人体寄生虫总结详尽Word文档格式.docx

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由节肢动物经生物性方式传播的疾病。

这是节肢动物对人体最为严重的危害。

变态（metamorphosis）：

昆虫从幼虫到成虫性成熟的过程中发生的外部形态、内部结构、生理功能到生态习性、行为的一系列变化。

全变态（completemetamorphosis）：

昆虫在个体发育中,经过卵、幼虫、蛹和成虫等4个时期地叫完全变态。

不完全变态（Hemimetabolism）：

昆虫发育过程不需要经历蛹期。

世代交替（alternationofgeneration）：

需要有性生殖与无性生殖交替进行才能完成生活史的现象。

中间宿主（intermediatehost）：

指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。

保虫宿主（reservoirhost）亦称储存宿主，指某些寄生虫既可寄生于人，也可寄生于脊椎动物，后者在一定条件下可将体内的寄生虫传播给人。

在流行病学上将这些脊椎动物称之为储存宿主或保虫宿主。

转续宿主（paratenichost）有些寄生虫幼虫侵入非适宜宿主后不能发育成虫，但能存活并长期维持幼虫状态，只有当该幼虫有机会进入其适宜宿主体内时，才能发育为成虫。

这种非适宜的宿主称为～。

专性寄生虫（obligatoryparasite）指寄生虫生活史的各个时期或某个阶段必须营寄生生活，不然就不能生存的寄生虫。

如疟原虫和钩虫。

兼性寄生虫（facultativeparasite）：

有些寄生虫主要在外界营自由生活，但在某种情况下可侵入宿主过寄生生活。

如粪类圆线虫。

机会致病寄生虫（opportunisticparasite）：

某些寄生虫在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态，当宿主免疫功能低下时，虫体出现异常繁殖、致病力增强，导致宿主出现临床症状，称之。

