临床医学传染病期末考试重点总结文档格式.docx

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HBsAg清除后出现）

③HBeAg乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现）④HBeAb抗乙型肝炎e抗原的抗体（病毒低或无复制，HBeAg清除后出现）

⑤HBcAb抗乙型肝炎核心抗体的抗原（病毒复制，感染时即出现）

“大三阳”：

HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性表示现症感染，病毒复制活跃。

病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。

“小三阳”：

HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性表示现症感染，病毒低复制。

抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。

黄疸鉴别：

主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素（表格看另外资料）重型肝炎（肝衰竭）：

表现为一系列肝衰竭的表现：

极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）<

40%、黄疸进行性加深，血总胆红素（TB）每天上升≥

17、1μmol/L或大于正常10倍。

可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等。

可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。

胆酶分离，血氨升高等。

八、肾综合征出血热（流行性出血热）重要！

临床表现：

潜伏期，4-46天，2周多见。

典型病例具有三大主症：

发热，出血和肾脏损害。

典型病例分5期：

可概括为发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。

①发热期：

主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。

热程多为3-7天。

轻症热退后症状缓解；

典型病例热退后病情加重，为本病特征。

全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征，皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部（三红）等部位，重者呈现酒醉貌。

出血可贯穿整个病程，严重出血时死亡主因。

球结膜、眼睑、面部水肿（三肿）。

②低血压休克期：

一般发生于第4-6病日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后出现。

持续1～3天，休克持续时间长短与病情轻重及治疗有关。

③少尿期（本病的死亡多发生在本期）：

一般发生于第5～8日，持续2～5日。

少尿（24h尿量＜400ml）、无尿（24h尿量＜50ml），在休克期之后或与之重叠或直接由发热期发展而来。

主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。

一些患者出血加重。

④多尿期：

原因为新生肾小管重吸收功能尚未完善和尿素氮等潴留物质引起的高渗性利尿作用。

多在病程第9～14日，持续数天～数月。

可分为三期：

移行期：

尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重；

多尿早期：

尿量>

2000ml/24h，肾功能未见改善；

多尿后期：

3000ml/24h，肾功能改善。

可出现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

⑤恢复期，尿量<

2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1-3个月体力才能完全恢复。

诊断：

①流行病学资料→鼠类接触史；

②临床特征性症状和体征：

早期3种主要表现：

发热、毛细血管损伤、肾损伤；

病程的5期经过；

③实验室检查：

血常规：

血液浓缩、异淋出现，血小板减少；

尿常规：

大量蛋白；

血清学检查；

RT-PCR检测HV病毒RNA。

鉴别诊断：

与流感、流脑、恙虫病、登革热、伤寒、钩体病（发热酸痛一身乏，眼红腿痛淋结大）、败血症等鉴别；

②休克期：

与感染性休克等鉴别③少尿期：

与急性肾炎，其他原因所致肾衰鉴别；

④明显出血者：

与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜，其他原因所致DIC鉴别。

治疗：

治疗原则：

三早一就→早期发现、早期休息、早期治疗，就近治疗。

早期抗病毒治疗，中晚期对症治疗，防治休克、肾功能衰竭和出血。

治疗原则→控制感染（发病4天内抗病毒治疗：

利巴韦林）、减轻外渗（降低血管通透性VC）、改善中毒症状（物理降温。

防止大汗；

地塞米松）、预防DIC（降低血液粘滞性：

低分子右旋糖酐、丹参）②低血压休克期：

治疗原则→补充血容量（早期快速：

4小时内血压稳定；

适量：

晶胶结合，平衡盐为主）、纠正酸中毒（5%碳酸氢钠溶液）、改善微循环（血管活性药物：

多巴胺、肾上腺皮质激素）。

③少尿期：

治疗原则→稳：

稳定内环境（控制补液，低蛋白饮食），促：

促进利尿（呋塞米），导：

导泻（甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄），透：

透析治疗（血液透析或腹膜透析）。

移行期和多尿早期同少尿期。

维持水电解质平衡、防治继发感染。

⑤恢复期：

补充营养、恢复工作、定期复查。

九、流行性乙型脑炎临床表现：

潜伏期4～21天，一般为10～14天。

典型经过为四期：

①初期，1～3天，起病急，体温1～2天达39～40℃，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。

小儿可有呼吸道症状或腹泻。

有颈强直及抽搐。

②极期，第4～10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”→高热（是乙脑必有表现。

体温高达40℃以上。

一般持续7～10天，重者可达3周）、抽搐或惊厥（由高热、脑实质炎症及脑水肿引起）、呼吸衰竭（主要是中枢性呼衰，呼吸表浅，节律不整）高热、抽搐、呼吸衰竭为极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。

还伴有意识障碍（由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；

多在病程10天内天出现。

嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。

）如伴脑疝则表现：

面色苍白，喷射呕吐，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝；

小儿有前囟突出，视乳头水肿。

可有脑膜刺激征；

锥体束受损眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。

植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。

③恢复期，2周左右可完全恢复，但重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。

表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。

经积极治疗，多在6个月内恢复。

④后遗症期，患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。

以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、及精神失常最为多见。

积极治疗，可部分恢复。

癫痫可持续终生。

高热处理：

尽可能将体温控制在38℃左右。

①物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%～50%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。

