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1.
经肾丢失:
长期连续使用高效利尿药,肾上腺皮质功能不全,肾实质疾病及肾小管酸中毒均可以致Na的吸收或排出Na过多。
2.
肾外丢失:
经消化道丢失,如呕吐、腹泻;
液体积聚在第三间隙;
经皮肤丢失,如大量出汗等。
影响:
1.细胞外液减少,易发生休克。
低渗性脱水的主要特点是细胞外液量的减少。
患者可以出现直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状。
2.血浆渗透压降低,无口渴感,饮水减少。
早期出现多尿和尿比重低,晚期出现少尿。
3.有明显的失水体征(脱水征):
血容量减少,组织间液向血管内转移,病人皮肤弹性降低,眼窝和婴儿囟门凹陷。
4.经肾失钠的低钠血症患者,尿钠含量增多,如果是肾外因素所致者,导致尿钠含量减少。
高渗性脱水的原因机制和对机体的影响:
高渗性脱失:
是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>
150mmol/L血浆渗透压>
310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
(细胞内液明显减少)
1.水摄入减少:
水源断绝,进食饮水困难,无口渴感,婴儿对水的丢失更为敏感。
2.水丢失过多:
经呼吸道失水,过度通气;
经皮肤失水,如肾性尿崩症时远端小管和集合管对ADH反应缺乏;
经胃肠道失水,呕吐、腹泻和消化道引流等
1.口渴:
由于细胞外液高渗通过渗透压感受器刺激中枢,或者循环血量减少及因唾液分泌减少,引起口渴感。
2.细胞外液含量减少:
尿量减少而尿比重增加。
3.细胞内液向细胞外液转移:
有助于循环血量的恢复,也引起细胞脱水致使细胞皱缩。
4.血液浓缩
5.严重的患者,可引起一系列中枢神经系统功能障碍如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。
可出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。
如小儿可以出现脱水热。
高容量性低钠血症对机体影响:
1.细胞外液量增加,血液稀释
2.细胞内水肿,在晚期或重度病人可出现凹陷症状
3.中枢神经系统症状:
颅内压增加和脑脊液压力增加,引起中枢神经系统受压症状,如头痛、恶心、呕吐、记忆减退等,炎症病例可发生枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝而导致呼吸心跳停止。
4.实验室检查可见血液稀释,血浆蛋白和血红蛋白浓度、红红细胞压积降低,早期尿量增加,尿比重降低(肾功能障碍者除外)。
水肿(过多的液体在组织间隙或体腔内积聚)的发病机制:
1.血管内外液体交换平衡失调:
a.毛细血管流体静脉压增高,主要原因是静脉炎增高,包括充血性心衰可使静脉炎增高;
肿瘤压迫经脉、静脉血栓形成使血容量上升,静脉回流受阻;
左房粘液瘤阻塞血流通道;
血容量增加。
b.血浆胶体渗透压降低:
血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量,白蛋白含量降低见于:
蛋白质合成障碍,如肝硬变或营养不良;
蛋白质丧失过多,如蛋白尿中丢失;
分解代谢增强,如慢性感染、肿瘤等。
c.微血管壁通透性增加:
使组织胶体渗透压增加,微循环内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低,见于各种炎症,损伤血管壁,或者组胺、激肽使微血管壁通透性增加,造成水肿。
d.淋巴回流受阻。
2.体内外液体交换平衡失调:
a.广泛的肾小球病变或有效循环血量减少使肾小球率过滤下降,
b.心房钠尿肽分泌减少和肾小球滤过分数增加使近曲小管重吸收钠水增加
c.醛固酮分泌增加和抗利尿激素分泌增加使远端小管和集合管重吸收钠水增加。
代谢性酸中毒:
是指代谢因素血浆中HCO3-浓度原发性减少而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱
原因和机制:
酸多碱少
1、碳酸氢根离子直接丢失过多
2、固定酸产生过多,碳酸氢根离子缓冲消耗a乳酸酸中毒b酮症酸中毒
3、外源性固定酸摄入过多,碳酸氢根离子缓冲消耗a水杨酸中毒b含氯的成酸性药物摄入过多。
4、肾脏泌氢功能障碍
5、血液稀释,使碳酸氢根离子浓度下降
6、高血钾。
机体的代偿调节:
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
2、肺的代偿调节作用
3、肾的代偿调节作用
对机体的影响:
1、对心血管系统改变:
a室性心律失常b心肌收缩力降低c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
2、中枢神经系统改变:
a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化的过程减弱,致使ATP生成减少,因而脑组织能量供应不足b、pH值降低时,脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强,使γ—氨基丁酸增多,后者对中枢神经系统具有抑制作用
3、骨骼系统改变:
骨质脱钙
4.呼吸系统:
是呼吸加深加快
代谢性酸中毒的血气分析参数:
由于碳酸氢根离子降低,所以AB\SB\BB值均降低,BE负值增大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,AB<SB
呼吸性酸中毒:
是指因呼吸因素H2CO3浓度原发性增高而导致PH值降低的酸碱平衡紊乱
原因和机制:
1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、二氧化碳吸入过多。
1、急性呼吸性酸中毒时,由于肾的代偿作用十分缓慢,因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,这种调节与代偿十分有限,常表现为代偿不足或失代偿状态。
2、慢性呼吸性酸中毒使,由于肾的代偿,可以呈代偿性的。
1、二氧化碳直接舒张血管的作用2、对中枢神经系统功能的影响。
呼吸性酸中毒血气分析的参数变化:
PaCO2增高,pH降低,通过肾等代偿后,代谢性指标继发性升高,AB\SB\BB值均升高,AB>SB,BE正值加大。
代谢性碱中毒:
是指代谢因素血浆中HCO3-原发性增高而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱
1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动4、肝功能衰竭时,血氨过高
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用2、肺的代偿调节
肾的代谢调节对机体的影响:
1、中枢神经系统功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移3、对神经肌肉的影响4、低钾血症
代谢性碱中毒血气分析参数变化规律:
pH升高,AB\SB\BB均升高,AB大于SB,BE正值加大,由于呼吸抑制,通气量下降,使PaCO2继发性升高。
呼吸性碱中毒:
是指因呼吸因素H2CO3原发性减少而导致PH值升高的酸碱平衡紊乱
通气过度,CO2排出过多
1.低氧血症和肺疾病
2.呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍
3.机体代谢旺盛
4.人工呼吸机使用不当,通气量过大
1.心律失常2.脑血管收缩,脑血流量降低3.PH升高:
肌肉抽搐颤抖4.PaCO2降低,血浆PH升高,氧离曲线左移,痒与血红蛋白的亲和力增加
主要血气变化:
AB、SB、BB均降低;
BE负值加大;
PH升高,PaCO2升高,AB《SB
缺氧:
乏氧性缺氧:
是由于动脉氧分压降低,血氧含量减少,导致组织供氧不足的缺氧。
1.吸入氧分压过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血分流入动脉
血液性缺氧:
是由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。
贫血CO中毒高铁血红蛋白血症
循环性缺氧:
指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。
组织缺氧组织淤血
组织性缺氧:
指因组织细胞用氧障碍引起的缺氧。
类型
动脉血氧分压
动脉血氧饱和度
血氧含量
动脉血氧含量
动静脉血氧含量差
低张性缺氧
降低
正常或升高
正常或降低
血液性缺氧
正常
循环性缺氧
升高
组织性缺氧
缺氧时机体功能与代谢的变化:
1.循环系统:
1)代偿性反应:
a.心功能:
心率加快,心肌收缩能力加强,心排血量轻度时增多,重度时降低b.血流重分布:
心、脑血管扩张c.肺血管收缩d.毛细血管增生2)循环功能障碍:
a.肺动脉高b.心功能障碍c.肺静脉回流减少
2.组织细胞变化:
1)代偿性改变:
a.毛细血管密度升高b.肌红蛋白增多,与氧亲和力增高c.线粒体密度增高d.低代谢率2)损伤改变:
a.细胞膜变化:
钠离子内流增多,钾离子外流增多,钙离子内流b.线粒体损伤c.溶酶体损伤、溢出,引起细胞自溶、基底膜破坏
弥散性血管内凝血:
强烈致病因素作用下血液凝固性改变,微血栓形成和出血倾向,使器官功能发生障碍,主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血,这种病理过程称为DIC。
其基本特点是:
由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,进而微循环中形成广泛的微血栓。
引起DIC的原因很多,最常见的是感染性疾病,其中包括细菌、病毒等感染和败血症等,其次为恶性肿瘤,产科意外、大手术和创伤也比较常见。
影响DIC发生发展的因素:
1.单核巨噬细胞系统功能受损2.肝功能严重障碍3.血液高凝状态4.微循环障碍
DIC的机制:
1、组织因子释放,启动凝血系统,严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤,肿瘤组织的坏死,白血病放疗,化疗后,白血病细胞的破坏等情况下,可释放大量组织因子入血。
2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。
①损伤的血管内皮细胞可释放TF,启动凝血系统,促凝作用增强②血管内皮细胞的抗凝作用降低③血管内皮细胞产生tPA减少,而PAO-1产生增多,时纤溶活性降低④血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少,抑制血小板粘附、聚集的功能降低,而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FXI-高分子激肽原(HK)复合物与FⅫ结合,一方面可通过FⅫa激活内源性凝血系统;
另一方面PK-FXI-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放没,可激活激肽系统,进而激活不提系统等。
激肽和补体产物也可促进DIC的发生。
3、血细胞的大量破坏,血小板被激活1红细胞的大量破坏②白细胞的破坏或激活③血小板的激活
4、促凝物质进入血液
弥散性血管内凝血的分期
1、高凝期
凝血系统被激活,形成大量微血栓,主要表现为血液的高凝状态
2、消耗性低凝期
凝血因子和血小板被消耗而减少,继发性纤溶系统也被激活,血液处于低凝状态,有出血表现
3、继发性纤溶亢进期
凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统,产生大量纤溶酶。
分型:
按DIC发生快慢分型①急性型②慢性型③亚急性型
DIC的临床表现:
出血1、凝血物质被消耗而减少:
DIC广泛微血栓形成,导致血小板及多种凝血因子被消耗,造成凝血过程障碍2、纤溶系统激活:
纤溶酶原激活物增多,继发性纤容亢进形成大量纤容酶,使已经成纤容蛋白凝块溶解,引起血管损伤部位再出血3、FDP的形成:
纤容亢进形成的FDP,具有妨碍纤维蛋白单体聚合,抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用,促进出血4、微血管壁损害及通透性增加:
DIC时出现的休克,缺氧,酸中毒可直接损伤微血管,引起出血。
器官功能障碍。
DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死,导致华-佛综合征,累及垂体发生坏死,可致席汉综合征。
休克。
DIC和休克可互为因果1、由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少2、广泛出血使血容量减少3.心肌损伤,使心输出量减少4
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