11-有创机械通气的临床应用进展PPT资料.ppt
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机械通气副作用l诱发肺损伤l增大肺循环阻力,减少回心血流量,l抑制心功能机械通气的目的l改善气体交换l减轻或代替过重的呼吸肌负荷l预防和避免通气机相关的并发症l在此同时维持生命,为原发病的治疗提供时机主要研究进展和热点问题
(1)对呼吸衰竭的病理生理机制有了更加深入的了解,改变了以往传统的机械通气治疗方式,从而减少了并发症的发生,提高了治愈率
(2)无创正压通气技术临床应用日趋广泛,适应症不断扩大,使许多急慢性呼吸衰竭患者避免了气管插管(3)机械通气监护技术进展迅速,呼吸力学、无创血气、影像学等技术手段的进步,使在呼吸力学指导下的个体化通气治疗成为可能,肺保护通气策略更受提倡(4)新的机械通气模式和机械通气辅助措施的临床应用研究不断深入,为呼吸衰竭的治疗开辟了新的途径正常肺通气PV曲线UIPNLIPFRCPV陡直段的特性l压力和容积的变化呈线性关系容积显著增大、压力轻度升高l人工气道机械通气气压伤发生的机会少对循环功能的抑制轻呼吸做功少l面罩机械通气动态死腔小漏气少胃涨气的机会少l陡直段的容量是肺组织能耐受的潮气量l是自主呼吸和机械通气的适宜部位高位平坦段的特性l压力和容积的变化呈平坦的反抛物线关系容积轻度升高、压力显著增大l人工气道机械通气气压伤发生的机会显著最多对循环功能的抑制作用显著增强呼吸做功显著增加l面罩机械通气动态死腔大漏气多胃涨气的机会多l避免在此位置进行机械通气正常肺陡直段的容量lTLC=5000mllFRC=500040%=2000mllUIP=500090%=4500mllUIP-FRC=2500ml正常肺P-V曲线的特点l两段一点陡直段、高位平坦段和高位拐点陡直段容积超过2000mll提倡大潮气量通气或常规潮气量+PEEPPEEP=35cmH2O阻塞性肺疾病通气COPD病理改变的主要特点l肺组织过度充气l气道陷闭COPDPV曲线UIPCOPDNPEEPiFRCCOPD高位拐点的特点l压力不变l容积增大COPD呼吸衰竭患者FRC的特点l容积67%TLCl存在PEEPil气道阻力显著增加COPDP-V曲线的特点l两段一点陡直段的容积显著减小存在PEEPiCOPD呼吸衰竭患者陡直段的容积lTLC=5500mllFRC550067%3700mllUIP=5000mllUIP-FRC67%TLCl存在高水平PEEPil气道阻力显著增加AsthmaP-V曲线的特点l两段一点陡直段的容积显著减小存在较高PEEPi气道陷闭或阻塞的效应l肺泡内压分布不均l肺泡内气体分布不均l呼吸困难、三凹征、呼吸功增加l人机同步不良正常人自主呼吸的同步l气流的产生与胸腔负压的变化几乎同步胸腔负压吸呼气流气流阻塞患者自主呼吸时的同步l气流的产生明显落后于胸腔负压的下降胸腔负压吸呼气流同步时间呼吸肌做功增加人机同步不良l正常:
PEEPi0额外呼吸功0额外同步时间0l陷闭或阻塞:
PEEPi0额外呼吸功0额外同步时间0PEEPi的产生机制和处理l气道陷闭气道阻塞PEEPi=10PEEPi=10下游气道等压点上游气道肺泡下游气道阻塞区上游气道肺泡对气道阻塞性疾病病理生理机制的认识l几乎所有的重症COPD和哮喘患者都存在PEEPi,其呈动态演变过程,需经常评估和测量其变化l产生的原因:
动态肺过度充气内源性PEEP(Auto-PEEP)下一个呼吸在病人前一呼气结束前开始,因此产生肺泡正压;
下一个呼吸在病人前一呼气结束前开始,因此产生肺泡正压;
COPD常常呼气时间延长,如果呼吸速率快将诱发常常呼气时间延长,如果呼吸速率快将诱发auto-PEEP,动态膨胀增加动态膨胀增加呼吸做功增加,低血呼吸做功增加,低血压,低,低V/Q匹配(增加死腔匹配(增加死腔PaCO2增加),增加),不能触发下一个呼吸。
不能触发下一个呼吸。
