-MB(峰值峰值正常值上限正常值上限2倍为异常倍为异常)(3)纤维蛋白原纤维蛋白原/D-=聚体,聚体,c-RP(正常正常cTnT(cTnT正常值正常值0.1g/L)136.CAG(冠脉造影冠脉造影)TIMI临床标准:
临床标准:
(四级四级)0级级(无灌注无灌注)、1级级(渗透而无灌注渗透而无灌注)2级级(部分灌注部分灌注)、3级级(完全灌注完全灌注)作作用用:
(1)提提供供有有无无CA疾疾病病及及严严重重性性,“金金标标准准”。
(2)LVEF14危险性分层危险性分层危险性评价建议方法:
危险性评价建议方法:
A.血栓形成的危险性标志血栓形成的危险性标志(急性危险性急性危险性)a.再发的胸痛再发的胸痛b.ST段段c.心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白d.ST段动态改变段动态改变e.CAG发现血栓发现血栓B.基础疾病的标志基础疾病的标志(长期危险性长期危险性)B1.临床标志:
临床标志:
a.年龄年龄b.OMI;
c.严重严重APd.糖尿病糖尿病B2.生物学标志生物学标志CRP(纤维蛋白原?
纤维蛋白原?
D-=聚体?
聚体?
)B3.造影标志造影标志:
a.Lv功能障碍功能障碍b.CAD范围范围15UA危险性分层危险性分层AP发发作作步步频频率率,严严重重程程度度,持持续续时时间增加;
无静息时发作。
间增加;
AP发作的阈值下降;
发作的阈值下降;
2w-2个个月月内内新新发发生生AP.ECG正正常常/未未改变。
改变。
CTnT、CTnI正常。
正常。
(1)低低危:
危:
16静静息息AP发发作作时时间间20min以以上上,现现已已缓缓解解,但仍具有但仍具有CAD的中、高危险因素的中、高危险因素静静息息性性AP(发发作作时时间间20min以以上上,休休息息或或用用NG后可缓解后可缓解)夜间夜间APAP发作时伴有动态发作时伴有动态T波改变;
波改变;
具具有有CAD中中、高高危危因因素素,过过去去已已有有新新近近发发作作CCSC(加拿大心血管协会加拿大心血管协会)或或级级AP多导联出现病理多导联出现病理Q波或静息性波或静息性ST65a
(2)中中危:
17缺血性胸痛时间延长缺血性胸痛时间延长(20min)与缺血有关肺水肿;
与缺血有关肺水肿;
静息性静息性AP伴动态伴动态ST、1mm;
AP时伴新近出现二漏杂音时伴新近出现二漏杂音/系有二漏杂音加重;
系有二漏杂音加重;
AP伴伴S3奔马律,新近出现奔马律,新近出现/加重的肺部加重的肺部音;
音;
AP伴伴LBP;
或或AMI后后AP或室性心律失常;
或室性心律失常;
CTnT或或CTnI(3)高高危:
18中国中国UA临床危险度分层临床危险度分层低低危危中中危危高高危危AP类型类型初发、恶化劳初发、恶化劳力型,无静息力型,无静息A.1个个月月内内出出现现静静息息AP,但但48h内内无无发作发作B.MI后后APA.48h内内反反复复发发作作静静息型息型APB.MI后后AP发作时发作时ST1mm1mm1mm持续时间持续时间20min20minCTnT/CTnI正常正常正常正常/轻度轻度19治治疗疗治疗新概念:
治疗新概念:
1.强调危险分层:
强调危险分层:
高高危危患患者者作作CAG或或血血运运重重建建,不不赞赞成成所所有有ACS患者一律做患者一律做PTCA。
2.“预治疗预治疗”处理概念,处理概念,“三三抗抗”治治疗疗后后23d,以以纯纯化化不不稳稳定定斑斑块块拟拟化化活化。
活化。
3.“预预治治疗疗”23d后后,仍仍有有反反复复缺缺血血发发作作,才才推推荐荐CAG和血运重建。
和血运重建。
20治疗原则:
治疗原则:
1.拟拟/诊断诊断ACS,收入收入CCU,23d,经经危险分层和积极内科治疗后,把患者分类:
危险分层和积极内科治疗后,把患者分类:
(1)高高危危者者“预预治治疗疗”23d早早期期积积极极作作CAG和和PTCA;
(2)低危者转入普通病房治疗低危者转入普通病房治疗(3)稳定后出院,门诊随访稳定后出院,门诊随访2.严严格格使使用用溶溶栓栓药药物物,UCAD禁禁用用纤纤溶溶蛋蛋白白溶溶解剂解剂(溶栓药物溶栓药物)21CAS推荐策略:
推荐策略:
CAS(体检、体检、ECG、血血)持续持续ST溶栓或溶栓或血管成形血管成形无持续无持续ST三三抗抗(抗抗凝凝、抗抗缺血抗脂缺血抗脂)CTnTCTnI反反复复发发作作缺血、缺血、血血流流动动力力学学/心心律律不不稳稳定定、MI后后AP抗抗凝凝CAG入院时和入院时和12h后后CTnT、CTnT正常正常出出院院前前/后后行行运运动动负荷试验负荷试验门门诊诊随随诊诊3.规范药物治疗方案规范药物治疗方案22具体治疗措施具体治疗措施(三三抗抗)(一一)抗缺血抗缺血1.硝酸酯类硝酸酯类
(1)作用:
作用:
扩张静脉致前负荷扩张静脉致前负荷LVDEV,心肌心肌氧耗氧耗扩张扩张CA,增加增加CA侧支循环侧支循环抑制血小板聚集抑制血小板聚集23
(2)证证据据:
试试验验规规模模小小,为为观观察察性性,少少有有随机、双盲、安慰剂对照随机、双盲、安慰剂对照(3)制剂:
制剂:
三硝基:
亚硝酸异戊酯,亚硝酸辛酯三硝基:
亚硝酸异戊酯,亚硝酸辛酯二硝基:
二硝基:
NG、硝酸异山梨醇酯硝酸异山梨醇酯(爱信、爱信、肖心痛肖心痛)单硝基:
长效异乐定、异舒吉、欣康单硝基:
长效异乐定、异舒吉、欣康24(4)建议:
建议:
ACS者者无无禁禁忌忌,静静脉脉给给硝硝酸酸酯酯、剂剂量量逐逐渐渐上上调调至至症症状状减减轻轻/出出现现副副反反应应;
可可加加入极化液;
入极化液;
多采用短期持续滴注多采用短期持续滴注(2448h);
症症状状控控制制后后改改口口服服,或或间间隔隔或或同同类类药药物物(syndonnimines)或或K+通道抑制剂通道抑制剂注意耐药现象。
注意耐药现象。
252.-阻滞剂:
阻滞剂:
(1)作用:
抑制抑制受体受体mvo2对对AMI/MI后者降低死亡率后者降低死亡率
(2)证据:
证据:
3项项双双盲盲,随随机机、安安慰慰剂剂对对照照-A治治疗疗UA;
荟荟萃萃分分析析:
使使AMI危危险险性性13%,对对UA死死亡率影响无差异。
亡率影响无差异。
26(3)制剂:
选择性:
美托洛尔、比索洛尔美托洛尔、比索洛尔(康
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