病理学详细总结Word文档格式.docx

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　六联：

　＊理论和实验　＊形态和机能　＊局部和整体

　＊总论和各论　＊大体和镜观　＊病理和临床

一动：

动态的观点

•病理学本科阶段学习和考试方法

•病理典型病变图片

•大体标本—般观察方法和注意事项

第一章疾病概论

第一节健康与疾病的概念

一、健康（health）

健康不仅是没有疾病和病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。

稳态（homeostasis）机体在神经、体液等机制的作用下，通过自我调节各器官功能代谢活动和内部结构，以维持内环境的稳定和对自然、社会环境的适应，并保持躯体、精神和对社会的良好状态。

二、疾病（disease）

疾病是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为异常。

病理过程和病理状态

病理过程（pathologicalprocess）：

存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

病理状态（pathologicalstate）：

发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。

第二节病因学

研究疾病发生的原因和条件的科学

一、疾病发生的原因

（一）概念

能引起某种疾病发生的特定因素，是引起疾病的必不可少的、决定疾病特异性的因素，没有病因就不能发生相应的疾病。

（二）病因的分类

1、生物性因素----最常见

2、物理性因素

3、化学性因素

4、机体必需物质缺乏或过多

5、遗传性因素----基因突变和染色体畸变

6、先天性因素

7、免疫性因素-----变态反应、自身免疫性疾病、免疫缺陷病

8、精神、心理和社会因素

二、疾病发生的条件

在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。

诱因：

能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素。

危险因素

（二）分类

1、内部条件

2、外部条件

病因和条件之间的关系：

条件

病因---------发病

第三节发病学

主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制

一、疾病发生发展的基本规律

（一）疾病过程中的损伤与抗损伤反应

（二）疾病过程中的因果转化

（三）疾病过程中局部与整体关系

第四节疾病的经过与转归

疾病的经过分期

一、潜伏期：

病因侵入机体到出现临床症状的阶段

二、前驱期：

症状开始出现到发生典型症状前的阶段

三、临床症状明显期：

出现典型的特征性临床表现的阶段

四、转归期：

疾病过程的终结阶段：

康复死亡

（一）康复

1、完全康复（痊愈）

2、不完全康复

（二）死亡：

机体作为整体功能的永久性停止

1、原因：

生理性死亡、病理性死亡

2、过程：

（1）濒死期：

脑干以上中枢神经处于深度抑制状态

（2）临床死亡期：

心跳、呼吸停止和各种反射消失

（3）生物学死亡期：

机体各器官代谢活动相继停止

3、脑死亡：

全脑功能不可逆永久性停止

（1）脑死亡的主要指征：

1）自主呼吸停止----首要指征

2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性

3）瞳孔放大或固定

4）脑干反射消失

5）脑电波消失

6）脑血管灌流停止

植物状态：

脑认知功能和意识丧失，但有睡眠-觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射。

（2）判断脑死亡的意义

1）脑死亡的确定，意味着法律上具备死亡的合法依据

2）脑死亡者脑以外器官可以成为器官移植材料

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

主要学习内容：

▪细胞和组织的适应性反应

▪细胞和组织的损伤

▪损伤的修复

重点掌握内容：

▪适应性反应（萎缩、肥大、增生、化生）。

▪变性、坏死的概念、病理变化。

▪凋亡的概念。

▪肉芽组织的概念及组成。

▪

概述

⏹细胞是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。

⏹适应：

细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。

是一项基本的生物学属性。

⏹损伤:

