艾地苯醌pptPPT推荐.ppt
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【适应症】慢性脑血管病及脑外伤等所引起的慢性脑血管病及脑外伤等所引起的脑功能损害脑功能损害。
能改善主观症状、语言、记忆减退、智能下降、焦虑、抑郁等精神行为障碍精神行为障碍。
【规格】30mgx12片【用法用量】口服成人每次30mg(1片),每日3次,饭后服用。
【不良反应】不良反应发生率3%左右,主要有过敏反应、皮疹、恶心、食欲不振、腹泻、兴奋、失眠、头晕等。
偶见白细胞减少、肝功能损害。
【注意事项】长期服用,要注意检查GOT、GPT等肝功能。
【孕妇及哺乳期妇女用药】1.对孕妇给予本品安全性还未完全确定,因而对妊娠妇女禁用。
2.由于本药可向母乳中传递,因而授乳妇女应慎用药。
【贮藏】室温保存。
【有效期】3年【批准文号】国药准字H10970363【批准文号】深圳海王药业有限公司金博瑞处方资料金博瑞处方资料博博来来宁宁NBPIDEB成分成分消旋消旋-3-正丁基丁苯酞正丁基丁苯酞(左旋芹菜甲素)(左旋芹菜甲素)艾地苯醌艾地苯醌性状性状软胶囊,淡黄色或黄色油状液体软胶囊,淡黄色或黄色油状液体片剂,淡黄色片剂,淡黄色规格规格0.1g/粒粒30mg/片片归类归类脑血管病用药脑血管病用药脑血管病用药脑血管病用药促智药促智药精神症状改善药精神症状改善药主治主治缺血性脑卒中缺血性脑卒中脑血管病及其精神行为症状脑血管病及其精神行为症状AD症症Friedreich共济失调共济失调线粒体病线粒体病禁忌禁忌出血性脑卒中患者出血性脑卒中患者有精神症状者慎用有精神症状者慎用孕妇、乳母孕妇、乳母用法用法空腹口服,一次空腹口服,一次2粒粒(0.2g),一日,一日23次,十次,十十二天为一疗程十二天为一疗程每次每次30mg(1片片)每日每日3次次,饭后服用饭后服用12片片/盒,每疗程盒,每疗程2个月个月博博来来宁宁药理机制药理机制一、激活脑线粒体呼吸活性一、激活脑线粒体呼吸活性-增加增加ATPATP产生产生二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质-抑制脑线粒体膜脂质过氧化抑制脑线粒体膜脂质过氧化三、保护血管内皮细胞,抑制血小板凝集三、保护血管内皮细胞,抑制血小板凝集-改善微循环改善微循环四、改善神经递质系统四、改善神经递质系统-修复学习记忆损伤修复学习记忆损伤博博来来宁宁板层状线粒体板层状线粒体管状脊线粒体管状脊线粒体线粒体线粒体-真核细胞的真核细胞的“能量工厂能量工厂”线粒体线粒体真核生物有氧呼吸的主要场所真核生物有氧呼吸的主要场所约消耗生物体约消耗生物体90的氧气的氧气产生生物体能量产生生物体能量-ATP博博来来宁宁线粒体的呼吸链线粒体的呼吸链线粒体呼吸链位于线粒体内膜上,线粒体呼吸链位于线粒体内膜上,功能是进行生物氧化、供能功能是进行生物氧化、供能博博来来宁宁将将e-从从NADHNADH传递给传递给CoQCoQ将将e-从琥珀酸传递给从琥珀酸传递给CoQCoQ将将e-从从CoQCoQ传递给传递给Cytc将将e-从从Cytc传递给氧传递给氧CoQCytc线粒体呼吸链传递电子过程线粒体呼吸链传递电子过程博博来来宁宁F0F1CytcNADH+H+NAD+H+1/2O2+2H+H2OADP+PiATP胞液侧基质侧e-e-e-e-e-CoQ一个一个NADHNADH分子经过分子经过e-传递后,可积累传递后,可积累66个个HH+,可生成,可生成33个个ATPATPCoQATP合成酶合成酶CoQ-火花塞火花塞传递传递e-,生成,生成ATP博博来来宁宁分子式分子式C19H