机械通气时肺动态过度充气主要原因l气道阻力增加l潮气量过大l呼吸频率过快,呼气时间相对缩短lCOPD患者存在肺弹性纤维的破坏,呼气时小气道闭缩PEEPi对机体产生的不良影响l胸内压增高,静脉回心血量减少,造成低血压和气压伤l增加呼吸功PEEPi的临床迹象l不能解释的心动过速、低血压l患者触发每次呼吸非常费力l患者的吸气努力并非每次都能触发呼吸机l下一次吸气开始时呼气仍在进行l压力流速图形显示异常,呼气末曲线不能回到零位PEEPi或肺动态过度充气的检查方法l呼气末阻断气流法lFRC以上的肺过度充气程度可通过测定吸气末肺容积来反映l食道内压测定PEEPi的处理l减少VTl延长呼气时间(绝对延长,仅仅调节I:
E不够)l高流速通气l应用支气管扩张剂l换用较粗的气管插管l加小于PEEPi的外源性PEEPl总之降低PEEPi最重要的手段是绝对延长呼气时间,减少气体在肺内的潴留。
l增大吸气流速能够相对延长呼气时间,但比通过减少呼吸频率来绝对延长呼气时间效果要差重视床旁影象学检查对ARDS病理生理的新认识l1998年,Gattinoni等首先发现了因肺炎导致的ARDS和因腹部疾病导致的ARDS在病理和应用PEEP的疗效方面均有明显差异,可分为肺内源性ARDS(ARDSp)和肺外源性ARDS(ARDSexp)ARDSp与ARDSexp不同特点lARDSp早期主要导致肺泡的损伤,而ARDSexp则以肺间质水肿为主要表现lARDSp的影象学改变以肺实变为主,而ARDSexp则以肺渗出导致毛玻璃样改变为主lARDSp的弹性阻力增加比ARDSexp更为明显lARDSexp应用PEEP、肺复张手法和俯卧位通气,与ARDSp比较,在呼吸力学、肺泡复张和气体交换等病理生理指标改善更明显影象学技术的发展对深入了解ARDS起到了举足轻重的作用l普通胸片提供的信息是双肺对称、均匀l分布的实变病灶l胸部CT扫描和磁共振CT扫描发现病变并非均匀,靠近背部的下垂区域为实变;
靠近腹部多为可以充气的正常肺区;
中间部分为实变和可通气的混合区域ALI病例改变l双肺病变l重力依赖性前部:
正常肺组织约30无需机械通气中部:
陷闭肺组织2030%需要机械通气后部:
实变肺组织3040%不能机械通气PV曲线FRCLIPALINUIP通气压力的选择定压通气l维持适当的低压等于或稍高于LIP812cmH2O(或1015cmH2O)l降低分流量l降低肺循环阻力l减少切变力损伤l控制高压低于UIP小于35cmH2Ol总之,对呼吸衰竭病理生理机制的新认识,改变了机械通气的策略,以呼吸力学为指导的个体化通气原则已明显降低了机械通气相关并发症的发生,提高了临床疗效l提倡保护性通气策略和个体化通气策略提倡保护性通气策略和个体化通气策略常用通气模式应用及新模式的选择l常规通气模式的选择l完全通气支持:
CMV、SIMV、PRVCl部分通气支持:
低频率的SIMV或SIMVPSV、PSV、VSV(容积支持通气)、APRV(压力释放通气)、BiPAP(双相气道正压通气)和CPAP通气模式选择的原则l完全通气支持模式:
肺泡通气不良(高碳酸血症性呼吸衰竭)l部分通气支持加PEEP:
单纯低氧性呼吸衰竭,自主通气功能良好l完全通气支持加PEEP:
既有高碳酸血症又有低氧血症的呼吸衰竭通气模式l压力目标通气模式压力恒定,流速可变,舒适性好,人机同步性好,但潮气量不稳定l容量目标通气模式潮气量恒定,但压力得不到保证,容易产生人机对抗l目前更提倡压力目标控制通气新通气模式及其应用评价l根据出现顺序的先后和设计原理不同,一般将CMV、SIMV、PSV、CPAP/PEEP等通气模式称为常规通气模式,而目前应用尚不十分普及,经验尚不丰富的其他模式如PRVC、VSV、BIPAP、APRV、PAV等模式称为新的通气模式。
对新通气模式的临床应用评价l新的通气模式将新技术应用于临床,从理论上更加符合患者的自主呼吸需要,保障患者对通气的需求和降低呼吸功。
l目前认为较有前途的新通气模式有BIPAP/APRV、ASV和PAVl新的通气模式不可能完全替代传统模式谢谢
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