损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力，引起细胞和组织结构、功能的损害。

第一节细胞和组织的适应性反应：

萎缩肥大增生化生

一、萎缩

▪定义：

是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

▪实质细胞萎缩时，常伴有间质的增生。

病理变化：

▪肉眼观：

萎缩器官体积缩小，重量减轻，质地变韧，呈褐色。

▪光镜下：

实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，胞浆浓缩，可见脂褐素。

▪电镜下：

细胞器退化减少，自噬泡增多。

萎缩分类

二、肥大

⏹定义：

细胞、组织和器官的体积增大。

肥大的组织、器官常伴有细胞数量的增多（增生）。

肥大的分类：

①生理性肥大

②病理性肥大

功能代偿意义。

三、增生

实质细胞数量增多使组织器官体积增大。

⏹增生的类型：

①生理性增生（如青春期乳腺）②病理性增生

增生的器官常呈弥漫、均匀性增大。

四、化生

一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。

▪好发组织：

上皮细胞、间叶细胞

▪特点：

只能转化为性质相似的组织细胞：

即上皮细胞之间或间叶细胞之间。

分类：

▪①鳞状上皮化生：

气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。

▪②肠上皮化生：

胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。

▪③结缔组织化生：

纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。

▪第二节细胞和组织的损伤

▪原因

▪发生机制

▪形态学变化：

变性、细胞死亡

（一）变性

▪概念：

变性是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。

常见变性的病理类型：

▪细胞水肿

▪脂肪变性

▪玻璃样变性

▪粘液样变性

▪病理性钙化

细胞水肿

v概念：

又称水样变性，指细胞内水分异常增多。

v水变性：

缺氧、感染和中毒。

v好发组织：

肝、心、肾

肉眼：

体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。

（称为混浊肿胀）镜下:

细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。

电镜：

胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

结局：

轻或中度损伤可恢复；

重度坏死。

脂肪变性

⏹概念:

非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。

⏹原因：

营养障碍、感染、中毒和缺氧。

⏹好发器官：

肝、心、肾。

肝脂肪变性：

⏹光镜形态：

细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。

⏹肉眼观：

肝肿大，黄染，油腻感。

⏹光镜下：

①肝细胞体积增大；

②胞浆内有大小不等的空泡；

③大的脂滴将核挤压偏于一侧。

心肌脂肪变性：

⏹主要累及左室内膜下和乳头肌。

肉眼观：

脂肪变的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。

光镜下：

脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。

玻璃样变

概念:

指细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

又称透明变性。

包括三类：

⏹1.结缔组织玻璃样变

⏹2.血管壁玻璃样变

⏹3.细胞内玻璃样变

1.结缔组织玻璃样变

v肉眼：

①灰白色半透明；

②质地致密坚韧弹性消失。

v镜下：

①胶原纤维增粗、融合，形成均质的梁状或片状结构。

②细胞成分减少。

2.血管壁玻璃样变

v常见:

高血压时的肾、脑、脾及视网膜处的细动脉。

v镜下:

血管内皮下形成无结构的均匀红染物质。

3.细胞内玻璃样变

v常见于肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性、Russell小体、酒精肝时出现的Mallory小体。

细胞内出现圆形红染的玻璃样小滴。

粘液样变性

指间质内出现类粘液的蓄积。

v常见于间叶组织肿瘤、风湿病等。

v病变：

星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。

病理性钙化

骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：

磷酸钙，碳酸钙。

v局部性（营养不良性钙化）

v全身性（转移性钙化）

（二）细胞死亡

1.坏死2.凋亡

1.坏死

v概念:

活体内局部组织、细胞死亡。

1坏死的基本病变------坏死的组织形态学改变

A.核改变（重点）

核固缩:

核脱水、缩小、染色加深

核碎裂:

核膜破裂、崩解

核溶解：

DNA和核蛋的分解，染色变淡

B.胞浆改变，嗜酸性增强、红染

C.间质改变，基质内胶原纤维肿胀、崩解、基质崩解、液化；

颗粒状无结构红染物质

㈡常见的坏死类型

⏹1.凝固性坏死

⏹2.液化性坏死

⏹3.特殊类型的坏死

（1）干酪样坏死

（2）坏疽

（3）脂肪坏死

（4）纤维素样坏死

1.凝固性坏死

⏹⑴概念：

坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。

其特点是水分减少，结构轮廓保存。

⏹⑵机理：

胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。

⏹⑶形态

大体：

坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。

镜下：

坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。

2.液化性坏死

组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。

酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多（胰）。

⏹⑶形态：

大体:

坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。

镜下:

原组织结构溶解消失。

Ø

（1）干酪样坏死

（2）坏疽

（3）脂肪坏死

（4）纤维素样坏死

⏹⑴凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。

彻底坏死，组织凝固，含脂质（TB菌外膜分解）。

坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样（含脂类）。

坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。

肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。

⏹⑵分类：

①干性坏疽

②湿性坏疽

③气性坏疽

⏹a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；

⏹b.坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；

⏹c.感染一般较轻，全