最新高血压教案Word格式.docx

最新高血压教案Word格式.docx

《最新高血压教案Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《最新高血压教案Word格式.docx（16页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

教学目的与要求：

1.掌握掌握正常血压与高血压的定义和分类，熟悉流行病学。

2.熟悉高血压病因及发病机制。

3.了解高血压理。

4.掌握高血压的临床表现、并发症、实验室检查、诊断与重要鉴别诊断。

5.掌握降压药物的主要分类适应症及副作用、推荐的降压药物。

大体内容与时间安排，教学方法：

教学步骤、内容（详细内容见课件）

高血压

1.定义分类、流行病学（5分钟）

2.病因及发病机制（10分钟）

3.病理（5分钟） 

4.临床表现（10分钟）

5.并发症（5分钟）

6.实验室检查（5分钟）

7.诊断与重要鉴别诊断（5分钟）

8.危险分层及预后（15分钟）

9.治疗（15分钟）

10.继发性高血压（2分钟）

11、案例分析小结（3分钟）

教学方法:

启发式讲授+提问式讨论+简单病例分析；

教学手段：

PPT、图片、列表、案例。

教学重点，难点：

重点：

1.正常血压与高血压的定义和分类；

2.降压药物的主要分类适应症及副作用，推荐的降压药物

难点：

1.发病机制、危险分层；

2.高血压的降压药物及应用

教研室审阅意见：

（教学组长签名）

（教研室主任签名）

年月日

教案续页

教

学

过

程

结

构

的

设

计

教学模式

创设情境导入课题

讲授概念

使用媒体

概念数据上引申新论点

完成其他课题的讲述

借助教学资源

布置复习任务

回顾及案例分析

《高血压》讲稿

基本内容

辅助手段和

时间分配

第1节课（80min）

导课:

利用高血压病例，引导学生入本课题。

第三篇循环系统疾病

第六章高血压

第一节原发性高血压

一、概述

原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，简称为高血压。

高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。

高血压概念：

我国采用国际上统一的血压标准成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

儿童则采用不同年龄组血压值的95％位数，通常低于成人水平。

流行病学：

高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。

高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高，高血压在老年人较为常见，尤其是收缩期高血压。

我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族。

1959年，1979年，1991年成人血压普查，患病率分别为5．11％，7．73％与11.88％。

2002年18岁以上人群已达18.8％。

二、病因及发病机制

（一）病因：

可分为遗传和环境因素两个方面。

高血压是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。

一般认为在比例上，遗传因素约占40％，环境因素约占60％。

环境因素：

饮食（高盐低钾、饮酒）、精神应激、其他因素（超重或肥胖、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、激素等）。

（二）发病机制

高血压的发病机制，即遗传与环境因素通过什么途径和环节升高血压，至今还没有一个完整统一的认识。

主要包括：

交感神经系统活性亢进、水钠潴留、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、细胞膜离子转运异常、胰岛素抵抗。

上述机制尚不能解释单纯收缩期性高血压和脉压明显增大。

三、病理（Pathology）：

高血压早期无明显病理改变。

长期高血压引起全身小动脉病变，表现为小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑，肾组织缺血。

长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。

心脏：

要是左心室肥厚和扩大。

压力负荷增高，儿茶酚胺与AⅡ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。

高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压心脏病，终致心力衰竭。

长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。

脑：

长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。

高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。

脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，引起腔隙性脑梗塞。

肾脏：

长期持续高血压→肾小球内囊压力↑→肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化→肾实质缺血和肾单位↓→肾功能衰竭。

恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾功能衰竭。

视网膜：

视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。

血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。

四、临床表现（Clinicalmanifestations）：

（1）症状：

大多数起病缓慢、渐进，无特殊的临床表现。

常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多可自行缓解。

也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状。

约1/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。

（2）体征：

体格检查听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，个别在颈或腹部可听到血管杂音。

（3）恶性或急进型高血压：

少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。

病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。

发病机制尚不清楚，部分患者继发于严重肾动脉狭窄。

五、并发症

（1）高血压危象：

因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。

出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉，颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。

