血液净化与肾功能衰竭PPT文件格式下载.ppt
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在跨膜压作用下,液体从压力高一侧向压力低一侧移动,其中的溶质随之通过向压力低一侧移动,其中的溶质随之通过半透膜,这种方法即对流半透膜,这种方法即对流血液净化原理血液净化原理弥散与对流结合弥散与对流结合不是简单叠加,相互作用复杂不是简单叠加,相互作用复杂吸附(吸附(Adsorption)溶质吸附到滤器膜上溶质吸附到滤器膜上超滤(超滤(Ultrafiltration)水水血液净化原理血液净化原理不同的净化模式及物质清除原理不同:
不同的净化模式及物质清除原理不同:
HDHD弥散弥散小分子物质(小分子物质(1KD1KD)CRRTCRRT对流及部分吸附对流及部分吸附HPHP、IAIA吸附吸附中大分子物质中大分子物质血液净化方法血液净化方法连续性肾脏替代治疗(连续性肾脏替代治疗(CRRTCRRT)连续性血液净化治疗(连续性血液净化治疗(CBPCBP)血液透析血液透析(HD)(HD)血液灌流血液灌流(HP)(HP)血浆置换血浆置换(PE)(PE)免疫吸附免疫吸附(IA)(IA)连续性血液净化治疗(连续性血液净化治疗(CBPCBP)是指所有是指所有连续、缓慢连续、缓慢清除水分和溶质的治清除水分和溶质的治疗方式的总称。
随着该项技术的不断成熟疗方式的总称。
随着该项技术的不断成熟和应用范围的日趋扩大,其名称和方式也和应用范围的日趋扩大,其名称和方式也在不断变革,从最早的在不断变革,从最早的CRRTCRRT(肾脏疾病)(肾脏疾病)到现在的到现在的CBPCBP(非肾脏病);
从连续(非肾脏病);
从连续2424小时小时到日间或间断到日间或间断CRRTCRRT,更能切合实际解决极,更能切合实际解决极危重患者的临床问题。
危重患者的临床问题。
CBPCBP特点特点11、血流动力学稳定、血流动力学稳定22、容易根据需要控制液体量(营养支持),、容易根据需要控制液体量(营养支持),适时个体化的置换液补充(酸碱紊乱)适时个体化的置换液补充(酸碱紊乱)33、溶质清除率高,持续而平稳地控制氮质水、溶质清除率高,持续而平稳地控制氮质水平,尤其对中、大分子尿毒症毒素平,尤其对中、大分子尿毒症毒素44、清除炎性介质清除炎性介质55、有效消除组织水肿、有效消除组织水肿实施过程实施过程血液净化血液净化肾脏病领域应用肾脏病领域应用非肾脏病领域应用非肾脏病领域应用并发症处理对策并发症处理对策血液净化疗法实施血液净化疗法实施11、设备、设备22、血管通路、血管通路3.3.参数设置参数设置4.4.置换液配置置换液配置5.5.抗凝抗凝血液净化疗法实施血液净化疗法实施设备设备nGambroHospalGambroHospalPrismaPrismannAN69AN69AN69AN69滤器滤器滤器滤器(PAN(PAN(PAN(PAN膜,膜,膜,膜,1.6m1.6m1.6m1.6m2222,Hospal,Hospal,Hospal,Hospal,France)France)France)France)nn血滤管路血滤管路血滤管路血滤管路M100M100M100M100管路管路管路管路血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置血液净化疗法实施血液净化疗法实施参数设置参数设置SCUFCVVHCVVHDCVVHDFTPE血液净化疗法实施血液净化疗法实施置换液置换液含含0.90.9生理盐水生理盐水1500ml,51500ml,5葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml,520ml,5葡萄糖注射液葡萄糖注射液500ml,25500ml,25硫酸镁硫酸镁1.6ml,101.6ml,10氯化钾氯化钾5-10ml5-10ml配制于无菌袋配制于无菌袋AA中中,B,B袋袋55碳酸氢钠碳酸氢钠250ml250ml与与AA同步输入同步输入,电解电解质成分根据血气分析的结果及时调整剂量。
质成分根据血气分析的结果及时调整剂量。
