阿片类镇痛药最实用Word文档格式.docx
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疼痛是一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉,常伴有不愉快的情绪甚或心血管和呼吸方面的变化。
——
它既是机体的一种保护性机制,提醒机体避开或处理伤害,也是临床许多疾」病的常见症状.
剧烈疼痛不仅给患者带来痛苦和紧张不安等情绪反应,还可引起机体生理功能紊乱,甚至诱发休克。
控制疼痛是临床药物治疗的主要目的之
躯体痛(Somaticpain):
快痛、慢痛,对机械性、化学性、炎症性、温度性刺激均敏感。
内脏痛(Visceralpain):
对牵张、炎症刺激敏感。
神经痛(Neuropathicpain):
多由神经损伤或兴奋性增高引起,呈发作性或持续性,一般镇痛药无效。
躯体疼痛分两类:
快痛(剧痛):
(Fastpain,acutepain,sharppain)
尖锐而定位清楚的刺痛,刺激时立即发生,撤除刺激立即消失。
由AS-类纤维传导。
慢痛(钝痛)(chronicpain,slowpain,bluntpain)
定位不明确的烧灼痛,发生较慢,持续时间较长。
疼痛除了使患者感受痛苦外,常伴有情绪、心血管和呼吸等方面的变化。
剧痛常引起失眠或其它生理机能的紊乱,甚至引起休克。
由无髓鞘的G类纤维传导。
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与疼痛产生有关的物质:
绝大多数情况下,伤害性神经末稍的有效刺激即为化学物质,包括:
神经递质类(5-HT、组胺、ACh)、
激肽类(缓激肽、赖氨酰缓激肽)、
代谢产物(ATP、ADP、H+、K+)、
前列腺素类(PGE2)、
辣椒素(Capsaicin)。
与疼痛传导有关的神经递质和调质:
许多物质参与了痛觉信号的传递和调控过程,包括:
神经肽类:
P物质(SP)、神经激肽(NKA、NKB)
经典递质类:
Gu)、GA3A、5—HT、
NA腺嘌呤.
阿片肽类(opioidpeptides)亮氨酸脑啡肽、甲硫氨酸脑啡肽、内啡肽、强啡肽、内吗啡肽等。
镇痛药(Analgesics)是一类在不影响意识和其它感觉的情况下,能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的不愉快情绪(恐惧、紧张、不安等)。
镇痛药按其作用机制、缓解疼痛的强度和临床用途可以分为两大类。
其一是主要作用于中枢神经系统、缓解疼痛的作用较强,用于剧痛的药物,在镇痛时,意识清醒,其它感觉不受影响,但能成瘾,这类镇痛药称为麻醉性镇痛药。
其二是作用部位不在中枢,缓解疼痛作用较弱,多用于钝痛(如头痛、牙痛等),同时具有解热、抗炎作用一解热、镇痛、抗炎药。
镇痛药的分类:
根据药理作用机制分类(分为三类):
(1).
阿片受体激动药:
吗啡、可待因、哌替啶(度冷丁)、芬太尼等
(2).
阿片受体部分激动药:
喷他佐辛等;
(3).