（2）高血压脑病：

发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。

表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

（3）脑血管病

（4）心力衰竭

（5）慢性肾功能衰竭

六、实验室检查

（1）常规项目：

尿常规、血糖、血胆固醇、血甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。

根据需要和条件可以进一步检查眼底、超声心动图、血电解质、

（2）特殊检查：

24小时动态血压监测（ABPM）、踝／臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性（PRA）。

七、诊断及鉴别诊断、危险分层及预后评估

（1）诊断：

高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。

原发性高血压患者需作有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。

（2）鉴别诊断：

一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。

心血管危险分层：

指导治疗和判断预后，分为低危、中危、高危和极高危，分别表示10年内将发生心、脑血管病事件的概率为<

15％、15％～20％、20％～30％和>

30％。

用于分层的其他心血管危险因素：

男性＞55岁，女性＞65岁；

吸烟；

血胆固醇（TC）＞5.72mmol/L（220mg/dl），或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＞3.3mmol/L（130mg/dl），或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＜1.0mmol/L（40mg/dl）；

早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄＜50岁）；

腹型肥胖（腹围：

男性≥85cm，女性≥80cm），或体重指数（BMI＞28kg/m2；

高敏C反应蛋白（hCRP）≥1mg/dl；

缺乏体力活动。

用于分层的靶器官损害：

左心室肥厚（心电图或超声心动图）；

颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度（IMT）≥0.9mm；

血肌酐轻度升高：

男性115～133μmol/L（1.3～1.5mg/dl），女性107～124μmol/L（1.2～1.4mg/dl）；

微量白蛋白尿30～300mg/24h，或尿白蛋白/肌酐比值：

男性≥22mg/g，女性≥31mg/g。

用于分层的并发症：

心脏疾病（心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建，心力衰竭）；

脑血管疾病（脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作）；

肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐升高男性超过133μmol/L或女性超过124μmol/L，临床蛋白尿＞300mg/24h）；

血管疾病（主动脉夹层，外周血管病）；

高血压性视网膜病变（出血或渗出，视乳头水肿）。

八、治疗

（1）目的与原则：

最终目的：

减少心、脑血管病的发生率和死亡率。

原发性高血压目前尚无根治方法，但大规模临床试验证明，收缩压下降10～20mmHg或舒张压下降5～6mmHg，3～5年内脑卒中、心脑血管病死亡率与冠心病事件分别减少38％、20％与16％，心衰减少＞50％，奠定了降压治疗的临床地位。

治疗原则——必须综合治疗

1.改善生活行为：

①减轻体重：

BMI<

25，对改善胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和左心室肥厚均有益。

②减少钠盐摄入：

每日＜6g。

③补钾：

每日吃新鲜蔬菜400～500g，牛奶500ml，可补钾l000mg和钙400mg。

④减少脂肪摄入：

膳食中脂肪量应控制在总热量的25％以下。

⑤限制饮酒：

饮酒量每日＜相当于50g乙醇的量。

⑥增加运动：

运动有利于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管适应调节能力，稳定血压。

2.降压药治疗对象：

合并糖尿病，或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；

凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。

依心血管危险分层，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。

3.血压控制目标值：

原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<

140／90mmHg。

糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值＜130／80mmHg。

老年收缩期性高血压的降压目标，收缩压（SBP）140～150mmHg，舒张压 

（DBP）＜90mmHg但不低于65～70mmHg，舒张压降得过低可能抵消收缩压下降得到的益处

（2）降压药物治疗

降压药物种类（回顾）

1.利尿药：

有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类。

主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。

起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后作用达高峰。

主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖，血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，不良反应主要是乏力、尿量增多。

痛风患者禁用。

保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。

袢利尿剂利主要用于肾功能不全时。

2.β受体阻滞剂：

有选择性（β1），非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。

可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。

起效较迅速、强力，持续时间各种β受体阻滞剂有差异。

适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。

对老年人疗效相对较差。

治疗高血压宜使用选择性β1受体阻滞剂或者兼有α受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要障碍是心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，较高剂量β受体阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合征。

能增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖症，必须使用，应使用高度选择性β1受体阻滞剂。

不良反应主要有心动过缓、乏力