30O5分子量分子量338.44分子式分子式C59H90O4分子量分子量863.36存在于菠菜、花椰菜、坚果、肉和鱼类中存在于菠菜、花椰菜、坚果、肉和鱼类中脂溶性,和维他命脂溶性,和维他命K有相似的结构有相似的结构人体可以合成,在心、肺、肝、肾脏含量较多人体可以合成,在心、肺、肝、肾脏含量较多体内的体内的Q10在在20岁达到顶峰岁达到顶峰,25岁后开始下降岁后开始下降抗衰老、美肤、抗疲劳、慢性疲劳综合症抗衰老、美肤、抗疲劳、慢性疲劳综合症保护心脏、高血压、肌肉能量保护心脏、高血压、肌肉能量辅酶辅酶Q-火花塞火花塞艾地苯醌艾地苯醌-新型新型火花塞火花塞IDBN由日本由日本Takeda研究开发,研究开发,1986年年12月首次在日本上市月首次在日本上市2005年年8月瑞士月瑞士Santhera制药公司和制药公司和日本日本Takeda于共同进行研发和销售于共同进行研发和销售2007年深圳海王的金博瑞在中国上市年深圳海王的金博瑞在中国上市博博来来宁宁比较比较IDEBCoQ10分子量分子量338.44863.36碳链长度碳链长度短短长长脂溶性脂溶性强强强强水溶性水溶性中中差差血脑屏障穿透性血脑屏障穿透性强强弱弱抗氧化能力抗氧化能力极强极强强强氧化性氧化性无无低氧条件下有低氧条件下有保护保护mDNA是是否否调节神经递质调节神经递质是是否否VannaGeromel,NiklasDarin,DominiqueChretienetal.CoenzymeQ10andidebenoneinthetherapyofrespiratorychaindiseases.MolecularGeneticsandMetabolism77(2002)2130.博博来来宁宁F0F1Cytc1/2O2+2H+H2O胞液侧胞液侧基质侧基质侧e-e-e-e-e-CoQIDEBH+ADP+PiATP艾地苯醌艾地苯醌-新型新型火花塞火花塞加速传递加速传递e-,加速生成,加速生成ATP在艾地苯醌参与下,加速生成在艾地苯醌参与下,加速生成ATPATP博博来来宁宁脑匀浆中脑匀浆中IDBN及其代谢物明显增多及其代谢物明显增多脑线粒体分离培养,测定耗氧量明显上升脑线粒体分离培养,测定耗氧量明显上升脑内葡萄糖利用率由脑内葡萄糖利用率由43%上升至上升至65%ATP升高、乳酸降低升高、乳酸降低乳酸乳酸/丙酮酸比值也得到改善丙酮酸比值也得到改善脑卒中大鼠静注脑卒中大鼠静注IDBN脑线粒体脑线粒体功能激活功能激活ImadaI,FujitaT,SugiyamaY,OkamotoK,KobayashiY.ArchGerontolGeriatr(老年医学文献荷)1989May;
8(3):
323-41艾地苯醌激活脑线粒体呼吸链活性艾地苯醌激活脑线粒体呼吸链活性博博来来宁宁IdebenoneinducesoxygenconsumptionratemodificationsinagedratbrainmitochondriaArchivesofGerontologyandGeriatrics.24(1997)55-66博博来来宁宁药理机制药理机制一、激活脑线粒体呼吸活性一、激活脑线粒体呼吸活性-增加增加ATPATP产生产生二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质-抑制脑线粒体膜脂质过氧化抑制脑线粒体膜脂质过氧化三、保护血管内皮细胞,抑制血小板凝集三、保护血管内皮细胞,抑制血小板凝集-改善微循环改善微循环四、改善神经递质系统四、改善神经递质系统-修复学习记忆损伤修复学习记忆损伤博博来来宁宁IDEB抗氧化抗氧化T-AOC显著升高显著升高LPO显著降低显著降低SOD的活性显著升高的活性显著升高MDA含量显著降低含量显著降低ATP酶活性显著升高酶活性显著升高保护线粒体保护线粒体DNA(mtDNA)MordenteA,MartoranaGE,MinottiG,GiardinaB.ChemResToxicol.1998,11