②药物降温为辅：

氨基比林口服；

安乃静成人1～2支，小儿10mg/kg，肌肉注射，也可以50%安乃静滴鼻。

③亚冬眠疗法：

用于高热并抽搐频繁的患者，氯丙嗪与异丙嗪各0、5-1ml/kg肌注或静滴每4～6h可重复给药，可连用3～5d。

一、艾滋病诊断：

ELISA法测血清、尿液、唾液或脑脊液抗HIV可获阳性结果，主要查血清gp24及gp120抗体，其阳性率可达99%。

ELISA抗体检查结果须经蛋白印迹（Westernblot,WB）检测确认。

抗病毒治疗的原则（治疗目标）：

①最大限度地持续抑制血浆病毒载量；

②降低HIV相关的发病率延长生存；

③改善生活质量；

④恢复和维持免疫功能；

⑤阻断HIV传播，唾液、尿液、汗液不传播HIV

三、伤寒临床表现：

潜伏期通常为7-14天。

典型伤寒的临床表现：

①初期：

为病程的第1周，最早出现的症状是发热，热度呈阶梯形上升，可伴有全身疲倦、乏力、头痛及胃肠道症状。

②极期：

为病程的第2-3周。

持续发热→高热，多呈稽留热；

明显的神经系统中毒症状→内毒素作用，抑郁为主。

相对缓脉，不明显；

玫瑰疹，在病程的7-14天可出现淡红色的小斑丘疹，压之褪色，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见。

消化系统症状：

腹部隐痛，便秘多见，可有腹泻，多为水样便。

肝脾大。

③缓解期：

为病程的第4周，体温逐步下降，神经、消化系统症状减轻。

④恢复期：

为病程的第5周，体温正常，肝脾恢复正常。

实验室检查：

中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，病情恢复后逐渐回复到正常，复发时再度减少或消失。

嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有重要的参考价值。

血培养在病程的1-2周阳性率最高，一般选择骨髓培养，阳性率高，有助于诊断。

粪便培养主要用于观察疗效，第3-4周阳性最高，两次培养阴性即可停药。

并发症：

肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎及肺炎，溶血性尿毒素综合征。

伤寒接触史，夏秋季发病，持续发热1周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲下降、腹胀；

胃肠道症状，相对缓脉，玫瑰疹和肝脾大。

如并发肠穿孔或肠出血更有利于诊断。

血和骨髓培养阳性有确诊意义。

外周血细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。

肥达试验阳性有辅助诊断意义。

喹诺酮类药物：

氧氟沙星、环丙沙星等；

氯霉素：

敏感地区仍为首选；

三代头孢：

头孢曲松等；

总疗程：

体温正常后7-14天。

痊愈标准：

热退，并发症恢复，嗜酸细胞计数正常。

四、霍乱发病机制：

霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠→穿过肠黏膜的黏液层→在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素→细胞内cAMP浓度持续升高→隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收→引起严重水样腹泻。

潜伏期1-3天，多为突然发病。

典型分为三型：

①泻吐期，无痛性腹泻，不伴里急后重，米泔样便，无粪臭，大便量多、次频。

先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心。

呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样。

无发热。

②脱水期，脱水→轻度（失水1000ml）：

皮肤粘膜干燥，弹性稍差；

中度（失水3000-3500ml）：

弹性差，尿量减少；

重度（失水4000ml）：

皮肤干皱，声音嘶哑，可见眼眶下陷，两颊深凹，神智淡漠或不清的“霍乱面容”极度无力，尿量明显减少。

肌肉痉挛：

低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。

低血钾：

肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常。

尿毒症、酸中毒：

呼吸增快，意识障碍。

循环衰竭：

低血容量性休克。

③恢复或反应期，症状逐渐消失，反应性低热：

循环改善后肠毒素吸收增加。

干性霍乱→起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。

补液原则：

早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。

提倡口服补液，静脉补液起辅助作用。

五、细菌性痢疾病原学：

志贺氏菌属，又称痢疾杆菌,G-杆菌，分为4群和47个血清型（之间无交叉免疫）福氏群（B）为主、内毒素是主要致病因子,是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。

外毒素又成为志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。

外界环境生存力强，可生成1-2周；

对一般消毒剂敏感临床表现：

一、急性菌痢，可分为4型。

①普通型（典型），起病急，有畏寒、发热，体温可达39度，伴头痛、乏力、食欲减退和出现腹痛腹泻，1-2天后转为黏液脓血便，每日10余次至数次，此时里急后重明显。

常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。

④中毒性菌痢，以2-7岁儿童多见，疾病急剧，突起畏寒、高热、病势凶险，全身中毒症状严重。

可分为三型→休克型（周围循环衰竭型），以感染性休克为主要表现；

脑