如弓形虫、微小隐孢子虫。

共栖（commensalism）：

两种不同的生物共同生活，其中一方受益，另一方既不受益，也不受害，此种现象称为共栖。

鮣鱼与鲨鱼，海葵与寄居蟹。

互利共生（mutualism）：

两种生物共同生活，双方互相依靠，彼此受益，称为互利共生。

河马与小鸟。

寄生（parasitism）：

两种生物共同生活，其中一方受益，另一方受害，受害者提供营养和居住场所给受益者，这种关系称为寄生。

受益者称为寄生物（parasite），受害者称为宿主（host）。

寄生虫（parasites）：

过寄生生活的多细胞的无脊椎动物和单细胞的原生生物。

偶然性寄生虫：

因偶然机会侵入非正常宿主体内寄生的寄生虫称偶然性寄生虫。

长期性寄生虫和暂时性寄生虫：

成虫必须过寄生生活者称长期寄生虫；

只在取食时侵袭宿主，取食后即离去者称暂时性寄生虫。

机会致病性寄生虫：

某些寄生虫在健康的人体内寄生时，通常不表现明显致病性，但当人体免疫功能低下或缺陷时，则可出现异常增殖且致病力明显增强，引起人体急性感染或严重发作，甚至死亡。

这类寄生虫称为机会致病性寄生虫。

寄生虫生活史：

是指寄生虫完成一代的生长、发育与繁殖的整个过程。

包括寄生虫侵入宿主的途径、虫体在宿主体内移行、定居及离开宿主的方式，以及发育过程中所需的宿主种类（包括传播媒介）和内外环境条件等。

我国五大寄生虫病：

血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病、黑热病。

寄生虫对宿主的损害：

1、掠夺营养2、机械性损伤3、毒性与免疫损伤。

宿主对寄生虫的抵抗：

1、全部清除寄生虫，并具有抵御再感染能力。

2、部分清除寄生虫，并具有部分抵御再感染能力。

3、不能有效控制寄生虫，寄生虫发育并大量繁殖。

导致寄生虫病。

寄生虫感染（parasiticinfection）：

寄生虫侵入人体并能生活或长或短一段时间，若不引起明显的临床表现，这种现象称为寄生虫感染。

有明显临床表现的寄生虫感染则称为寄生虫病。

感染阶段（infectionstage）：

寄生虫生活史中能使人体感染的阶段，又称感染期。

带虫者（carrier）大多数情况下，人体感染寄生虫后并没有明显的临床表现，但病原体还存在，能传播病原体，这些人称为帯虫者。

慢性感染：

人体感染寄生虫后没有临床症状或出现症状后未经彻底治疗，而转如慢性持续感染阶段。

隐性感染（suppressiveinfection）人体感染寄生虫后，既没有明显临床表现，又不能用常规的方法检查出病原体的一种寄生现象。

在机体抵抗力正常时处于隐性感染阶段，当机体抵抗力下降或免疫功能不全时，寄生虫大量增殖，致病力大为增强而发病。

异位寄生（ectopicparasitism）：

有些寄生虫在常见寄生部位以外的器官、组织内寄生,这种寄生现象称为异位寄生。

传染源：

感染了寄生虫的人和动物，包括病人、带虫者、保虫宿主。

易感者：

是指对某些寄生虫缺乏免疫力或免疫力低下而处于易感状态的人或动物。

人兽共患寄生虫病（parasiticzoonoses）：

有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播，这些寄生虫病称之。

人兽共患寄生虫病主要有黑热病、弓形虫病、血吸虫病、肺吸虫病、肝吸虫病、姜片虫病、囊虫病、包虫病、曼氏迭宫绦虫裂头蚴病、旋毛虫病和广州管圆线虫等。

自然疫源性：

不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。

土源性蠕虫：

不需要中间宿主，虫卵或幼虫在外界发育道感染其后直接感染人，即具有直接型生活史的蠕虫。

带虫免疫（premunition）：

人类感染寄生虫后，能产生一定的免疫力，能抵抗同种寄生虫的再感染，但同时其血液内又有低水平的寄生虫，如疟原虫感染，如果用药物驱虫后，宿主的免疫力随之消失。

伴随免疫（concomitantimmunity）：

宿主感染蠕虫后对再感染产生不同程度的抵抗力，这种免疫力能作用于再次感染的幼虫或童虫，而对初次感染的成虫无杀伤作用，这种不完全非消除性免疫称伴随免疫，如血吸虫。

终宿主（definitivehost）:

成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。

棘球蚴砂（hydatidsand）：

细粒棘球绦虫的原头蚴、生发囊和子囊可从胚层上脱落，悬浮在囊液中，成为囊砂或棘球蚴砂。

在诊断弓形虫病、旋毛虫病、囊虫病和包虫病等寄生虫病时，免疫学诊断具有重要作用。

不需要中间宿主，并经口感染的寄生虫主要有溶组织内阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、结肠小袋纤毛虫、隐孢子虫、似蚓蛔线虫、蠕形住肠线虫、毛首鞭形线虫等。

需要中间宿主，并经口感染的寄生虫主要有刚地弓形虫、华支睾吸虫、布氏姜片吸虫、卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫、链状带绦虫、肥胖带绦虫、微小膜壳绦虫、曼氏迭宫绦虫、旋毛形线虫和广州管圆线虫。

在我国能引起肺脏损伤的寄生虫主要有：

溶组织内阿米巴滋养体、刚地弓形虫速殖子、卫氏并殖吸虫成虫、斯氏狸殖吸虫童虫、日本血吸虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、多房棘球绦虫泡球蚴，以及钩虫（十二指肠钩口线虫和美洲板口线虫）、旋毛形线虫和似蚓蛔线虫幼虫移行至肺，造成肺损伤。

在我国能引起肝脏损伤的寄生虫主要有溶组织内阿米巴滋养体、杜氏利什曼原虫无鞭毛体、疟原虫红细胞外期、刚地弓形虫速殖子、华支睾吸虫成虫、卫氏并殖吸虫童虫、斯氏狸殖吸虫童虫、日本血吸虫卵、细粒棘球绦虫棘球蚴、多房棘球绦虫泡球蚴。