血液净化疗法实施血液净化疗法实施抗凝抗凝肝素肝素低分子量肝素低分子量肝素枸橼酸盐枸橼酸盐前列腺环素前列腺环素血液净化疗法实施血液净化疗法实施抗凝抗凝宜采用肝素抗凝,用量一般为首次给宜采用肝素抗凝,用量一般为首次给予予5000-20000U5000-20000U预充预充,治疗前给予治疗前给予1000-5000u,1000-5000u,维持量维持量3-15U/kg/h,3-15U/kg/h,定时定时监测凝血项监测凝血项aptt35-45saptt35-45s,对有出血倾,对有出血倾向的患者向的患者,应适当减少肝素的用量应适当减少肝素的用量,或或者选用低分子量肝素。
严重出血倾向者选用低分子量肝素。
严重出血倾向可采用无肝素,生理盐水定期预充管可采用无肝素,生理盐水定期预充管路。
路。
肝素抗凝要点肝素抗凝要点术中、后观察滤器凝血状态术中、后观察滤器凝血状态级级:
无凝血或数条纤维凝血无凝血或数条纤维凝血级级:
部分凝血或成束纤维凝血部分凝血或成束纤维凝血级级:
较严重凝血或半数以上纤维凝血较严重凝血或半数以上纤维凝血级级:
治疗中压力明显升高治疗中压力明显升高,需更换滤器需更换滤器回顾性经验总结回顾性经验总结级级,级滤器级滤器-肝素用量合适肝素用量合适级级,级滤器级滤器-肝素用量不足肝素用量不足肝素抗凝要点肝素抗凝要点低凝血症低凝血症,个体化肝素剂量难以掌握个体化肝素剂量难以掌握用量不足用量不足-滤器凝血滤器凝血用量过多用量过多-出血并发症出血并发症选用第选用第22代小分子肝素代小分子肝素(诺易平诺易平)抗凝作用抗凝作用小分子肝素小分子肝素低分子肝素低分子肝素普通肝素普通肝素出血并发症出血并发症小分子肝素小分子肝素低分子肝素低分子肝素普通肝素普通肝素血液净化血液净化实施过程实施过程非肾脏病领域应用非肾脏病领域应用并发症处理对策并发症处理对策肾脏病领域应用肾脏病领域应用CBPCBP肾脏病领域临床应用肾脏病领域临床应用1.1.急性肾衰竭急性肾衰竭2.2.慢性肾衰竭慢性肾衰竭急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是是是是指指指指由由由由于于于于各各各各种种种种病病病病因因因因引引引引起起起起肾肾肾肾小小小小球球球球滤滤滤滤过过过过功功功功能能能能在在在在短短短短时时时时间间间间(几几几几小小小小时时时时至至至至几几几几天天天天)内内内内急急急急剧剧剧剧进进进进行行行行性性性性下下下下降降降降,血血血血肌肌肌肌酐酐酐酐值值值值平平平平均均均均每每每每日日日日增增增增加加加加44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)44-88mol/L(0.5-1.0mg/dl)以以以以上上上上,并并并并引引引引起起起起水水水水、电电电电解解解解质质质质及及及及酸酸酸酸碱碱碱碱平平平平衡衡衡衡失失失失调调调调及及及及急急急急性性性性尿尿尿尿毒毒毒毒症症症症症症症症状状状状。
急急急急性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰竭竭竭竭是是是是一一一一个个个个综综综综合合合合征征征征,包包包包括括括括肾肾肾肾前前前前性性性性、肾肾肾肾后后后后性性性性和和和和肾肾肾肾实实实实质质质质性性性性急急急急性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰竭竭竭竭。
而而而而以以以以往往往往狭狭狭狭义义义义的的的的急急急急性性性性肾肾肾肾衰衰衰衰竭竭竭竭,即即即即指指指指急急急急性性性性肾肾肾肾小小小小管管管管坏坏坏坏死死死死。
合合合合并并并并其其其其他他他他器器器器官官官官功能衰竭称为功能衰竭称为功能衰竭称为功能衰竭称为MODSMODSMODSMODS一、病因一、病因一)肾前性一)肾前性一)肾前性一)肾前性由于脱水、出血、休克等因素所致的血由于脱水、出血、休克等因素所致的血容量减少,均可引起肾血液灌注压力不足,容量减少,均可引起肾血液灌注压力不足,不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。
不能维持正常肾小球滤过率而引起少尿。