(1):
54-63艾地苯醌的抗氧化作用艾地苯醌的抗氧化作用博博来来宁宁THEEFFECTOFIDEBENONE,ACOENZYMEQANALOGUE,ONHYDROPHOBICBILEACIDTOXICITYTOISOLATEDRATHEPATOCYTESANDHEPATICMITOCHONDRIAFreeRadicalBiology&
Medicine,Vol.25,Nos.4/5,pp.480492.1998博博来来宁宁抗氧化抗氧化助氧化助氧化抗氧抗氧化化CoQ10IDBNGeromelV,DarinN,ChrGeromelV,DarinN,ChrtienD,BtienD,BnitP,nitP,MolGenetMetab.(分子遗传代谢杂志分子遗传代谢杂志)2002Sep-Oct;
77
(1):
21-30辅酶辅酶Q10与艾地苯醌抗氧化能力比较与艾地苯醌抗氧化能力比较抗氧抗氧化化博博来来宁宁药理机制药理机制一、激活脑线粒体呼吸活性一、激活脑线粒体呼吸活性-增加增加ATPATP产生产生二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质-抑制脑线粒体膜脂质过氧化抑制脑线粒体膜脂质过氧化三、保护血管内皮细胞,抑制血小板凝集三、保护血管内皮细胞,抑制血小板凝集-改善微循环改善微循环四、改善神经递质系统四、改善神经递质系统-修复学习记忆损伤修复学习记忆损伤博博来来宁宁艾地苯醌对抗低密度脂蛋白引起的艾地苯醌对抗低密度脂蛋白引起的血管内皮细胞的损伤血管内皮细胞的损伤1.1.培养牛胚胎主动脉血管内皮细胞,添加低密度脂蛋白,引起细胞氧化。
培养牛胚胎主动脉血管内皮细胞,添加低密度脂蛋白,引起细胞氧化。
2.2.细胞与艾地苯醌共同孵化,低密度脂蛋白毒性得到抑制。
细胞与艾地苯醌共同孵化,低密度脂蛋白毒性得到抑制。
结论:
艾地苯醌抑制低密度脂蛋白的内皮细胞毒性,艾地苯醌抑制低密度脂蛋白的内皮细胞毒性,从而抑制脑内和其它动脉系统的动脉硬化症发生。
从而抑制脑内和其它动脉系统的动脉硬化症发生。
NaitoM,HayashiT,YamadaK,AsaiK,YoshimineN,IguchiA.NagoyaUniversitySchoolofMedicine,Japan.日本名古屋大学医学部Artery动脉杂志,1993;
20(6):
314-323博博来来宁宁艾地苯醌对血小板聚合的抑制作用艾地苯醌对血小板聚合的抑制作用1.艾地苯醌抑制了前列腺素的合成。
艾地苯醌抑制了前列腺素的合成。
2.艾地苯醌抑制了血栓素艾地苯醌抑制了血栓素B2的产生。
的产生。
3.艾地苯醌增加了血小板内的艾地苯醌增加了血小板内的cAMP的含量。
的含量。
艾地苯醌对血小板聚合的抑制作用比阿司匹林强艾地苯醌对血小板聚合的抑制作用比阿司匹林强8倍。
倍。
SunoM,TerashitaZ,NagaokaA.ArchGerontolGeriatr(老年医学文献荷)1989May;
313-321博博来来宁宁药理机制药理机制一、激活脑线粒体呼吸活性一、激活脑线粒体呼吸活性-增加增加ATPATP产生产生二、抑制脑线粒体生成过氧化脂质二、抑制脑线粒体生成
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