华枝睾吸虫：

生活史：

（1）成虫寄生于人和肉食类哺乳动物（狗、猫）的肝胆道内

（2）第一中间宿主为淡水螺（3）第二中间宿主为淡水鱼、虾（4）保虫宿主为狗、猫（5）感染阶段为囊蚴（6）感染方式为人误食含活囊蚴的鱼虾而感染。

体内移行途径为十二指肠—胆总管—肝内胆管，寄生部位为肝内次级胆管。

致病为成虫致病，机理及病理变化：

A、成虫寄生-胆管炎症-管壁结缔组织增生-胆管狭窄、阻塞；

B、死亡成虫或虫卵可做为结石的核心形成胆道结石。

C、胆汁淤积易继发细菌感染，导致胆管炎或胆囊炎。

临床表现：

肝肿大、肝痛、消瘦；

重者可致肝硬化，出现腹水，甚至肝昏迷，上消化道出血。

疟疾致病具有周期性、重复性、规律性：

A、潜伏期：

指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红外期原虫发育的时间和红内期原虫经几代裂体增殖，裂殖子达到一定数量的时间。

B、发作Paroxysm（attackofmalaria）----疟疾的一次典型发作表现为周期性的寒战、高热和出汗退热3个连续阶段。

发作是由红内期的裂体增殖所致----成熟裂殖体胀破红细胞后，裂殖子及红细胞碎片进入血流，部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。

随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。

由于红内期裂体增殖是发作的基础，发作具有周期性，与红内期裂体增殖周期一致。

C、再燃Recrudescence：

疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。

再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。

D、复发Relapse----疟疾复发是指疟疾初发患者红内期疟原虫经药物治疗或宿主的免疫作用被消灭，经过一段时间，由于肝细胞内休眠的迟发型子孢子复苏，发育产生的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。

恶性疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而不引起复发。

间日疟原虫既有再燃又有复发。

E、并发症：

贫血anemia----疟疾发作数次后可出现贫血，以恶性疟为甚。

贫血的原因有：

（1）疟原虫直接破坏红细胞外。

（2）脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。

（3）免疫病理损害（怎样损害红细胞）。

（4）骨髓造血功能受抑制。

脾肿大Splenomegaly----初发患者多在发作3～4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显。

主要原因是脾充血和单核-巨噬细胞的增生。

病原体在媒介昆虫体内生存的方式有：

①繁殖式（节肢动物仅为病原体繁殖的场所，但病原体经过繁殖后，其数量增多，形态上没有明显的变化）：

黄热病毒、登革病毒在蚊虫体内；

②发育式（病原体在节肢动物体内只有发育没有繁殖，即仅有形态结构及生理生化特性等变化，在数量上没有增加）：

丝虫在蚊体内；

③发育繁殖式（病原体在节肢动物体内，必须经历发育和繁殖两个过程，不仅有形态上的改变，还在数量上增加，病原体在完成发育阶段和繁殖并到达感染部位之后，才能传染给人）：

疟原虫在蚊体经过孢子增值，形成数以万计的子孢子，并移行到涎腺，感染蚊再次吸血才能传播病原体；

④经卵或变态传递式传递（不仅在节肢动物体内繁殖，而且增殖后侵入媒介卵巢，再经卵传至下一代并使之具有感染性）：

乙脑V在在蚊体内；

恙螨幼虫叮刺宿主感染恙虫病立克次体后，病原体经成虫产卵传递给下一代幼虫并使之具有感染性。

在我国能引起眼部损伤的寄生虫主要有：

溶组织内阿米巴滋养体、刚地弓形虫速殖子、曼氏迭宫绦虫裂头蚴、链状带绦虫囊尾蚴、细粒棘球绦虫棘球蚴、结膜吸吮线虫成虫、狂蝇蛆。

在我国能引起脑部损伤的寄生虫主要有溶组织内阿米巴滋养体、福氏耐格里阿米巴滋养体、棘阿米巴滋养体、疟原虫（脑型疟主要由恶性疟原虫