早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无早期阶段属于功能性改变,肾本身尚无结构损害,但若不及时处理,可发展为肾实结构损害,但若不及时处理,可发展为肾实质损害而成为肾性急性肾衰竭。
质损害而成为肾性急性肾衰竭。
一、病因一、病因
(二)肾性
(二)肾性各种原因引起的肾实质性急性损害,急性肾小管坏死是其主要形式,肾缺血和中毒为其主要病变。
肾缺血:
由大出血、感染性休克、血清过敏反应等引起。
肾中毒:
由肾毒性物质引起。
一、病因一、病因(三)肾后性(三)肾后性由于双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻所致肾功能急剧下降。
常见原因:
结石、盆腔肿瘤压迫输尿管,医源性因素等。
解除梗阻后肾功能即可恢复。
二、发病机制二、发病机制肾血管收缩和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。
AFR发病机制示意图循环血量减少循环血量减少循环血量减少循环血量减少肾血流量减少肾血流量减少入球动脉阻力入球动脉阻力增高增高肾缺血肾缺血肾中毒肾中毒再灌注损伤再灌注损伤肾小球滤过肾小球滤过率降低率降低肾小管损伤肾小管损伤肾小管堵塞肾小管堵塞ARF二、发病机制二、发病机制
(一)肾缺血
(一)肾缺血当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,肾小球滤过率(GFR)下降。
GFR在不同平均动脉压下能自行调整。
当平均动脉压下降至90mmHg,GFR下降,当下降至60mmHg,GFR下降一半。
二、发病机制二、发病机制
(二)肾小管上皮细胞变性坏死
(二)肾小管上皮细胞变性坏死
(二)肾小管上皮细胞变性坏死
(二)肾小管上皮细胞变性坏死肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变肾毒性物质或肾持续缺血可使肾小管细胞变性坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是性坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞,是AFRAFR持续存在的主要因素。
持续存在的主要因素。
引起肾小管细胞坏死的机制是:
肾细胞损引起肾小管细胞坏死的机制是:
肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流,使胞浆内钙离子明显增伤后代谢障碍性钙内流,使胞浆内钙离子明显增加,激活了钙依赖性酶,导致肾小管低氧性损伤。
加,激活了钙依赖性酶,导致肾小管低氧性损伤。
氧自由基及其他毒性物质可直接损害肾小管。
二、发病机制二、发病机制(三)肾小管机械性堵塞(三)肾小管机械性堵塞是急性肾衰竭持续存在的主要因素。
脱落的粘膜、细胞碎片,Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞;
滤过压力降低更加重了这一损害。
严重挤压伤或溶血后产生的血红蛋白、肌红蛋白也可导致肾小管堵塞。
二、发病机制二、发病机制(四)缺血(四)缺血(四)缺血(四)缺血-再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤肾缺血肾缺血-再灌注将加重器官的损害。
再灌注将加重器官的损害。
实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细实质细胞的直接损伤,血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放,使肾实质损害加重。
氧自由基的释放,使肾使肾实质损害加重。
氧自由基的释放,使肾小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞小管上皮细胞内膜发生脂质过氧化导致细胞功能障碍甚至死亡。
再灌注损伤还可引起血功能障碍甚至死亡。
再灌注损伤还可引起血管功能异常。
管功能异常。
二、发病机制二、发病机制(五)
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