其他镇痛药:
曲马朵、布桂嗪(强通定)、延胡索乙素。
临床常用药物来源分类:
阿片生物碱类镇痛药
(阿片类):
吗啡、
可待因;
人工合成镇痛药:
哌替啶(度冷丁)、
分太尼、喷他佐辛等;
吗啡、哌替啶、芬太尼阿片受体激动-阻断药:
喷他佐辛
阿片受体阻断药:
纳洛酮非阿片类中枢性镇痛药:
曲马朵
镇痛药发展简史
最早使用的镇痛药来自罂粟蒴果浆汁的干燥物阿片(opiun)
1806年,德国药师Sertmer提纯出吗啡(MOrphine)
1832年,Robiquet发现甲基吗啡(可待因
1874年,二乙酰吗啡(海洛因)合成。
第二次世界大战前后合成了哌替定、美沙酮等一系列具有吗啡样作用的药物,具有强大的镇痛作用,可用于各种原因引起的急、慢性疼痛。
镇痛药的使用原则:
因为疼痛的性质和部位是很多疾病的重要表现和诊断依据,在诊断未明时,不宜轻易使用镇痛药,以免掩盖病情,贻误诊断和治疗
药物依赖性和药物滥用
精神活性药物(psychoactivedrugs)
麻醉药品(narcoticdrugs)
阿片类、可卡因、大麻等
2.精神药物(psychotropicsubstanee)
镇静催眠药巴比妥类、BDZ类;
中枢兴奋药苯丙胺类;
致幻剂麦角二乙胺
3.其它类:
烟草、酒精、挥发性有机溶剂
药物依赖性
(Drugdependence):
药物与机体的相互作用所造成的一种精神状态,有时也包括身体状态,它表现出一种强迫要连续或定期用该药的行为和其它反应,为的是要去感受它的精神效应,或是为了避免由于断药所引起的不舒适。
身体依赖性
(Physicaldependence):
长期使用依赖性药物将使机体产生一种适应状态,这时必须有足够量的药物,才能维持机体的正常功能状态,若突然断药,生理功能就会发生紊乱,出现戒断症状。
亦称生理依赖性。
成瘾性:
(Addiction)。
药物依赖性使人产生一种内在的强迫感,为了享受用药后的的“欣快”感和避免断药所引起的戒断症状,用药者不顾一切不断地寻觅和使用药(毒)品,此即成瘾性.
第二节吗啡类阿片受体激动剂
吗啡(MOrphine)
[体内过程]:
1•口服易自胃肠道吸收,但首关消除明显t不能口服;
2.生物利用度为25%;
3•临床皮下注射给药(30min起效);
4.少量通过血脑屏障进入中枢;
但足以发挥中枢性药理作用;
5.主要在肝脏代谢:
吗啡t在肝脏内与葡萄糖醛酸结合t吗啡的代谢产物(吗啡-6-葡糖醛酸)具有药理活性
6.吗啡的代谢物及小量游离型自肾排泄;
7.少量经乳汁排泄,也可通过胎盘进入胎儿体内;
8.T1/2=2.5〜3h.
阿片受体在脑内的分布部位及功能:
1.脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质:
-----痛觉的传入、整合及感受
2.边缘系统、蓝斑核:
-----情绪及精神活动;
3.中脑盖前核:
-----缩瞳;
4.延脑孤束核:
-----镇咳、呼吸抑制、外周交感活性降低;
5.脑干极后区、孤束核、迷走神经背核:
-----胃肠运动.
2.心血管系统对心脏无影响,抑制血管平滑肌
1.促进组胺释放---扩张微血管:
吗啡扩张皮肤血管,病人脸、颈、胸部皮肤发红;
2.中枢交感张力降低---体位性低血压:
抑制血管运动中枢,扩张外周容量血管及阻力血管;
3.CO2潴留---扩张脑血管,升高颅内压:
升高颅内压由于抑制呼吸引起CO2潴留继发性引起脑血管扩张、脑脊液压力高。
3.平滑肌:
1.提高胃肠道张力--止泻、致便秘:
(1).胃肠道平滑肌张力增强,使蠕动减少;
(2).使回盲瓣括约肌和肛门瓣括约肌收缩;
(3).中枢抑制作用,病人便意和排便反应都减弱;
(4).此外还能抑制消化液分泌,可导致便秘;
2.0ddi氏括约肌收缩--胆内压升高:
胆道括约肌痉挛性收缩,使胆道内压升高,胆汁排出困难,可诱发胆绞痛;
3.提高膀胱括约肌张力,输尿管收缩
--尿潴留;
4.治疗量对支气管平滑肌兴奋作用不明显;
大剂量t促组胺释放t收缩支气管平滑肌,:
--诱发支气管哮喘;
5.对抗缩宫素对子宫平滑肌的兴奋作用
--延长产程。
[临床应用]
疼痛是机体的一种保护性机制,提醒避开或治疗;
临床上各种疼痛很常见T在没
有明确诊断之前,原则上不允许使用镇痛药。
1.镇痛:
急性锐痛
1.用于其它镇痛药无效的急性锐痛;
2.胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品;
3.心肌梗塞时用吗啡镇静、止痛
2.心原性哮喘:
1.措施:
吸氧、利尿、速效强心甙、氨茶碱、吗啡,以改善症状.
2.吗啡用于心源性哮喘的机制:
(1).扩张外周血管:
减轻回心血量,减轻心脏负荷,有利于肺水肿消除;
⑵.抑制呼吸中枢:
降低呼吸中枢对CO2的敏感性,使呼吸频率减慢,消除窒息感;
(3)•镇静作用:
消除恐惧感,降低心肌耗氧量•
三•吗啡:
可作为麻醉辅助用药•
1•麻醉前用药;
2.手术中用药;
4.止泻:
1•用于非细菌性腹泻;
2•用阿片酊,0.05%复方樟脑酊。
禁忌症
新生儿、婴儿
禁用于孕妇、产妇、哺乳妇一一对抗催产素对子宫的兴奋作用,延长产程禁用于支气管哮喘及肺心病患者一一呼吸抑制作用和组胺释放使支气管收缩颅脑外伤、颅内压增高者禁用(脑血管扩张)
肝功能不全者慎用;
胆绞痛者不能单独使用诊断未明的疼痛如急腹症不应盲目止痛
阿片类药物副作用及其处理
1•便秘应注重预防性治疗,在计划长期予以吗啡类药物治疗疼痛时,就应考虑到便秘
的问题”预防性治疗便秘效果优于已出现便秘的治疗”保证饮食中的纤维成份,
选用刺激性泻药如番泻叶!
山梨醇等"
也可直肠局部甘油栓,或采取小量灌肠方式,灌肠液组成:
温水!
甘油!
油或磷酸盐!
果导及液体石蜡也可试用”
2•恶心!
呕吐应该常规应用止吐药,灭吐灵!
东莨菪碱!
氟哌啶醇等”将给药途径更改为
直肠或皮下,也可在一定程度上起到预防作用"
5-HT拮抗剂类药物对非梗阻性恶心!
呕吐
有效,如恩丹西酮等”
3.嗜睡!
镇静可先行饮食调节,如茶!
咖啡等"
也可酌情加用咖啡因!
利他灵等”必要时可
改变用药途径如PCA等或减少单次用药剂量,增加用药频率以降低血药浓度峰值"
4•呼吸抑制
吗啡受体拮抗剂纳洛酮为治疗首选药物“用法:
纳洛酮0・4mg溶于10ml生理盐水緩慢
静脉输入0.5ml(0.02mg)/min,随呼吸调节剂量”
5•瘙痒可能与皮肤干燥!
消瘦!
肝胆疾病!
情绪及药物有关”不推荐过多使用抗组织胺类药物”可行皮肤护理及激素类软膏治疗,也可试用三环类抗忧郁药物,对严重瘙痒者可使用低浓度异丙酚静脉点滴治疗
镇痛作用:
(以芬太尼为1)
衍生物
镇痛强度
持续时间
阿芬太尼
1/4
1/3
芬太尼
1
(30min)
瑞芬太尼
2〜4
1/4(
超短效)
舒芬太尼
5〜10
2
11
直
【药理作用】
1.CNS系统
⑴镇痛镇静:
吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体,产生强大的镇痛作用。
吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体,改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,并可伴有欣快感。
对多种疼痛有效(对钝痛的作用〉锐痛)。
⑵镇咳:
直接抑制咳嗽中枢,延髓孤束核
⑶抑制呼吸:
治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢,使呼吸频率减慢,潮气量降低;
剂量增大,抑制作用增强。
急性中毒时呼吸频率可减至3-4次/分,最后呼吸停止,这是吗啡急性中毒致死的主要原因。
⑷缩瞳:
中脑盖前核兴奋支配瞳孔的副交感神经。
中毒时瞳孔缩小,针尖样为其中毒特征。
(5)恶心.呕吐;
脑干极
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